高血压、心肌炎、心肌病规范课件

高血压(Hypertension)

基础医学院病理学系周洁

高血压1CaseReport张某，男，62岁，突然昏迷2小时入院。10年前发现高血压，近来常感心悸，以体力活动为甚，近半月觉头晕、眼花、乏力，四肢麻木，今晨上厕所时突然跌倒，不省人事，左侧上下肢不能活动并有小便失禁。给予吸氧、降压等治疗，疗效不显，昏迷加深，呼吸不规则，呼吸心跳停止死亡。

CaseReport张某，男，62岁，2AutopsyresultsAutopsyresults3CerebralInfarction(Stroke)HaemorrhagicNecrosisCerebralInfarction(Stro4

What’shypertension?在安静休息状态下体循环血压持续增高,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHgHypertensioniselevatedlevelsofbloodpressure(HighBloodPressure)Sustainedincreaseinbloodpressure.Systolic≥140,Diastolic≥90mmHgWhat’shypertension?在安静休息状5Causesofhypertension(HT)原发性(primaryHT)95%特发性(IdiopathicHT)高血压病继发性(secondaryHT)5%症状性(symptomaticHT)

Causesofhypertension(HT)原发性(6Typesofprimaryhypertension(分型)良性(benign)缓进型(Chronic)95-98%恶性(malignant)急进型(Accelerated)

2-5%，进展迅速,病变严重,1-2y死亡Typesofprimaryhypertensio7

1.良性高血压

benign(Chronic)hypertension(1)机能紊乱期(functionalphase)细小A痉挛(spasm)→血压波动无器质性变化(withoutorgandamage)dizziness,headache,andvisualdifficulties1.良性高血压

8

StagesofChronichypertension(2)动脉系统病变期(arterieschangephase)细A(＜1mm)玻璃变→细A硬化(Arteriolosclerosis)肌型A内膜胶原弹力纤维增生,内弹力膜分裂→中膜增厚,管腔狭窄BP持续增高,舒张压>100mmHg左心室轻度肥大StagesofChronichypertensio9ArteriolosclerosisArteriolosclerosis10StagesofChronichypertension(3)内脏病变期（visceralchangephase）

a.心(heart)外周阻力↑→左室代偿肥大(厚1.5-2.0cm)向心性肥大(concentric):心腔不扩张离心性肥大(eccentric):肌原性扩张高血压性心脏病(hypertensiveheartdisease)StagesofChronichypertension11正常心脏与高血压心脏(Hypertensiveheartdisease)正常心脏与高血压心脏(Hypertensiveheart12LeftVentricularHypertrophyLeftVentricularHypertrophyLeftVentricularHypertrophyLe13b.肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾(essentialgranularatrophickidney)Grossmorphology弥漫性对称性缩小，变硬,表面细颗粒状,皮质变薄≤2mm（3-5mm)LeatheryGranularityduetominutescarringb.肾(kidney)LeatheryGranularit14颗粒性固缩肾和正常肾比较Essentialgranularatrophickidney颗粒性固缩肾和正常肾比较Essentialgranular15入球小A玻璃样变肌型小A纤维化肾小球纤维化玻璃样变肾小管萎缩肾小球代偿性增生、肥大Microscopic:

essentialgranular

atrophickidney入球小A玻璃样变Microscopic:

essentia16HyalineArteriolosclerosisHyalineArterioloscleros17（3）脑(brain)①高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）中枢N功能障碍征候群:颅内高压,头痛,呕吐,视力障碍及意识模糊病变脑水肿，点状出血（3）脑(brain)①高血压脑病18②脑软化(CerebralInfarction)（softeningofthebrain）

微梗死灶(microinfarct）/梗死灶液化性坏死:淡染、疏松网状周围胶质细胞↑→胶质疤痕②脑软化(CerebralInfarction)19CerebralInfarctionCerebralInfarction20③脑出血(cerebralhemorrhage)部位基底节,内囊,大脑白质，脑干原因●细小A痉挛,脑组织缺血性坏死

