药理学第十三章利尿药课件

第13章

利尿药

Diureticsandosmoticdiuretics本章学习要点：1.了解尿液是如何形成的，肾脏对尿液的浓缩和稀释过程；2.常用利尿药的利尿作用点、作用机制及产生哪些不良作用；3.临床治疗哪些病症，应用时注意些什么？4.脱水药的作用机制、适应症和应用注意。第13章

利尿药

Diureticsandosmotic1第一节利尿药（Diuretics）作用的生理、药理基础利尿药是作用于肾脏、促进体内电解质及水的排泄，使尿量增多的药物。分类高效利尿药：呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。中效利尿药：噻嗪类利尿药及氯酞酮等低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等第一节利尿药（Diuretics）作用的生理、药理基础2一、尿液的生成（一）肾小球滤过——生成“原尿”原尿：血液流经肾小球，滤去血浆蛋白和有形成分外而生成的液体。

正常人：24小时肾小球过滤的原尿量达180L，但最终排出的终尿仅为1～2L，说明约99%的原尿在肾小管被重吸收。原尿量的多少取决于肾血流量及有效滤过压。

哪些因素会增加原尿量？原尿量增加而尿量增加不多，为什么？

一、尿液的生成（一）肾小球滤过——生成“原尿”3（二）肾小管——重吸收1.近曲小管原尿中Na+量的60～65%在此段被重吸收，近85%NaHCO3及60%的H2O也在此段被重吸收。Na+重吸收的方式：☆通过基侧膜上的钠泵（Na+，K+-ATP酶）驱动肾小管细胞内Na+移入组织间液；☆管腔膜上的Na+-H+反向转移系统（antiporter）按1：1比例将细胞内的H+分泌到管腔液中，同时将管腔液中的Na+转移至细胞内，再由钠泵转运至组织间液中。

（二）肾小管——重吸收1.近曲小管4

52.髓袢升支粗段髓质和皮质部原尿中30%~35%的Na+在此段被重吸收，而不伴有水的重吸收。☆Na+-K+-2Cl-共同转运（Na+-K+-2Cl-cotransport）系统；☆此转运过程缺少其中任何一种离子将会影响其它两种离子的转运。☆抑制Na+-K+-2Cl-共同转运，在排出大量NaCl的同时，Mg2+和Ca2+排出亦增加

☆此载体对袢利尿药呋塞米（高效利尿药）等敏感，但不受噻嗪类和留钾利尿药的影响。2.髓袢升支粗段髓质和皮质部6

☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。

☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具73.远曲小管及集合管☆远曲小管可重吸收原尿中的10%Na+。☆始段主要由位于管腔膜的NaCl协转运载体介导；☆末段远曲小管则通过传导通道将Na+重吸收

☆末段远曲小管和集合管重吸收原尿Na+的5%，此过程除继续进行Na+-H+交换外，同时也有醛固酮参与的Na+-K+交换。

3.远曲小管及集合管8

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11二、利尿药作用部位抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺；作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部，如呋噻米，布美它尼等；作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管，如噻嗪类；作用于远曲小管，拮抗醛固酮作用，如螺内酯作用于远曲小管，阻断Na+通道，如阿米洛利，氨苯喋啶。二、利尿药作用部位抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺；12三、各类利尿药利尿作用机制呋噻米等强利尿药：抑制髓袢升枝粗段Na+-K+-

2Clˉ共同转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++三、各类利尿药利尿作用机制呋噻米等强利尿药：13噻嗪类等中效利尿药

抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++

弱效利尿药直接或间接抑制远曲小管、集合管的Na+-K+交换而排Na+、保K+噻嗪类等中效利尿药

抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管14药理学第十三章利尿药课件15四、常用的利尿药（一）强效利尿药常用药物：呋塞米（furosemide,呋喃苯胺酸，速尿），依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸），布美他尼（bumetanide），依托唑啉（etozolin），拖拉塞米（torasemide）等。上述药物化学结构各不相同，但其作用部位、作用机制、不良反应以及临床用途基本相似。四、常用的利尿药（一）强效利尿药16［利尿作用］1.利尿作用迅速、强大而短暂；2.在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多；3.促进肾素释放，醛固酮增多，加重K+的排泄；4.降低肾血管阻力，增加肾血流量。［利尿作用］17［用途］1.心、肝、肾病等各类严重水肿。2.心衰、急性肺水肿和脑水肿。3.预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期少尿。4.强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。0401［用途］18［不良反应］水和电解质平衡紊乱，如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量。2.大量或快速静注可引起急性听力下降、永久性耳聋。（避免与氨基苷类抗生素合用）3.高尿酸血症（诱发痛风）。4.胃肠道反应。

