脑卒中及监护护理课件

脑卒中及监护护理脑卒中及监护护理2内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、脑梗死六、出血卒中七、卒中监护2内容一、引言3

一、引言

卒中是非常严重的健康问题，是引起人类死亡的前三位原因。在全球每年5050万死亡人口中，由于卒中死亡的为440万，占9％。大量的生存病人使人群中卒中病人的比例日益增加，目前占全球总人口的1％（1000/10万）。3一、引言4卒中带给我们什么？

曾有人这样描述卒中：“没有哪种疾病像卒中这样在瞬间让一个人的尊严丧失殆尽——口眼歪斜、言语不清、肢体废用、意识模糊、甚至生命垂危。”4卒中带给我们什么？曾有人这样描述卒中：“没有5卒中带给我们什么？虽然大多数卒中患者能够重返家庭但８７％的病例日常生活受限资料表明１６％的卒中幸存者在医院监护３１％的病例生活需要帮助２０％的病例走路需搀扶７１％的病例语言功能受损卒中不仅带给患者痛苦其家庭和社会带来沉重经济负担

5卒中带给我们什么？虽然大多数卒中患者能够重返家庭6卒中带给我们什么？在未来的十年中，仅卒中、心脏病和糖尿病就将给中国带来至少5500亿美元的收入损失至少80%的卒中、心脏病和糖尿病是可以预防的资料来源：WHO6卒中带给我们什么？在未来的十年中，仅卒中、心脏病和糖尿病就7内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护7内容一、引言二、脑卒中（stroke）概念急性血管源性神经功能障碍，突然（数秒内）或至少迅速（数小时内）出现受累脑区的相应症状和体征。通常是指脑梗塞、脑出血和蛛网膜下腔出血等临床综合征。按WHO脑卒中及其他脑血管病特别工作组报告二、脑卒中（stroke）概念急性血管源性神经功能障碍，突然9内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护9内容一、引言三、脑卒中（stroke）分类

蛛网膜下腔出血脑出血脑梗死三、脑卒中（stroke）分类

蛛网膜下腔出11内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、脑卒中的危险因素五、脑卒中的治疗原则六、脑梗死研究进展七、出血卒中研究进展八、卒中监护11内容一、引言12

四、脑卒中的危险因素不可控制的危险因素可控制的危险因素可能的危险因素12四、脑卒中的危险因素不可控制的危险因素自己不可控制的危险因素年龄季节和气候家族史四、脑卒中的危险因素自己不可控制的危险因素年龄季节和气候家族史四、脑卒中的危险因四、脑卒中的危险因素自己可控制的危险因素TIA高血压糖尿病心脏病吸烟血脂异常四、脑卒中的危险因素自TIA高血压糖尿病心脏病吸烟血脂异常四、脑卒中的危险因素可能的危险因素肥胖体力活动少过度饮酒高同型半胱氨酸血症高凝状态激素替代治疗口服替代治疗四、脑卒中的危险因素可能的危险因素肥体力活动少过度饮酒高同型16内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护16内容一、引言五、脑梗死（一）发病原因（二）临床表现（三）治疗原则五、脑梗死（三）治疗原则（一）脑梗死发病原因

血管壁的损害血液流变学血流动力学五、脑梗死（一）脑梗死发病原因五、脑梗死19

血栓形成的条件血管内皮受损血流状态的改变（速度、方向）血液凝固性增加五、脑梗死19血栓形成的条件血管内皮受损五、脑梗死20血管内皮细胞作用内皮薄膜屏障作用分泌凝血酶调节蛋白，抑制凝血酶作用合成前列环素抑制血小板的粘集分泌二磷酸腺苷酶使ADP转为腺嘌呤核苷酸内皮细胞表面含硫酸乙酰肝素抗凝血酶作用又含-巨球蛋白抑制凝血因子活化生成纤溶酶原活化因子促纤维蛋白溶解五、脑梗死20血管内皮细胞作用内皮薄膜屏障作用五、脑梗死血管内皮细胞受损内皮细胞下结缔组织内的纤维连接蛋白使血小板及纤维蛋白原黏着在暴露的血管壁上血小板黏附反应内皮下胶原使血小板活化血小板黏着在裸露的胶原纤维血小板释放反应（如释放促凝物质ADP）血小板凝集反应（伸出伪足、粘性变态）内皮下胶原激活凝血因子，促进血液凝固五、脑梗死血管内皮细胞受损内皮细胞下结缔组织内的纤维连接蛋白五、血流状态的改变状态：血流缓慢涡流形成机理：使血小板进入边流激活的凝血因子及凝血酶——促进凝血过程如：下肢比上肢易形成血栓脑血栓多在夜间发生动脉瘤易形成血栓五、脑梗死血流状态的改变状态：血流缓慢五、脑梗死血液凝固性增加