●形成微A瘤—破裂出血

●豆纹A大脑中A直角分出,高压冲击③脑出血(cerebralhemorrhage)21脑出血(Cerebralhemorrhage)破入脑室→突然昏迷，肢体驰缓，反射消失，二便失禁,死亡内囊→偏瘫左脑出血→失语桥脑出血→面瘫,对侧上下肢瘫血肿占位→颅内高压,脑疝脑出血(Cerebralhemorrhage)破入脑室→突22SubarachnoidHaemorrhage:CerebralBloodvesselsSpecialfeatures:Thinwalled*Endarteries*Micro-aneurismsSubarachnoidHaemorrhage:Cereb23

高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，危及生命的临床现象高血压脑病颅内出血蛛网膜下腔出血急性脑梗死急性左心衰竭不稳定型心绞痛急性心肌梗死急性肾衰竭高血压危象（hypertensivecrisis）短期24Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级

眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿(4)眼(eyes)Ⅰ级视网膜动脉变细(4)眼(eyes)25NormalRetinaHypertensiveRetinopathyFundoscopyNormalRetinaHypertensiveRet262.恶性高血压

Malignant(Accelerated)hypertension中青年(Middle&youngages)BP↑↑,舒张压＞130mmHg快速进展(Rapidlyprogressive)较早出现肾衰(Earlyrenalfailure)高血压脑病(Hypertensiveencephalopathy)

死于尿毒症(Uraemia)、脑出血、心衰2.恶性高血压

Malign27Pathology:Acceleratedhypertension增生性小动脉硬化hyperplasticarteriolosclerosis同心性排列,葱皮样坏死性细动脉炎necrotizingarteriolitis纤维素样坏死,小出血微血栓,微梗死Intravascularthrombosis

&infarctionPathology:Acceleratedhyperte28HyperplasticArteriolosclerosisOnionSkinThickeningOfarterioles.NarrowLumenHyperplasticArteriolosclerosi29NecrotizingarteriolitisFibrinoid

NecrosisThrombosisNecrotizingarteriolitisFibrin303.病因与发病机理

(etiology&pathogenesis)3.病因与发病机理

(etiology&pathoge31RegulationofBP:BP=CardiacOutputxPeripheralResistanceEndocrineFactorsRenin,Angiotensin,ADH,Aldosterone.NeuralFactorsSympathetic&ParasympatheticBloodVolumeSodium,MineralocorticoidsCardiacFactorsHeartrate&Contractility.RegulationofBP:B32Hypertension:etiology&pathogenesis(1)遗传因素(geneticfactor)血管紧张素（AGT）基因缺陷→AGT↑遗传性排钠障碍,多基因(2)饮食因素(dietaryfactor)

HeavySodium(Na)Intake

WHO<5g/d(3)社会心理因素(social&mentalfactor)应激性生活事件→激素平衡↓Hypertension:etiology&pathog33(4)肾因素(renalfactor)髓质间质细胞分泌前列腺素→抗高血压、肾脏潴留过多钠盐(肾素,水钠)(5)神经内分泌因素(neuroendocrinefactor)缩血管:神经肽Y(NPY),去甲肾上腺素扩血管:降钙素基因相关肽（CGRP)P物质

功能失衡→交感神经活性增高Hypertension:etiology&pathogenesis(4)肾因素(renalfactor)Hypertensi34(6)血管因素(vascularfactor)内皮功能异常内皮细胞生成一氧化氮(Nitricoxide,NO)减少，内皮素增加。加剧高血压的结构基础血管壁增厚、血管腔狭窄、小动脉稀少、血管功能异常Hypertension：etiology&pathogenesis(6)血管因素(vascularfactor)Hypert35减轻体重，BMI≤24采用合理膳食限制钠盐每人每日<5克减少脂肪占总热量的30%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒每日酒精量<20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟高血压:

非药物治疗措施减轻体重，BMI≤24高血压:非药物治疗措施36

是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。

新生儿期柯萨奇B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上！What’sMyocarditis?是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌37据病因不同，分为三类●感染性