［不良反应］19临床常用强效利尿药：

呋塞米、布美他尼（bumetanide），其他强效利尿药：依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸），依托唑啉（etozolin），托拉塞米（torasemide）。药物化学结构各不相同，但其作用部位、作用机制、不良反应以及临床用途基本相似。利尿强度：布美他尼＞托拉塞米＞呋塞米临床常用强效利尿药：20（二）中效利尿药常用药物：氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)氯噻嗪（chlorothiazide）氢氟噻嗪（hydroflumethiazide）苄氟噻嗪（bendroflumethiazide）环戊噻嗪（cyclopenthiazide）氯噻酮（chlortalidon）吲达帕胺（indapamide）见第8章

噻嗪类（二）中效利尿药常用药物：噻嗪类21中效利尿药［作用机制]：抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对NaCl重吸收，不依赖对碳酸酐酶活性的抑制。用药初期：排Na利尿，长期用药：减少血管平滑肌细胞内Ca2+

中效利尿药［作用机制]：22［利尿作用］利尿作用中等、缓慢、持久。在髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）抑制Cl-和Na+的再吸收，并减少尿Ca2+的排出。减少尿崩症病人的尿量。——抗利尿4.降压作用。［利尿作用］23[用途］

1.用于各种原因引起的水肿；2.尿崩症；3.高尿钙血症和抑制高尿钙形成肾结石4.治疗高血压[不良反应］

1.可引起电解质紊乱，低血钾等2.潴留现象：血中高尿酸、高钙3.代谢变化：高血糖、高血脂4.其他：促进动脉硬化、磺胺类过敏症[用途］24氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide[药动][药理][临床应用][不良反应][配伍禁忌]

氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide25[药理机制]

Mechanismofaction初期：排Na+、利尿→血容量↓→BP↓长期：-排Na+↑→动脉壁细胞内Na+↓→Na+—Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓;-↓血管平滑肌对血管收缩剂（如NA）的反应性;-诱导动脉壁产生扩张血管物质（如缓激肽、前列腺素）.[药理机制]

Mechanismofaction初期：排26缺点:-↓血K+、Na+、Mg2+-↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-↑血尿酸-↑血肾素-↓糖耐量(糖尿病人禁用)高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者.缺点:-↓血K+、Na+、Mg2+27吲达帕胺

Indapamide

新型非噻嗪类利尿药。利尿。增加Na+、Clˉ排泄利尿；刺激前列腺素PGE2、前列环素PGI2合成，扩张血管(阻滞钙离子内流)，降低血管对缩血管物质的反应性而降压；促进血管内皮产生EDRF，抗心肌肥厚等；口服吸收完全,生物利用度较高；不引起脂质代谢紊乱，但可引起血糖和尿酸升高,，也可引起血钾减低；用于轻、中度高血压，尤其伴高血脂者。吲达帕胺Indapamide新型非噻嗪类利尿药。28（三）低效利尿药常用药物：1.醛固酮拮抗剂：螺内酯（spironolactone）2.阻滞远曲小管Na+通道：氨苯蝶啶（triamterene）阿米洛利（amiloride）3.碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺（acetazolamide）（三）低效利尿药常用药物：29螺内酯(Antisterone,安体舒通)

醛固酮对抗药，影响醛固酮作用。作用弱，起效缓慢而持久，排钠留钾；用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿，如肝性或肾性水肿。长期应用可致高血钾症，禁用于肾功能不全与高血钾者。螺内酯(Antisterone,安体舒通)30氨苯蝶啶(Triamterene)

作用和用途与螺内酯类似。其利尿作用是在远曲小管和集合管上直接抑制Na+的再吸收，并有保钾作用。

氨苯蝶啶(Triamterene)31

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通氨苯蝶啶阿米洛利机制抑制K+-

Na+-2Cl系统抑制皮质段对NaCl再吸收竞争性对抗醛固酮作用阻滞远曲管、集尿管Na+通道排泄Na++++（23%）++（8%）+（<3%）+（<3%）K+++--Clˉ+++++++HCO3ˉ0+

尿++++（50~60升/天）（补液）++++常用利尿药比较

呋塞米氢氯噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶机制抑制K+-Na+-2C32

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利特点快，维持6~8h中效起效慢,弱弱效适应症1．严重水肿2．急性脑水肿，急性肺水肿3．急、慢性肾功能衰竭4．某些毒物中毒1．一般水肿2．高血压3．尿崩症治水肿辅助用药（醛固酮↑时，效果好）治水肿辅助用药