血液凝固性增加促进血液的凝固：1、癌细胞释放凝血因子—胰腺癌、胃癌、乳腺癌等2、大手术后、妊娠和产后3、某些疾病如糖尿病病人有易形成血栓的倾向

——主要由于血小板增多，粘性增强五、脑梗死血液凝固性增加血液凝固性增加促进血液的凝固：五、脑梗死血栓形成过程1、血管内膜粗糙、血小板沉积

——形成小丘，随之出现涡流2、血小板继续沉积形成小梁

——小梁周围有白细胞附着（白色血栓）3、小梁间形成纤维蛋白网

——网眼中充满红细胞（混合血栓）4、血管腔阻塞，局部血流停滞

——血液凝固（红色血栓）五、脑梗死血栓形成过程1、血管内膜粗糙、血小板沉积五、脑梗死血栓的结局1、软化、溶解、吸收

——小血栓完全溶解

——大血栓部分溶解、软化脱落形成血栓栓子2、机化与再通肉芽组织长进血栓——机化血栓干燥后出现的裂缝——使血流再通3、钙化五、脑梗死血栓的结局1、软化、溶解、吸收五、脑梗死26（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死颈动脉系统脑梗死椎-基底动脉系统脑梗死脑栓塞五、脑梗死26（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死五、脑梗死动脉硬化性脑梗死轻度头痛--缺血侧头部为主眼球后部疼痛意识清楚（颈动脉）意识不清（椎-基底动脉系统脑梗死）大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑和脑干的功能，而在起病后不久出现意识障碍（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死轻度头痛--缺血侧头部为主（二）脑梗死临床观颈动脉系统脑梗死病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍主侧半球病变常伴不同程度的失语非主侧半球病变伴偏瘫无知症两眼向病灶侧凝视（二）脑梗死临床观察颈动脉系统脑梗死病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍（二）脑梗死临床观椎-基底动脉系统脑梗死眩晕、眼球震颤、复视、同向偏盲皮质性失明、眼肌麻痹发音不清、吞咽困难肢体共济失调交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪后枕部头痛（二）脑梗死临床观察椎-基底动脉系统脑梗死眩晕、眼球震颤、复视、同向偏盲（二）脑

脑栓塞由于异常的物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，造成血流阻塞而产生脑梗死（二）脑梗死临床观察脑栓塞（二）脑梗死临床观察

脑栓塞意识模糊、头痛或抽搐面瘫、上肢单瘫、偏瘫失语、局灶性抽搐眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等椎-基底动脉系统（二）脑梗死临床观察脑栓塞意识模糊、头痛或抽搐（二）脑梗死临床观（三）脑梗死治疗原则1、时间就是大脑—溶栓治疗

——积极及时治疗超早期和急性期2、尽早恢复缺血区的血液供应、抢救半暗带、改善微循环、阻断脑梗死的病理过程3、监护和护理——改善一般情况、防治并发症4、调整血压、监护血压的动态变化5、纠正缺血性脑水肿

——适时应用脱水降颅压药（三）脑梗死治疗原则6、纠正血糖

7、针对缺血后启动的神经元凋亡的不同机制——及时应用细胞保护剂（钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂）8、全身亚低温治疗（32-35℃）（五）脑梗死治疗原则6、纠正血糖（五）脑梗死治疗原则34

六、出血性卒中（一）脑出血定义（二）脑出血病因（三）脑出血病理过程（四）脑出血临床观察（五）脑出血治疗原则34六、出血性卒中（一）脑出血定义

（一）脑出血

（intracerebralhemorrhageICH）

脑内动脉、静脉和毛细血管的病变出血，以动脉出血为多见，血液在脑实质内积聚形成脑内血肿。脑出血（一）脑出血

（intracerebral（二）脑出血病理过程小量仅渗透在神经纤维之间，破坏较少大量，血液在脑组织内积聚形成血肿，压迫周围脑组织，撕裂神经纤维间的横静脉使血肿↑，血液成份（凝血酶、细胞因子IL-1，TNF-α、血红蛋白）的溶出等致使血肿周围的脑组织可在数小时内形成明显脑水肿、缺血和点状的微出血，血肿进一步扩大，导致临近组织受压移位以至形成脑疝。脑出血（二）脑出血病理过程小量仅渗透在神经纤维之间，破坏较少脑出（二）脑出血病理过程脑内血肿和脑水肿可向内压迫脑室使之移位，向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调症状。幕上血肿时，中脑受压的危险性很大；小脑血肿时，延髓易于受下疝的小脑扁桃体压迫。脑内血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血和继发性蛛网膜下腔出血。脑出血（二）脑出血病理过程脑内血肿和脑水肿可向内压迫脑室使之移位，动脉瘤形成动脉瘤破裂