病毒性

细菌性真菌性螺旋体病立克次体原虫性蠕虫性●过敏、变态反应或风湿性

过敏、变态反应或风湿性疾病引起心肌炎●理化因素

化学毒物、对心脏有毒性药物、放射性物质据病因不同，分为三类38据病因可分为：

病毒性心肌炎细菌性心肌炎寄生虫性心肌炎孤立性心肌炎免疫反应性心肌炎据病因可分为：39一、viralmyocarditis

是由嗜心肌病毒感染引起的、以心肌间质原发性非特异性炎症为主要病变的心肌炎，常累及心包－心包心肌炎。

可流行亦可散发可轻可重可完全康复亦可留下后遗症

一、viralmyocarditis是由嗜心肌病毒401.病因和发病机制病毒

30余种常见病毒柯萨奇（Coxsackie）病毒B组2～5型柯萨基（Coxsackie）病毒A组9型埃可(ECHO)病毒腺病毒1.病因和发病机制病毒30余种41发病机理病毒如何引起心肌损伤的机理虽尚未完全阐明目前认为其发病机理与病毒感染和自身免疫有关病毒直接破坏心肌或通过Ｔ细胞介导的免疫反应间接破坏心肌发病机理42各种病毒都可引起心肌炎感染营养不良、酗酒、妊娠劳累、寒冷、缺氧肠道呼吸道其他柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等各种病毒都可引起心肌炎感染肠道呼吸道其他柯萨奇病毒、43大体心脏不大或轻、中度增大心肌质软而弛缓切面微小出血灶成人多累及心房后壁室间隔及心尖区传导系统2.病理变化大体2.病理变化44组织学特征初期心肌细胞变性、坏死,间质中性粒细胞浸润其后淋巴、浆、巨噬细胞浸润肉芽组织形成

组织学特征45病毒性心肌炎病毒性心肌炎46症状：前驱感染：全身症状：心脏受累：1～3周前，有上感或肠道感染史心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急心衰、心源性休克、猝死等90％左右的病人以心律失常为主诉就诊

3.临床表现症状：3.临床表现47二、Bacterialmyocarditis

由细菌引起的心肌炎症。常由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌引起细菌性脓毒血症－继发性含菌性栓塞。

二、Bacterialmyocarditis由细菌引起的48细菌性心肌炎心肌间质弥漫性嗜中性粒细胞浸润、并有微脓肿形成、心肌纤维灶性坏死病理变化

细菌性心肌炎心肌间质弥漫性嗜中性粒细胞浸润、并有微脓肿形49心肌脓肿心肌脓肿50

Cardiomyopathy

Cardiomyopathy51

除心脏瓣膜病，冠心病，高血压心脏病，肺源性心脏病和先天性心血管病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病,伴有心功能障碍。

What’sCardiomyopathy?除心脏瓣膜病，冠心病，高血压心脏病，肺源性心脏病52心肌病的定义和分类

（1995年WHO/ISFC）心肌病定义并有心肌功能障碍的心肌疾病心肌病分类：据病理、病因和发病因素4种①扩张型心肌病（DCM）：左室或双室扩张，有收缩障碍；②肥厚型心肌病（HCM）：左室或双室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚；③限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁不厚，单或双室舒张功能低下及扩张容积减小；④致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：

右室进行性纤维脂肪变。心肌病的定义和分类

（1995年WHO/ISFC）53特异性心肌病包括(1)克山病(2)酒精性心肌病(3)围生期心肌病(4)药物性心肌病等特异性心肌病54高血压、心肌炎、心肌病规范课件55

一、扩张型心肌病

DilatedCardiomyopathy

以进行性心脏增大、心腔扩张和心肌细胞收缩功能下降的心肌病。

可引起充血性心力衰竭

也称充血性心肌（congestiveCardiomyopathy）

常伴有心律失常，病死率较高

为心肌病中的常见类型，一般中年发病，

近年来发病增多

一、扩张型心肌病

DilatedCardiomyopa56病因和发病机制病因特发性家族/遗传性病毒/免疫性酒精/中毒性特异性尚不完全清楚

除特发性、家族遗传性外，围生期、酒精中毒、抗肿瘤药、代谢异常等亦可引起本病；近年认为病毒感染是其重要原因病毒可直接，或通过体液、细胞免疫反应损伤心肌导致和诱发扩张型心肌病

