休克-讲稿幻灯课件

休克（Shock）南华大学附属第二医院心内科雷长城概述1定义：各种原因致血管内有效血容量减少和循环功能不全的急危症。主要发病机制为组织氧供和氧需失衡、组织低灌注伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。概述2分类：低血容量性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性休克等。概述3．2植物神经系统变化：交感神经系统兴奋：强烈持续血管收缩（皮肤、肾脏、内脏），保证心脑血供。迷走神经活动亢进：Ach释放增加，促进休克发展。概述3．3细胞内钙超载：CA释放增加，激活钙通道，钙内流增加;TXA2增加，激活血小板，导致组织器官功能衰竭。概述3．4微循环障碍：是休克的重要病生变化。微A和微V之间的血液循环淤滞、液体外渗、微血栓形成、凝血因子消耗，发展到DIC。概述3．5细胞功能改变：缺血缺氧，细胞线粒体能量代谢障碍，细胞水肿变性坏死。概述4临床表现4．1一般情况和外貌：皮肤苍白湿冷、口渴畏寒头晕。神志淡漠反应迟钝。4．2脉搏和血压：脉搏细速，早期SBP稍降，DBP增高，脉压减少，后期SBP和DBP继续下降。4．3尿量：反应肾脏灌注。休克时尿量多减少，比重增加。PH值下降。概述6综合治疗恢复组织灌注为中心环节。休克主因？加重因素？潜在病因？概述6．2积极消除病因：除去病因是治疗休克的根本。如：内脏大出血、肠坏死、消化道穿孔等，有时需果断决定。6．3扩容：扩容以提高有效血容量是休克复苏的根本措施。以CVP及PCWP为参照。补液也不能过量，谨防心衰。概述临床表现血容量不足补液量已足口渴有无颈静脉充盈不良好SBP下降基本正常脉压减少大于30MMHG心尖搏动不清、局限、弱清楚有力CAP充盈时间延长迅速肢体温度冷、湿、紫暖、干、红尿量少不足30ML多于30CVP下降正常脉搏快弱慢有力

体位性血压降低

显著、强烈不显著概述补液种类：

晶体、胶体、高张高渗等，根据病因、年龄、器官功能、病情严重程度初步复苏反应及时调整治疗方案。如生理盐水、糖盐水、林格氏液、中分子右旋糖酐、白蛋白、高张盐水（7.5%NaCl）高张高渗（7.5%NaCl/12%右旋糖酐-70）等。概述6．4血管活性药：

血管扩张剂：应在补足血容量基础上应用。缩血管药：有效血容量尚未恢复，升高血压以维持心脑血供。小剂量和低浓度。阿拉明、多巴胺等。概述6．5纠酸：低灌流状态是酸中毒的基本原因，改善微循环灌注是治疗酸中毒的根本方法。概述6．6激素的应用：保护组织细胞、强心保护肺肾，降低血管阻力改善微循环稳定溶酶体，中和毒素等作用。制剂：氢考、地米等。概述6．7莨菪类药：广泛用于休克治疗。解除微循环痉挛、钙拮抗和保护能量代谢。654-2,30mgivgtt.低血容量性休克

1诊断体表失血、胸腹腔大出血、脾破裂、胸主动脉破裂、消化道出血等尤其是内出血必须高度重视及时作出诊断包括：反复血压测量、RBC记数、HB测定1/2-1小时测定一次；有时需做胸腹腔的体格检查；诊断性的穿刺等。低血容量性休克

2治疗原则：一般休克治疗+出血原因的治疗2.1外出血的治疗止血（压迫、加压包扎、清创及手术）2.2内出血的治疗2.3补容：直接补充循环血量、改善微循环及高凝状态；7.5%高张盐水或高张溶液。2.4严重创伤的救治矫正低血容量、手术控制严重的出血。心源性休克

1常见病因：心肌有效收缩力丧失：AMI、室壁瘤、终末期心肌病、急性心肌炎；药物或毒物致左室功能衰竭；心律失常；心源性休克

收缩期血流的机械性故障：左室流出道受阻；乳头肌断裂引起急性二尖瓣返流、主动脉狭窄、梗阻性心肌病、主动脉夹层并急性主动脉瓣关闭不全、室间隔破裂左室流入道受阻：二窄、左房黏液瘤、肺栓塞、心脏压迫等。心源性休克

2病生2.1急性左室梗死：最多见，左室40%心肌失去收缩功能导致休克。2.2急性右室梗死：低血压常见，休克只见3-4%，除非合并左室功能不全。心源性休克

4诊断4.1ECG：有无急性心梗，否则要考虑其他原因。4.2胸部X线：有无肺充血、心脏扩大等。

心源性休克

4.3实验室检查：有无酸中毒、心肌酶等异常等。4.4其他：心脏指数小于2.2，PCWP小于18mmHG等。心源性休克

5治疗：及早开通梗死血管，缩小梗死面积是关键。5.1一般急救：给氧、静脉通道、监护等5.2止痛：硝甘、吗啡等心源性休克

5.3补液：无肺水肿时可输生理盐水100-250ML，右室梗死时首选补液支持。5.4多巴酚丁胺及多巴胺：强心和改善冠脉灌注。5.5再灌注治疗：静脉溶栓、PTCA及支架、手术开通梗死血管等。感染性休克

主要特征：低血压、低循环阻力、对血管收缩剂无反应。机体释放大量炎症介质PG、白介素、TNF等。易发生MOF及ARDS。感染性休克

1诊断1.1主要原因：严重感染、广泛组织破坏、内毒素吸收、化脓及绞榨性肠梗阻、胆管炎等。1.2征象：早期不易诊断，下列提示诊断：发热+低血压或循环虚脱；无出血和外伤休克；心内膜征象；休克一般治疗无效；WBC20*109/L,以N为主;腹腔内脓肿+休克等。感染性休克

2治疗重要环节：2.1控制感染：处理原发疾病；手术方法的选择（手术小，创伤小，时间短）；麻醉的选择（对全身代谢影响小、对呼吸及循环影响小能供氧气的方法）；2.2抗生素的应用：早、足、杀菌有效。广普联合用药。结合培养和药敏。兼顾有无肝肾损害。感染性休克

2.3改善机体状态增强抵抗力：足够热量、丙球、胎球等。2.4补液：根据CVP进行。2.5血管活性药：大剂量皮质激素、扩血管药有利于改善微循环减少外周阻力。感染性休克

2.6心功能不全的处理：强心、利尿扩血管；氨茶碱；激素；禁用吗啡。2.7呼吸功能的处理：给氧、吸痰、气管插管等、激素、呼吸兴奋剂、禁用呼吸抑制药物。2.8其他药物：纳洛酮、东莨菪硷、PGE1等。过敏性休克

发生突然，凶险，常由某些药物或接触致敏蛋白引起。多在用药30分钟左右发生。过敏原—机体—致敏抗体IgE—结合肥大细胞—脱颗粒—释放介质（缓激肽和慢反应物质等）过敏综合征。过敏性休克

1诊断

A呼吸道阻塞症状：胸闷、心悸、呼吸困难、喉头梗阻感。

B循环衰竭症