脑出血二、脑出血病理过程脑出血动脉瘤形成动脉瘤破裂脑出血二、脑出血病理过程脑出血（三）脑出血临床观察壳核出血脑桥出血小脑出血脑室出血

脑出血（三）脑出血临床观察壳核出血脑出血

壳核出血

(putaminalhemorrhage)最常见，约占60%。由于损伤到内囊故称为内囊出血。头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状“三偏”症状，即偏瘫、偏感觉障碍和偏盲。失语症（主侧），脑出血患者亦可发生顶叶综合征，如体象障碍（偏瘫无知症，幻多肢，错觉性肢体移位等），失结构症，地理定向障碍等。记忆力、分析理解、计算等智能活动往往在脑出血后明显减退。（三）脑出血临床观察壳核出血

(putaminalhemorr

壳核出血

(putaminalhemorrhage)偏瘫：出血病灶对侧的肢体偏瘫，瘫痪侧鼻唇沟较浅，呼气时瘫侧面颊鼓起较高。瘫痪肢体由弛缓性瘫痪逐渐转为痉挛性瘫痪，上肢呈屈曲内收，下肢强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，呈典型上运动神经元性偏瘫偏感觉障碍：出血灶对侧偏身感觉减退，用针刺激肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。偏盲：病灶对侧同向偏盲，主要是由于经过内囊的视放射受累所致（三）脑出血临床观察壳核出血

(putaminalhemorr脑桥出血(pontinehemorrhage)剧烈头痛、头晕、眼花、坠地、呕吐、复视、呐吃、难咽、一侧面部发麻等症状意识--数分钟内深度昏迷一侧脑桥表现为交叉性瘫痪，即出血侧面部瘫痪和对侧上下肢弛缓性瘫痪“凝视瘫肢”状--头和两眼转向非出血侧波及两侧--两侧面部和肢体均瘫痪--呈弛缓性。少数呈痉挛性或呈去脑强直双侧病理反射阳性。头和两眼位置回到正中两侧瞳孔极度缩小（三）脑出血临床观察脑桥出血(pontinehemorrhage)剧烈头痛、头脑桥出血(pontinehemorrhage)丘脑下部体温调节障碍而使体温急剧上升，呈持续高热状态呼吸中枢--不规则呼吸，早期出现呼吸困难脑桥出血--如两侧瞳孔散大、对光反射消失、呼吸不规则、脉搏和血压失调、体温不断上升或突然下降则提示病情危重。（三）脑出血临床观察脑桥出血(pontinehemorrhage)丘脑下部体温

小脑出血

(cerebellarhemorrhage)急性颅内压增高--脑干受压--枕大孔疝起病急骤--病情凶险--即刻深度昏迷--呼吸停止神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈头痛和眩晕，呕吐频繁，发音含糊瞳孔往往缩小，两眼球向病变对侧同向凝视，病变侧肢体动作共济失调瘫痪不明显颅神经麻痹症状，颈项强直（三）脑出血临床观察小脑出血

(cerebellarhemorr

脑室出血

（intraventricularhemorrhageIVH）

脑室出血多由于大脑基底节处出血后破入到侧脑室，以致血液充满整个脑室和蛛网膜下腔系统。小脑出血和脑桥出血也可破入到第四脑室意识在1～2小时内深度昏迷四肢抽搐发作或四肢瘫痪（弛缓性瘫痪）双侧病理反射阳性。所有腱反射均引不出强直性痉挛或去脑强直状态呕吐咖啡色残渣样液体高热、多汗和瞳孔极度缩小呼吸深沉带有鼾声，后转为浅速和不规则（三）脑出血临床观察脑室出血

（intraventricula（四）ICH现代治疗治疗原则治疗方法脑出血（四）ICH现代治疗治疗原则脑出血ICH治疗原则尽早治疗个体化治疗整体治疗长期治疗脑出血ICH治疗原则尽早治疗脑出血ICH治疗方法内科治疗