病因和发病机制57发病机理病毒感染和自身免疫反应抗体介导心肌免疫损伤免疫细胞和细胞因子的毒性作用基因关联发病机理58病理变化大体：●心脏体积增大、重量增加＞正常人50~100%以上达500~800g以上（男＞350g,女＞300g）●各心腔明显扩张●心室壁可略厚或正常，心尖部肌肉变薄呈钝圆形，常见附壁血栓形成●心内膜增厚、纤维化及钙化●心肌纤维肥大、空泡和嗜碱性变性、小灶状坏死和纤维化病理变化59高血压、心肌炎、心肌病规范课件60心腔扩大、室壁变薄、纤维瘢痕形成，常见附壁血栓瓣膜、冠状动脉多正常。心腔扩大、室壁变薄、纤维瘢痕形成，常见附壁血栓61心腔扩大，室壁变薄心肌收缩期功能减退心腔扩大，室壁变薄62高血压、心肌炎、心肌病规范课件63非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死不同程度纤维化

非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死不同程度纤维化

64充血性心衰心律失常猝死：室速甚至室颤－猝死栓塞：部分可发生心、脑、肾等栓塞临床表现临床表现65肥厚型心肌病肥厚型心肌病66高血压、心肌炎、心肌病规范课件67二、肥厚型心肌病

HypertrophicCardiomyopathy

临床：心输出量下降，肺动脉高压，栓塞。

以左心室心肌肥大，显著肥厚，室间隔不对称增厚，舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征。

常有家族史，50%有β-肌球蛋白重链、心肌钙通道、α-原肌球蛋白和肌球蛋白-结合蛋白c等突变。二、肥厚型心肌病临床：心输出量下降，肺动脉高压，栓塞。68主要特征

心肌非对称性肥厚、心室腔变小。基本病态

左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降。分型

据左室流出道有无梗阻分为

梗阻性

非梗阻性

梗阻性

主动脉瓣下部室间隔肥厚明显者过去称为

特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄

（idiopathichypertrophicsubaorticstenosis,IHSS）主要特征69病因和发病机制肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素还有人认为儿茶酚胺代谢异常、高血压、高强度运动均可为促进因子FamilialHCM1989年Seidman等首先报道50%为常染色体显性遗传

7个基因，70余种突变chromosome14(β肌球蛋白重链)chromosome1(肌钙蛋白T)chromosome15(α原肌球蛋白)chromosome11(?)病因和发病机制肌节收缩蛋白基因突变是主要的致病因素70大体：心脏增大，重量增加，心侧壁肥厚，室间隔不匀称肥厚，乳头肌肥大，心室腔狭窄。镜下：心肌细胞高度肥大，排列紊乱，可见巨大线粒体。病理变化大体：心脏增大，重量增加，心侧壁肥厚，室间隔不匀称肥厚，乳头71不均等的心室间隔增厚心尖部肥厚不均等的心室间隔增厚72高血压、心肌炎、心肌病规范课件73病理生理变化心肌收缩增强，左室流出道血流加速二尖瓣前叶明显前移伴二尖瓣关闭不全左室流出道梗阻和压力阶差心肌舒张功能减退、心肌缺血和纤维化病理生理变化74临床表现症状

重要脏器血供不足心输出量下降左房淤血体征

心脏增大胸骨左缘或心尖部吹风样收缩期杂音心肌收缩力？

左心室容量？

回心血量？

临床表现症状体征心肌收缩力？左心室容量？回心血量？75

三、限制型心肌病

RestrictiveCardiomyopathy

主要特征：一侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量降低为特点的心肌病。

典型病变心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化－即心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，扩张明显受限。

三、限制型心肌病

RestrictiveCar76病因未明可能与下列有关非化脓性感染体液免疫反应异常过敏反应营养不良心肌淀粉样变可呈家族性发病，可伴有骨骼肌疾病和房室传导阻滞病因未明77病理改变心腔狭窄心室内膜增厚、可达2~3cm灰白、质较硬，以心尖为重累及三尖瓣或二尖瓣－关闭不全心内膜纤维化、玻璃样变、钙化附壁血栓心肌萎缩、变性心内膜心肌纤维化病理改变78高血压、心肌炎、心肌病规范课件79四、克山病（keshandisease）一种以心肌变性、坏死及修复后的瘢痕形成为病变特点的地方性心肌病。流行