呋塞米氢氯噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶特点快，维持6~8h中效起效33

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利不良反应1．水与电解质紊乱：低血K+，低血Na+，低血Mg2+，低血容量，低氯性碱中毒2．高尿酸血症3．胃肠道反应4．耳毒性：耳蜗管、基底膜毛细胞受损1．水与电解质紊乱2．代谢改变↑血糖，↑血酯，↑肾素分泌，↓糖耐量，↑尿酸3．过敏4．↑血尿素氮，加重肾功能不全1.高血K+2．性激素作用，男性乳房女性化，性功能障碍，妇女多毛症1．高血K+2．氨苯蝶啶抑制二氢叶酸还原酶引起贫血3．过敏4．肾结石

呋塞米氢氯噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶不良反应1．水与电解质紊乱：34第二节脱水药（渗透性利尿药）

osmoticdiuretics脱水药是能使组织脱水的药物常用药物：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等机制：（1）iv.给药，↑血浆渗透压→↑血容量→↑肾小球滤过率（2）肾小管腔液渗透压↑，防碍肾小管对Na+、K+的重吸收（3）Na+重吸收入肾髓质↓→集尿管对尿浓缩作用↓（4）扩张肾血管→↑肾髓质血流→Na+、尿素被血液带走→肾髓质渗透压↓第二节脱水药（渗透性利尿药）

osmoticdiure35特点易经肾小球滤过不易被肾小管再吸收多数药物在体内不被代谢不易从血管透入组织液中大剂量脱水药iv→血浆渗透压↑→肾小管液渗透压↑→组织脱水，尿量↑特点易经肾小球滤过36甘露醇（mannitol）作用与应用：脱水：治疗脑水肿（首选）及急性青光眼利尿：10min起效，2~3h达峰值，Na+、K+、水排出↑；预防急性肾功能衰竭（1）↑尿量→稀释肾小管中有害物质→保护肾小管；（2）改善肾血流动力学，维持肾小球滤过率不良反应：iv太快可致头痛、眩晕、视力模糊禁用于心衰者甘露醇（mannitol）作用与应用：37病案分析1998年12月，一位13岁男孩因左眼受伤，视物不清，来某医院就诊。经检查确诊为眼内压增高，并收入院进行治疗。治疗方案：限水摄入，甘露醇静脉滴注。治疗约15天，病人视物清楚，眼内压基本恢复正常，但病人自述腰部疼痛，基本无尿。经B超检查确诊为急性肾功能衰竭。转入肾内科抢救，经连续10天血液透析，病人病情无明显，最后死亡。病案分析1998年12月，一位13岁男孩因左眼受伤，视38讨论：1.该病人治疗方案是否可行？2.该病人出现肾功能衰竭的原因是什么？3.出现肾功能衰竭后，给予血液透析抢救是否合理？4.对于这样一个病人，在治疗过程中应该注意哪些问题？5.教训是什么？讨论：39思考题试述利尿药的分类和作用部位，各类的代表药。利尿药的作用强弱与其作用部位有何关系？利尿药对电解质的排泄有何影响？试述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的作用机理、临床应用及不良反应。简述脱水药的临床应用及不良反应。思考题试述利尿药的分类和作用部位，各类的代表药。40第13章

利尿药

Diureticsandosmoticdiuretics本章学习要点：1.了解尿液是如何形成的，肾脏对尿液的浓缩和稀释过程；2.常用利尿药的利尿作用点、作用机制及产生哪些不良作用；3.临床治疗哪些病症，应用时注意些什么？4.脱水药的作用机制、适应症和应用注意。第13章

利尿药

Diureticsandosmotic41第一节利尿药（Diuretics）作用的生理、药理基础利尿药是作用于肾脏、促进体内电解质及水的排泄，使尿量增多的药物。分类高效利尿药：呋塞米、依地尼酸及布美他尼等。中效利尿药：噻嗪类利尿药及氯酞酮等低效利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、乙酰唑胺等第一节利尿药（Diuretics）作用的生理、药理基础42一、尿液的生成（一）肾小球滤过——生成“原尿”原尿：血液流经肾小球，滤去血浆蛋白和有形成分外而生成的液体。