一般治疗调整血压控制脑水肿止血治疗外科治疗康复治疗预防性治疗脑出血ICH治疗方法内科治疗脑出血ICH治疗方法--一般治疗卧床监测生命体征瞳孔、意识保持呼吸道通畅充分给氧抗感染、维持血糖维持水电平衡脑出血ICH治疗方法--一般治疗卧床脑出血ICH治疗方法--调整血压发病3天内一般不用抗高血压比脑梗死更积极控制高血压病人MAP<130mmHgICP的病人脑灌注压持续>70mmHg刚手术的病人避免MAP>110mmHgMAP=（收缩压+2倍舒张压）/3降低血压能↓小动脉再出血的危险；过度↓可使脑灌注↓脑损伤加重，特别是ICP升高时脑出血ICH治疗方法--调整血压发病3天内一般不用抗高血压脑出血ICH治疗方法—病因治疗高血压性脑出血—控制血压，防止再出血凝血机制紊乱所致的颅内出血—止血药血管畸形—手术、血管内治疗开颅清除术—血肿穿刺抽吸脑出血ICH治疗方法—病因治疗高血压性脑出血—控制血压，防止再出血ICH治疗方法—控制脑血肿甘露醇（0.25～0.5g/kg静脉）,每隔6h给一次。通常每天的最大量是2g/kg。白蛋白（10%）50-100ml，每日1次iv速尿—20-40mg/次，每日2-4次im或iv复方甘油溶液500ml，每日1次，3-6h滴完脑出血ICH治疗方法—控制脑血肿甘露醇（0.25～0.5g/kg静ICH治疗方法--止血治疗常用药物如华法令、鱼精蛋白、6-氨基己酸、凝血因子Ⅷ和新鲜血小板。脑出血ICH治疗方法--止血治疗常用药物如华法令、鱼精蛋白、6-脑卒中监护护理

脑卒中重症监护

临床观察与护理

脑功能监测技术

脑功能量化评分

脑卒中重症监护脑卒中监护护理脑卒中重症监护临床观察与护理脑功能监脑血管病重症监护

重症脑卒中患者短期住入实施高技术环境密切监护的病房脑血管病重症监护重症脑卒中患者短期住入实施高技术环境密切脑血管病重症监护

对患者进行全面系统的检查和细致的床边病情观察，连续或定期监测重要器官功能，及时实施有效的治疗与护理脑血管病重症监护对患者进行全面系统的检查和细致的床边病情主要内容

脑卒中重症监护

临床观察与护理

脑功能监测技术

脑功能量化评分

脑功能监测技术主要内容脑卒中重症监护临床观察与护理脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监测脑微透析监测技术脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监脑血流动力学监测√◆颅内压监测（ICP）◆经颅多普勒超声（TCD）◆脑氧供需平衡监测脑血流动力学监测√◆颅内压监测（ICP）◆经颅多普勒超声

颅内压监测Intracranialpressure,ICP

通过传感器将压力信号转换成电能，在通过外设装置显示数值并记录颅内压监测通过传感器颅内压监测Intracranialpressure,ICP●脑室内压监测●硬膜下压监测●硬膜外压监测颅内压监测●脑室内压监测●硬膜下压监测●硬膜外压监测颅内压--脑室内压监测●

方法

将硅胶管插入侧脑室，外接传感器和监测仪●

注意时间不宜超过一周●

优点

操作简单，测量准确可靠，即能监测ICP有能监测脑脊液并能行脑室造影，脑室引流颅内压--脑室内压监测●方法●注意●优点颅内压—硬脑膜下压监测●方法

开放硬脑膜，中空螺栓置入蛛网膜表面●注意

压力受多种因素干扰而准确性差颅内压—硬脑膜下压监测●方法颅内压—硬脑膜外压监测●方法

传感器直接置于硬脑膜外因脑膜未被破坏而感染的危险性小颅内压—硬脑膜外压监测●方法有创颅内压持续监测脑室内压力测定参数变化正常＜15mmHg

轻度颅内压增高15-20mmHg

中度颅内压增高21-40mmHg

重度颅内压增高＞40mmHg

硬脑膜外比脑室内压高2-3mmHg有创颅内压持续监测脑室内压力测定参数变化有创颅内压持续监测

颅内压测定标准，技术要求条件高，并发症多，如颅内感染、脑脊液漏和颅内出血有创颅内压持续监测颅内压测定标准，技术要求有创颅内压持续监测严格无菌操作防止打折脱落减少干扰因素有创颅内压持续监测严格无菌操作防止打折脱落减少干扰因素脑血流动力学监测