东北、西北、华北、西南（山区、丘陵）

病理

心肌→变性、坏死→修复、疤痕

临床

急性、慢性心衰四、克山病（keshandisease）一种以心肌变性、80病因和发病机制

未明

水土说食物、饮水—中毒？缺乏硒（Se）

传染说年度发生明显，自然疫源性病毒？

A组链球菌感染？病因和发病机制未明81

病理变化心肌多灶性变性、坏死，机化和瘢痕形成

大体

心增大，球形重量增加－正常心脏2~3倍以上室扩张、心肌坏死灶、疤痕灶交错、附壁血栓镜下

心肌凝固性、溶解性坏死灶→疤痕修复，沿冠状血管套袖状分布病理变化82

克山病心脏克山病心脏83临床病理联系

据发病急缓、病程长短及心脏代偿和情况分型（四型）

急性型急骤、广泛、重、心源性休克亚急性型稍缓、较重、左心衰慢性型（痨型）缓慢、较广泛、疤痕多、慢性心衰潜在型症状不显临床病理联系84缓进型急进型机能紊乱期动脉系统病变期内脏病变期高血压病心肌炎心肌病增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎微血栓,微梗死小结（Summary)缓进型机能紊乱期高血压病增生性小动脉硬化小结（Summary85思考题1.高血压病与动脉粥样硬化在血管病变有何不同？2.何为高血压病？其基本病理变化有哪些？思考题86下课下课87高血压(Hypertension)

基础医学院病理学系周洁

高血压88CaseReport张某，男，62岁，突然昏迷2小时入院。10年前发现高血压，近来常感心悸，以体力活动为甚，近半月觉头晕、眼花、乏力，四肢麻木，今晨上厕所时突然跌倒，不省人事，左侧上下肢不能活动并有小便失禁。给予吸氧、降压等治疗，疗效不显，昏迷加深，呼吸不规则，呼吸心跳停止死亡。

CaseReport张某，男，62岁，89AutopsyresultsAutopsyresults90CerebralInfarction(Stroke)HaemorrhagicNecrosisCerebralInfarction(Stro91

What’shypertension?在安静休息状态下体循环血压持续增高,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHgHypertensioniselevatedlevelsofbloodpressure(HighBloodPressure)Sustainedincreaseinbloodpressure.Systolic≥140,Diastolic≥90mmHgWhat’shypertension?在安静休息状92Causesofhypertension(HT)原发性(primaryHT)95%特发性(IdiopathicHT)高血压病继发性(secondaryHT)5%症状性(symptomaticHT)

Causesofhypertension(HT)原发性(93Typesofprimaryhypertension(分型)良性(benign)缓进型(Chronic)95-98%恶性(malignant)急进型(Accelerated)

2-5%，进展迅速,病变严重,1-2y死亡Typesofprimaryhypertensio94

1.良性高血压

benign(Chronic)hypertension(1)机能紊乱期(functionalphase)细小A痉挛(spasm)→血压波动无器质性变化(withoutorgandamage)dizziness,headache,andvisualdifficulties1.良性高血压

95

StagesofChronichypertension(2)动脉系统病变期(arterieschangephase)细A(＜1mm)玻璃变→细A硬化(Arteriolosclerosis)肌型A内膜胶原弹力纤维增生,内弹力膜分裂→中膜增厚,管腔狭窄BP持续增高,舒张压>100mmHg左心室轻度肥大StagesofChronichypertensio96ArteriolosclerosisArteriolosclerosis97StagesofChronichypertension(3)内脏病变期（visceralchangephase）