正常人：24小时肾小球过滤的原尿量达180L，但最终排出的终尿仅为1～2L，说明约99%的原尿在肾小管被重吸收。原尿量的多少取决于肾血流量及有效滤过压。

哪些因素会增加原尿量？原尿量增加而尿量增加不多，为什么？

一、尿液的生成（一）肾小球滤过——生成“原尿”43（二）肾小管——重吸收1.近曲小管原尿中Na+量的60～65%在此段被重吸收，近85%NaHCO3及60%的H2O也在此段被重吸收。Na+重吸收的方式：☆通过基侧膜上的钠泵（Na+，K+-ATP酶）驱动肾小管细胞内Na+移入组织间液；☆管腔膜上的Na+-H+反向转移系统（antiporter）按1：1比例将细胞内的H+分泌到管腔液中，同时将管腔液中的Na+转移至细胞内，再由钠泵转运至组织间液中。

（二）肾小管——重吸收1.近曲小管44

452.髓袢升支粗段髓质和皮质部原尿中30%~35%的Na+在此段被重吸收，而不伴有水的重吸收。☆Na+-K+-2Cl-共同转运（Na+-K+-2Cl-cotransport）系统；☆此转运过程缺少其中任何一种离子将会影响其它两种离子的转运。☆抑制Na+-K+-2Cl-共同转运，在排出大量NaCl的同时，Mg2+和Ca2+排出亦增加

☆此载体对袢利尿药呋塞米（高效利尿药）等敏感，但不受噻嗪类和留钾利尿药的影响。2.髓袢升支粗段髓质和皮质部46

☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具有重要意义。

☆髓袢升支粗段对NaCl的再吸收在尿液的稀释和浓缩机制中具473.远曲小管及集合管☆远曲小管可重吸收原尿中的10%Na+。☆始段主要由位于管腔膜的NaCl协转运载体介导；☆末段远曲小管则通过传导通道将Na+重吸收

☆末段远曲小管和集合管重吸收原尿Na+的5%，此过程除继续进行Na+-H+交换外，同时也有醛固酮参与的Na+-K+交换。

3.远曲小管及集合管48

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51二、利尿药作用部位抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺；作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部，如呋噻米，布美它尼等；作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管，如噻嗪类；作用于远曲小管，拮抗醛固酮作用，如螺内酯作用于远曲小管，阻断Na+通道，如阿米洛利，氨苯喋啶。二、利尿药作用部位抑制近曲小管碳酸酐酶，如乙酰唑胺；52三、各类利尿药利尿作用机制呋噻米等强利尿药：抑制髓袢升枝粗段Na+-K+-

2Clˉ共同转运系统→Na+重吸收↓→髓袢对尿稀释作用与集合管对尿浓缩作用均↓→排出：Na++++、K++、Clˉ++++、Ca2++、Mg2++三、各类利尿药利尿作用机制呋噻米等强利尿药：53噻嗪类等中效利尿药

抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对NaCl重吸收→肾稀释功能↓→排出：Na+++、K++、Clˉ+++

弱效利尿药直接或间接抑制远曲小管、集合管的Na+-K+交换而排Na+、保K+噻嗪类等中效利尿药

抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管54药理学第十三章利尿药课件55四、常用的利尿药（一）强效利尿药常用药物：呋塞米（furosemide,呋喃苯胺酸，速尿），依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸），布美他尼（bumetanide），依托唑啉（etozolin），拖拉塞米（torasemide）等。上述药物化学结构各不相同，但其作用部位、作用机制、不良反应以及临床用途基本相似。四、常用的利尿药（一）强效利尿药56［利尿作用］1.利尿作用迅速、强大而短暂；2.在髓袢升支粗段髓质和皮质部抑制Cl-及Na+的再吸收。干扰稀释和浓缩功能，使原尿中的NaCl、K+排出量明显增多；3.促进肾素释放，醛固酮增多，加重K+的排泄；4.降低肾血管阻力，增加肾血流量。［利尿作用］57［用途］1.心、肝、肾病等各类严重水肿。2.心衰、急性肺水肿和脑水肿。3.预防急性肾功能衰竭和治疗急性肾功能衰竭初期少尿。4.强迫利尿，加快毒物排泄、治疗药物中毒。0401［用途］58［不良反应］水和电解质平衡紊乱，如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量。2.大量或快速静注可引起急性听力下降、永久性耳聋。（避免与氨基苷类抗生素合用）3.高尿酸血症（诱发痛风）。4.胃肠道反应。

［不良反应］59临床常用强效利尿药：

呋塞米、布美他尼（bumetanide），其他强效利尿药：依他尼酸（etacrynicacid,利尿酸），依托唑啉（etozolin），托拉塞米（torasemide）。药物化学结构各不相同，但其作用部位、作用机制、不良反应以及临床用途基本相似。利尿强度：布美他尼＞托拉塞米＞呋塞米临床常用强效利尿药：60（二）中效利尿药常用药物：氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)氯噻嗪（chlorothiazide）氢氟噻嗪（hydroflumethiazide）苄氟噻嗪（bendroflumethiazide）环戊噻嗪（cyclopenthiazide）氯噻酮（chlortalidon）吲达帕胺（indapamide）见第8章