◆颅内压监测（ICP）√◆经颅多普勒超声（TCD）◆脑氧供需平衡监测脑血流动力学监测◆颅内压监测（ICP）√◆经颅多普勒TCD无创颅内压监测

监测方法参数变化TCD无创颅内压监测监测方法TCD无创颅内压-监测方法

将2MHz脉冲式探头放在颅骨较薄处，当声波抵达血管时，可反射出红细胞流动的信号，经过计算机分析反射与接收超声波频率之间的变化量，计算出血管内红细胞的流动速度TCD无创颅内压-监测方法将2MHz脉冲式TCD无创颅内压-监测参数ICP增高TCD参数变化收缩期峰血流速度（Vs）↓舒张期末峰血流速度（Vd）↓平均峰血流速度（Vm）↓动脉指数（PI）（Vs-Vd）/Vm↑阻力指数（RI）（Vs-Vd）/Vs↑TCD无创颅内压-监测参数ICP增高TCD参数变化脑血流动力学监测◆颅内压监测（ICP）◆经颅多普勒超声（TCD）√◆脑氧供需平衡监测脑血流动力学监测◆颅内压监测（ICP）◆经颅多普勒超声（脑氧供需平衡监测原理氧消耗使动静脉氧含量生产差值

脑血氧饱和度变化先于EEG变化（缺氧结果），不受低温动脉收缩和低压循环停止的影响脑氧供需平衡监测原理脑氧供需平衡监测

--经皮血氧饱和度

将红外线监测探头放置病人指端，测到指端小动脉搏动时的氧和血红蛋白的百分数正常值94-100%脑氧供需平衡监测将红外线监测探头放置病人指端，测到指脑氧供需平衡监测

--经皮血氧饱和度显示指脉波形不良原因传感器位置不妥甲下血肿感染涂油全身或末稍循环差同侧正在测量血压脑氧供需平衡监测显示指脉波形不良原因传感器位置不妥脑氧供需平衡监测

--颈静脉血氧饱和度

光纤导管放入颈静脉球持续有创监测，反映全脑的氧供需平衡

正常值55-68%，＜50%脑血流不能满足脑代谢，＞70%脑血流过度灌注脑氧供需平衡监测光纤导管放入颈静脉球持续有创监测，反脑氧供需平衡监测

--脑氧饱和度

探头固定额部连续无创监测，反映局部脑组织氧供需平衡氧饱和度为A-V脉混合值。（70-80%是V成份），＜50%异常脑氧供需平衡监测探头固定额部连续无创监测，反映局部脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监测脑微透析监测技术脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监脑电生理监测技术√视频脑电（EEG）监测诱发电位（EP）监测脑电生理监测技术√视频脑电（EEG）监测视频脑电监测

脑部自发性电活动经头皮或颅内深部电极采集后，输入电子放大器记录显示出来视频脑电监测脑部自发性电活动经头皮或颅内深部电极采集后，视频脑电监测

采用10导联系统，即双耳、双顶、双额、双颞及双枕10个电极视频脑电监测采用10导联系统，即双耳、双顶、双额、双颞及双视频脑电监测

反应锥体细胞缺血、缺氧敏感，监测皮层缺血反应癫痫活动敏感、监测无症状性癫痫发作视频脑电监测反应锥体细胞缺血、缺氧敏感，监测皮层缺血脑电生理监测技术

视频脑电（EEG）监测√诱发电位（EP）监测脑电生理监测技术视频脑电（EEG）监测诱发电位（EP）监测

中枢神经系统感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动诱发电位（EP）监测中枢神经系统感受外在或内在刺激过程中诱发电位（EP）监测颅内压增高时的EP改变

SEP：N13-N20（代表中枢传导时间）波幅压缩消失，潜伏期延长

BAEP：V波幅下降，绝对潜伏期延长，其他波的波峰期潜伏期延长VEP：P100潜伏期延长，晚期波成份的N2、P2潜伏期延长诱发电位（EP）监测颅内压增高时的EP改变诱发电位（EP）监测脑血流监测：提供时间窗监测脑细胞水肿：用于无创颅内压监测定位作用：床边操作，发现新的病灶及演变过程监测癫痫活动：非惊厥性癫痫29%，其中持续状态60%协助治疗与医疗决策诱发电位（EP）监测脑血流监测：提供时间窗脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监测脑微透析监测技术脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监脑微透析监测技术

是一种床边连续性监测脑内生化功能的一种技术

微透泵、导管及微透液样本小瓶脑微透析监测技术是一种床边连续性监测脑内生化功脑微透析监测技术

当出现高颅内压及低脑灌流压，脑内生化物质会有:乳酸盐/丙酮酸盐比值增高甘油水平增高或谷氨酸盐水平增高等变化脑微透析监测技术当出现高颅内压及低脑灌流压，脑内生化脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监测脑微透析监测技术脑功能监护技术脑血流动力学监测脑电生理监测技术多参数监护仪监多参数监护仪---监测生命体征体温:皮肤传感器心率、脉搏、心电图同时显示呼吸:功能和异常呼吸型态判断血压:不受周围动脉舒缩的影响PETCO2：代替血气分析SPO2：血红蛋白的百分数多参数监护仪---监测生命体征体温:皮肤传感器主要内容