a.心(heart)外周阻力↑→左室代偿肥大(厚1.5-2.0cm)向心性肥大(concentric):心腔不扩张离心性肥大(eccentric):肌原性扩张高血压性心脏病(hypertensiveheartdisease)StagesofChronichypertension98正常心脏与高血压心脏(Hypertensiveheartdisease)正常心脏与高血压心脏(Hypertensiveheart99LeftVentricularHypertrophyLeftVentricularHypertrophyLeftVentricularHypertrophyLe100b.肾(kidney)原发性颗粒性固缩肾(essentialgranularatrophickidney)Grossmorphology弥漫性对称性缩小，变硬,表面细颗粒状,皮质变薄≤2mm（3-5mm)LeatheryGranularityduetominutescarringb.肾(kidney)LeatheryGranularit101颗粒性固缩肾和正常肾比较Essentialgranularatrophickidney颗粒性固缩肾和正常肾比较Essentialgranular102入球小A玻璃样变肌型小A纤维化肾小球纤维化玻璃样变肾小管萎缩肾小球代偿性增生、肥大Microscopic:

essentialgranular

atrophickidney入球小A玻璃样变Microscopic:

essentia103HyalineArteriolosclerosisHyalineArterioloscleros104（3）脑(brain)①高血压脑病（hypertensiveencephalopathy）中枢N功能障碍征候群:颅内高压,头痛,呕吐,视力障碍及意识模糊病变脑水肿，点状出血（3）脑(brain)①高血压脑病105②脑软化(CerebralInfarction)（softeningofthebrain）

微梗死灶(microinfarct）/梗死灶液化性坏死:淡染、疏松网状周围胶质细胞↑→胶质疤痕②脑软化(CerebralInfarction)106CerebralInfarctionCerebralInfarction107③脑出血(cerebralhemorrhage)部位基底节,内囊,大脑白质，脑干原因●细小A痉挛,脑组织缺血性坏死

●形成微A瘤—破裂出血

●豆纹A大脑中A直角分出,高压冲击③脑出血(cerebralhemorrhage)108脑出血(Cerebralhemorrhage)破入脑室→突然昏迷，肢体驰缓，反射消失，二便失禁,死亡内囊→偏瘫左脑出血→失语桥脑出血→面瘫,对侧上下肢瘫血肿占位→颅内高压,脑疝脑出血(Cerebralhemorrhage)破入脑室→突109SubarachnoidHaemorrhage:CerebralBloodvesselsSpecialfeatures:Thinwalled*Endarteries*Micro-aneurismsSubarachnoidHaemorrhage:Cereb110

高血压危象（hypertensivecrisis）短期内血压急剧升高，舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，危及生命的临床现象高血压脑病颅内出血蛛网膜下腔出血急性脑梗死急性左心衰竭不稳定型心绞痛急性心肌梗死急性肾衰竭高血压危象（hypertensivecrisis）短期111Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级

眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿(4)眼(eyes)Ⅰ级视网膜动脉变细(4)眼(eyes)112NormalRetinaHypertensiveRetinopathyFundoscopyNormalRetinaHypertensiveRet1132.恶性高血压

Malignant(Accelerated)hypertension中青年(Middle&youngages)BP↑↑,舒张压＞130mmHg快速进展(Rapidlyprogressive)较早出现肾衰(Earlyrenalfailure)高血压脑病(Hypertensiveencephalopathy)

死于尿毒症(Uraemia)、脑出血、心衰2.恶性高血压

Malign114Pathology:Acceleratedhypertension增生性小动脉硬化hyperplasticarteriolosclerosis同心性排列,葱皮样坏死性细动脉炎necrotizingarteriolitis纤维素样坏死,小出血微血栓,微梗死Intravascularthrombosis

&infarctionPathology:Acceleratedhyperte115HyperplasticArteriolosclerosisOnionSkinThickeningOfarterioles.NarrowLumenHyperplasticArteriolosclerosi116NecrotizingarteriolitisFibrinoid

NecrosisThrombosisNecrotizingarteriolitisFibrin1173.病因与发病机理

(etiology&pathogenesis)3.病因与发病机理

(etiology&pathoge118RegulationofBP:BP=CardiacOutputxPeripheralResistanceEndocrineFactorsRenin,Angiotensin,ADH,Aldosterone.NeuralFactorsSympathetic&ParasympatheticBloodVolumeSodium,MineralocorticoidsCardiacFactorsHeartrate&Contractility.RegulationofBP:B119Hypertension:etiology&pathogenesis(1)遗传因素(geneticfactor)血管紧张素（AGT）基因缺陷→AGT↑遗传性排钠障碍,多基因(2)饮食因素(dietaryfactor)