噻嗪类（二）中效利尿药常用药物：噻嗪类61中效利尿药［作用机制]：抑制髓袢升枝粗段皮质部（运曲小管开始部）对NaCl重吸收，不依赖对碳酸酐酶活性的抑制。用药初期：排Na利尿，长期用药：减少血管平滑肌细胞内Ca2+

中效利尿药［作用机制]：62［利尿作用］利尿作用中等、缓慢、持久。在髓袢升支粗段皮质部（远曲小管近端）抑制Cl-和Na+的再吸收，并减少尿Ca2+的排出。减少尿崩症病人的尿量。——抗利尿4.降压作用。［利尿作用］63[用途］

1.用于各种原因引起的水肿；2.尿崩症；3.高尿钙血症和抑制高尿钙形成肾结石4.治疗高血压[不良反应］

1.可引起电解质紊乱，低血钾等2.潴留现象：血中高尿酸、高钙3.代谢变化：高血糖、高血脂4.其他：促进动脉硬化、磺胺类过敏症[用途］64氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide[药动][药理][临床应用][不良反应][配伍禁忌]

氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide65[药理机制]

Mechanismofaction初期：排Na+、利尿→血容量↓→BP↓长期：-排Na+↑→动脉壁细胞内Na+↓→Na+—Ca2+交换↓→胞内Ca2+↓;-↓血管平滑肌对血管收缩剂（如NA）的反应性;-诱导动脉壁产生扩张血管物质（如缓激肽、前列腺素）.[药理机制]

Mechanismofaction初期：排66缺点:-↓血K+、Na+、Mg2+-↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-↑血尿酸-↑血肾素-↓糖耐量(糖尿病人禁用)高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者.缺点:-↓血K+、Na+、Mg2+67吲达帕胺

Indapamide

新型非噻嗪类利尿药。利尿。增加Na+、Clˉ排泄利尿；刺激前列腺素PGE2、前列环素PGI2合成，扩张血管(阻滞钙离子内流)，降低血管对缩血管物质的反应性而降压；促进血管内皮产生EDRF，抗心肌肥厚等；口服吸收完全,生物利用度较高；不引起脂质代谢紊乱，但可引起血糖和尿酸升高,，也可引起血钾减低；用于轻、中度高血压，尤其伴高血脂者。吲达帕胺Indapamide新型非噻嗪类利尿药。68（三）低效利尿药常用药物：1.醛固酮拮抗剂：螺内酯（spironolactone）2.阻滞远曲小管Na+通道：氨苯蝶啶（triamterene）阿米洛利（amiloride）3.碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺（acetazolamide）（三）低效利尿药常用药物：69螺内酯(Antisterone,安体舒通)

醛固酮对抗药，影响醛固酮作用。作用弱，起效缓慢而持久，排钠留钾；用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿，如肝性或肾性水肿。长期应用可致高血钾症，禁用于肾功能不全与高血钾者。螺内酯(Antisterone,安体舒通)70氨苯蝶啶(Triamterene)

作用和用途与螺内酯类似。其利尿作用是在远曲小管和集合管上直接抑制Na+的再吸收，并有保钾作用。

氨苯蝶啶(Triamterene)71

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通氨苯蝶啶阿米洛利机制抑制K+-

Na+-2Cl系统抑制皮质段对NaCl再吸收竞争性对抗醛固酮作用阻滞远曲管、集尿管Na+通道排泄Na++++（23%）++（8%）+（<3%）+（<3%）K+++--Clˉ+++++++HCO3ˉ0+

尿++++（50~60升/天）（补液）++++常用利尿药比较

呋塞米氢氯噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶机制抑制K+-Na+-2C72

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯(安体舒通)氨苯蝶啶阿米洛利特点快，维持6~8h中效起效慢,弱弱效适应症1．严重水肿2．急性脑水肿，急性肺水肿3．急、慢性肾功能衰竭4．某些毒物中毒1．一般水肿2．高血压3．尿崩症治水肿辅助用药（醛固酮↑时，效果好）治水肿辅助用药

呋塞米氢氯噻嗪类螺内酯氨苯蝶啶特点快，维持6~8h中效起效73

呋塞米依他尼酸布美他尼氢氯噻嗪类氯酞酮螺内酯