脑卒中重症监护

临床观察与护理

脑功能监测技术

脑功能量化评分

脑功能量化评分主要内容脑卒中重症监护临床观察与护理急性生理学及慢性健康状况评分法-APACHEⅡ(acutephysiologyandchronichealthevaluation)√急性生理学评分(A项)GCS昏迷计分评分(A项)

年龄评分（B项）慢性健康状况评分(C项)急性生理学及慢性健康状况评分法-APACHEⅡ√急性生理学评评分法—急性生理学评分

常用的生命指征、血常规、血生化和血气指标构成，各指标按偏离正常值的程度计0至+4分，偏离越多计分越高评分法—急性生理学评分常用的生命指征、血常客观定量评分--APACHEⅡ

急性生理学评分(A项)

√GCS昏迷计分评分(A项)

年龄评分（B项）慢性健康状况评分(C项)客观定量评分--APACHEⅡ急性生理学评分(A项)GCS昏迷计分评分评分包括三项睁眼反应肢体活动语言反应

正常者总分15分，7分以下昏迷，3分以下提示脑死亡或预后不良。病情越重得分越低GCS昏迷计分评分评分包括三项正常者总分15分，7GCS评分(Glasgowcomascale)睁眼反应自动睁眼4

呼之睁眼3

疼痛引起睁眼2

不睁眼1

语言反应言语正常5

言语不当4

言语错乱3

言语难辩2

不语1

GCS评分(Glasgowcomascale)GCS评分(Glasgowcomascale)运动反应能按吩咐动作6对刺痛能定位5对刺痛能躲避4刺痛肢体屈曲反应3刺痛肢体过伸反应2无反应1判断

13-15轻度

9-12中度

3-8重度

GCS评分(Glasgowcomascale)运动反应判客观定量评分--APACHEⅡ

急性生理学评分(A项)GCS昏迷计分评分(A项)

√年龄评分（B项）慢性健康状况评分(C项)客观定量评分--APACHEⅡ急性生理学评分(A项)评分方法--年龄评分(B项)44-75岁共分5个评分段，分值0-6分年龄（岁）∠4445-5455-6465-74≥75分值（分）

02356评分方法--年龄评分(B项)44-75岁共分5个评分段，分值

慢性健康状况（CPS），指有严重器官功能不全或免疫抑制者，既往健康者除外，分值为2-5分评分方法

--慢性健康状况评价评分（C项）非手术或急诊手术病人：5分选择手术后病人：2分慢性健康状况（CPS），指有严重器官功客观定量评分--APACHEⅡAPACHEⅡ总分=A项+B项+C项A项=急性生理学评分+GCS评分总分值0-71

病情越重总分越高客观定量评分--APACHEⅡAPACHEⅡ总分=A项+危重监护综合指标

以简短时间，于病人床旁就能得到关键的生化检验结果并即可运用其提供生命信息，指导有效的治疗和护理

护士从医师提出需要至得到测试结果在5分钟之内完成危重监护综合指标以简短时间，于病人床旁就能得主要内容

脑卒中重症监护

临床观察与护理

脑功能监测技术

脑功能量化评分主要内容脑卒中重症监护临床观察与护理临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

√

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱观察肢体活动临床观察与护理膀胱的护理√意识障碍意识障碍—嗜睡

持续睡眠状态，能被叫醒，醒后勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后即又入睡意识障碍—嗜睡持续睡眠状态，能被叫醒，醒后勉意识障碍—昏睡

处于沉睡状态，但对语言的反应能力尚未完全丧失，高声呼唤可唤醒，并能做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后又复沉睡。对疼痛刺激有痛苦表情和躲避反应意识障碍—昏睡处于沉睡状态，但对语言的反应意识障碍—昏迷浅昏迷中度昏迷重度昏迷意识障碍—昏迷浅昏迷意识障碍—浅昏迷

意识丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对强烈刺激如疼痛有反应。吞咽、咳嗽、角膜反射以及瞳孔对光反射仍然存在。生命体征无明显改变意识障碍—浅昏迷意识丧失，仍有较少的无意识自意识障碍—中昏迷