HeavySodium(Na)Intake

WHO<5g/d(3)社会心理因素(social&mentalfactor)应激性生活事件→激素平衡↓Hypertension:etiology&pathog120(4)肾因素(renalfactor)髓质间质细胞分泌前列腺素→抗高血压、肾脏潴留过多钠盐(肾素,水钠)(5)神经内分泌因素(neuroendocrinefactor)缩血管:神经肽Y(NPY),去甲肾上腺素扩血管:降钙素基因相关肽（CGRP)P物质

功能失衡→交感神经活性增高Hypertension:etiology&pathogenesis(4)肾因素(renalfactor)Hypertensi121(6)血管因素(vascularfactor)内皮功能异常内皮细胞生成一氧化氮(Nitricoxide,NO)减少，内皮素增加。加剧高血压的结构基础血管壁增厚、血管腔狭窄、小动脉稀少、血管功能异常Hypertension：etiology&pathogenesis(6)血管因素(vascularfactor)Hypert122减轻体重，BMI≤24采用合理膳食限制钠盐每人每日<5克减少脂肪占总热量的30%以下增加蔬菜、水果和鲜奶控制饮酒每日酒精量<20克增加体力活动和运动保持心理平衡戒烟高血压:

非药物治疗措施减轻体重，BMI≤24高血压:非药物治疗措施123

是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。

新生儿期柯萨奇B组感染可导致群体流行，其死亡率可高达50%以上！What’sMyocarditis?是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌124据病因不同，分为三类●感染性

病毒性

细菌性真菌性螺旋体病立克次体原虫性蠕虫性●过敏、变态反应或风湿性

过敏、变态反应或风湿性疾病引起心肌炎●理化因素

化学毒物、对心脏有毒性药物、放射性物质据病因不同，分为三类125据病因可分为：

病毒性心肌炎细菌性心肌炎寄生虫性心肌炎孤立性心肌炎免疫反应性心肌炎据病因可分为：126一、viralmyocarditis

是由嗜心肌病毒感染引起的、以心肌间质原发性非特异性炎症为主要病变的心肌炎，常累及心包－心包心肌炎。

可流行亦可散发可轻可重可完全康复亦可留下后遗症

一、viralmyocarditis是由嗜心肌病毒1271.病因和发病机制病毒

30余种常见病毒柯萨奇（Coxsackie）病毒B组2～5型柯萨基（Coxsackie）病毒A组9型埃可(ECHO)病毒腺病毒1.病因和发病机制病毒30余种128发病机理病毒如何引起心肌损伤的机理虽尚未完全阐明目前认为其发病机理与病毒感染和自身免疫有关病毒直接破坏心肌或通过Ｔ细胞介导的免疫反应间接破坏心肌发病机理129各种病毒都可引起心肌炎感染营养不良、酗酒、妊娠劳累、寒冷、缺氧肠道呼吸道其他柯萨奇病毒、孤儿病毒、脊灰炎病毒流感病毒（A和B型）、腮腺炎病毒风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等各种病毒都可引起心肌炎感染肠道呼吸道其他柯萨奇病毒、130大体心脏不大或轻、中度增大心肌质软而弛缓切面微小出血灶成人多累及心房后壁室间隔及心尖区传导系统2.病理变化大体2.病理变化131组织学特征初期心肌细胞变性、坏死,间质中性粒细胞浸润其后淋巴、浆、巨噬细胞浸润肉芽组织形成

组织学特征132病毒性心肌炎病毒性心肌炎133症状：前驱感染：全身症状：心脏受累：1～3周前，有上感或肠道感染史心悸、胸闷、心前区隐痛、乏力、气急心衰、心源性休克、猝死等90％左右的病人以心律失常为主诉就诊

3.临床表现症状：3.临床表现134二、Bacterialmyocarditis

由细菌引起的心肌炎症。常由葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌引起细菌性脓毒血症－继发性含菌性栓塞。

二、Bacterialmyocarditis由细菌引起的135细菌性心肌炎心肌间质弥漫性嗜中性粒细胞浸润、并有微脓肿形成、心肌纤维灶性坏死病理变化

细菌性心肌炎心肌间质弥漫性嗜中性粒细胞浸润、并有微脓肿形136心肌脓肿心肌脓肿137

Cardiomyopathy

Cardiomyopathy138

除心脏瓣膜病，冠心病，高血压心脏病，肺源性心脏病和先天性心血管病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病,伴有心功能障碍。

What’sCardiomyopathy?除心脏瓣膜病，冠心病，高血压心脏病，肺源性心脏病139心肌病的定义和分类

（1995年WHO/ISFC）心肌病定义并有心肌功能障碍的心肌疾病心肌病分类：据病理、病因和发病因素4种①扩张型心肌病（DCM）：左室或双室扩张，有收缩障碍；②肥厚型心肌病（HCM）：左室或双室肥厚，通常伴有非对称性中隔肥厚；③限制型心肌病（RCM）：收缩正常，心壁不厚，单或双室舒张功能低下及扩张容积减小；④致心律失常型右室心肌病（ARVD/C）：

右室进行性纤维脂肪变。心肌病的定义和分类

（1995年WHO/ISFC）140特异性心肌病包括(1)克山病(2)酒精性心肌病(3)围生期心肌病(4)药物性心肌病等特异性心肌病141高血压、心肌炎、心肌病规范课件142

一、扩张型心肌病

DilatedCardiomyopathy

以进行性心脏增大、心腔扩张和心肌细胞收缩功能下降的心肌病。

可引起充血性心力衰竭

也称充血性心肌（congestiveCardiomyopathy）

常伴有心律失常，病死率较高

为心肌病中的常见类型，一般中年发病，

近年来发病增多

一、扩张型心肌病

DilatedCardiomyopa143病因和发病机制病因特发性家族/遗传性病毒/免疫性酒精/中毒性特异性尚不完全清楚

除特发性、家族遗传性外，围生期、酒精中毒、抗肿瘤药、代谢异常等亦可引起本病；近年认为病毒感染是其重要原因病毒可直接，或通过体液、细胞免疫反应损伤心肌导致和诱发扩张型心肌病

病因和发病机制144发病机理病毒感染和自身免疫反应抗体介导心肌免疫损伤免疫细胞和细胞因子的毒性作用基因关联发病机理145病理变化大体：●心脏体积增大、重量增加＞正常人50~100%以上达500~800g以上（男＞350g,女＞300g）●各心腔明显扩张●心室壁可略厚或正常，心尖部肌肉变薄呈钝圆形，常见附壁血栓形成●心内膜增厚、纤维化及钙化●心肌纤维肥大、空泡和嗜碱性变性、小灶状坏死和纤维化病理变化146高血压、心肌炎、心肌病规范课件147心腔扩大、室壁变薄、纤维瘢痕形成，常见附壁血栓瓣膜、冠状动脉多正常。心腔扩大、室壁变薄、纤维瘢痕形成，常见附壁血栓148心腔扩大，室壁变薄心肌收缩期功能减退心腔扩大，室壁变薄149高血压、心肌炎、心肌病规范课件150非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死不同程度纤维化

非特异性心肌细胞肥大、变性、坏死不同程度纤维化

151充血性心衰心律失常猝死：室速甚至室颤－猝死栓塞：部分可发生心、脑、肾等栓塞临床表现临床表现152肥厚型心肌病肥厚型心肌病153高血压、心肌炎、心肌病规范课件154二、肥厚型心肌病

HypertrophicCardiomyopathy

临床：心输出量下降，肺动脉高压，栓塞。

以左心室心肌肥大，显著肥厚，室间隔不对称增厚，舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征。

常有家族史，50%有β-肌球蛋白重链、心肌钙通道、α-原肌球蛋白和肌球蛋白-结合蛋白c等突变。二、肥厚型心肌病临床：心输出量下降，肺动脉高压，栓塞。