对各种刺激均无反应，自发动作很少。对强度刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱，生命体征已有改变，大小便潴留或失禁意识障碍—中昏迷对各种刺激均无反应，自发动作意识障碍—深昏迷

对外界任何刺激全无反应，各种反射消失，生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压或有下降。大小便多失禁意识障碍—深昏迷对外界任何刺激全无反应，各种特殊意识障碍

去皮质综合征无动性缄默症闭锁综合征特殊意识障碍去皮质综合征特殊意识障碍--去皮质综合征

病人对外界的刺激不能产生有意识的反应，对言语、疼痛刺激无反应大脑脚以上或皮质受损特殊意识障碍--去皮质综合征病人对外界的刺激不能产生特殊意识障碍--无动性缄默症

病人能注视检查者和周围的人，貌似醒觉，但缄默不语，不能活动。肌肉松弛，无锥体束征，大小便失禁。任何刺激也不能使其真正清醒，存在睡眠觉醒周期。中脑至间脑以上上行激活系统部分受损特殊意识障碍--无动性缄默症病人能注视检特殊意识障碍--闭锁综合征

神志清楚，眼球活动正常，但不能言语，不能活动，仅以眼球活动示意脑桥腹侧病变特殊意识障碍--闭锁综合征神志清楚，眼球活动临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍

√瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍

瞳孔受多根脑神经的支配，其变化可以反应脑的功能。检查瞳孔时，光线要充足，两眼照明要均等。先观察瞳孔的大小、形状是否等大等圆再检查对光反射临床观察与护理—瞳孔瞳孔受多根脑神经的支配，其变化可以反应脑的功能

瞳孔的观察

用瞳孔大、小标尺来测定，瞳孔的灵敏度用迟钝（+）灵敏（++）消失（-）来表示临床观察与护理—瞳孔瞳孔的观察用瞳孔大、小标尺来测定，瞳孔的瞳孔的大小正常瞳孔直径为3--4mm两侧等大等圆，对光反应灵敏生理情况下，偶有瞳孔不等大者，但两侧差别一般小于0.25mm瞳孔大于5mm为散大，小于2mm为缩小临床观察与护理—瞳孔瞳孔的大小正常瞳孔直径为3--4mm两侧等大等圆，对光反应灵瞳孔的大小新生儿与老年人瞳孔较小青年人则较大远视眼瞳孔较小近视眼较大睡眠及缺氧时瞳孔扩大临床观察与护理—瞳孔瞳孔的大小临床观察与护理—瞳孔对光反射光源从眼外侧移至瞳孔，可见瞳孔明显缩小，移开光源瞳孔扩大到原来形状，同方法查另一眼检查瞳孔对光反射时嘱病人注视远方，以手电筒光垂直照射瞳孔临床观察与护理—瞳孔对光反射临床观察与护理—瞳孔对光反射直接对光反射用手电筒的光直接照射一侧瞳孔观察临床观察与护理—瞳孔变化间接对光反射以手遮隔光线检查对侧瞳孔的对光反射对光反射直接对光反射用手电筒的光直接照射一侧临床观察与护理—瞳孔变化病灶侧瞳孔缩小-继而瞳孔扩大脑疝早期

双瞳缩小光反应迟钝桥脑或脑室、蛛网膜下腔出血临床观察与护理—瞳孔变化病灶侧瞳孔缩小-继而瞳孔扩大脑疝双瞳时大时小不定脑干损伤一侧瞳孔扩大中脑受压双侧瞳孔扩大对光反应消失脑干缺氧和脑疝晚期临床观察与护理—瞳孔变化双瞳时大时小不定脑干损伤临床观察与护理—瞳孔变化临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察

√生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍体温不升、低热或过高脉搏速率和节律，脉搏宏大有力变慢→颅内压增高呼吸速率和型态，呼吸慢而深→颅内压增高血压血压和脉压差，血压高脉压差增大→颅内压增高临床观察与护理—生命体征体温不升、低热或过高临床观察与护理—生命体征吸收热加强生活护理，不需特殊处理感染热查找部位做细菌培养应用抗生素治疗采取相应的措施中枢热物理降温和氧气吸入以减少脑细胞耗氧量包括酒精擦浴头置冰袋或冰帽

(缺血性脑血管病禁用）临床观察与护理—高热临床观察与护理—高热

动脉舒张压>17.3kpa（130）收缩压>29.3Kpa（220）药物调整压宁定排除影响血压增高的因素临床观察与护理--血压●临床观察与护理--血压●临床观察与护理--血压

排除影响血压增高的因素

呕吐、舌后坠时气道受阻尿滁留而导致的膀胱内压上升兴奋活动、用力排便、剧烈的体位变换临床观察与护理--血压排除影响血压增高的因素

对策：体位清除呼吸道分泌物气管切开临床观察与护理--呼吸

观察：缺氧状态对策：体位临床观察与护理--呼吸观察：缺氧状态临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护

√预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍预防并发症肺部感染应急性溃疡肾功能损害癫痫持续状态预防并发症肺部感染并发症预防---神经源性肺水肿

原因1：

急重症脑血管病，颅内高压，引起丘脑下部功能紊乱，中枢交感神经，释放大量儿茶酚胺，使周围血管收缩，血液从高阻的体循环向低阻的肺循环转移，肺血容量增加，肺毛细血管压力升高，而诱发肺水肿并发症预防---神经源性肺水肿原因1：并发症预防---神经源性肺水肿原因2

中枢神经系统的损伤导致体内血管活性物质大量释放，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛细血管流体静压增高，致使动-静脉分流，加重左心负担，出现左心功能衰竭而加重肺部淤血。并发症预防---神经源性肺水肿原因2并发症预防---神经源性肺水肿原因3颅内高压引起的频繁呕吐，患者昏迷状态下误吸入酸性胃液，可使肺组织发生急性损伤，引起急性肺水肿并发症预防---神经源性肺水肿原因3并发症预防---神经源性肺水肿对策脱水降颅压是关键保持呼吸道通畅是首要措施避免口腔内分泌物吸入

并发症预防---神经源性肺水肿对策137预防误吸吸入性肺炎是一个可以预防的并发症,它可以致使患者的恢复进程推迟好几个星期甚至也可能是致命的误吸可以是无声的对于昏迷或嗜睡的患者,需要留置鼻胃管**注意:体内留置了鼻胃管的患者也可能会发生无声的呕吐和误吸137预防误吸吸入性肺炎是一个可以预防的并发症,它可以致使患138预防误吸

如果怀疑患者不具备安全吞咽流质或食物的能力,就不能给患者喂食如果患者出现嗜睡,构音障碍,流涎,不能按要求立即进行有效的咳嗽的话,应该让语言治疗师对其进行治疗患者必须神志清楚,具备足以使身子坐直的平衡力,才能安全地经口进食138预防误吸如果怀疑患者不具备安全吞咽流质或食物的能力,并发症预防---应急性溃疡

原因直接损伤丘脑和丘脑下部间接刺激下丘脑或脑干植物神经对策1．观察呕吐物、大便的颜色、量及化验报告2．观察有无贫血，面色苍白、发绀、呼吸加快、心悸、血压下降3．记录24小时出入量并发症预防---应急性溃疡原因并发症预防---肾功能损害脑部病变严重程度所致

脑损伤肾血管收缩血流↓皮质损伤肾小管坏死

脑损伤神经体液调节紊乱直接引起影响肾功能脑损伤神经体液调节紊乱心肺功能障碍，造成肾缺血、缺氧脑损伤神经内分泌调节功能紊乱肾素-血管紧张素分泌↑肾缺血加重并发症预防---肾功能损害脑部病变严重程度所致脑损伤神并发症预防---肾功能损害药物所致脱水药肾血管和肾小管的细胞膜通透性改变肾缺血，坏死（3-5d）老年人器官的退化性改变年龄↑储备功能↓（40岁开始）并发症预防---肾功能损害药物所致并发症预防---肾功能损害监测生命体征与肾功能（BUN、Cr、α1、β2微球蛋白）正确使用脱水药加强老年人病情观察及护理并发症预防---肾功能损害监测生命体征与肾功能（BUN、Cr并发症的预防和护理—压疮原因：昏迷、偏瘫、高热、营养不良、物理刺激对策：1．评估全身情况，营养状况、感觉、自理能力2．建立翻身登记卡。2-3小时翻身1次，记录皮肤的完整性3．皮肤护理每日2-4次4．加强营养5．保持皮肤清洁，床铺整洁松软并发症的预防和护理—压疮原因：昏迷、偏瘫、高热、营养不良、物并发症的预防和护理--深静脉血栓

原因：长期卧床，血液高凝状态、静脉炎、静脉曲张。对策：使用弹力袜、早期活动1．观察下肢皮肤色泽、温度、湿度、弹性2．观察足背动脉搏动3．观察病人卧床时间4．观察病人自主活动情况。5．了解病人的血液粘稠度和化验结果6．了解深静脉穿刺的部位、时间并发症的预防和护理--深静脉血栓临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症

√水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍临床观察与护理—水电解质紊乱●观察：失水电解质紊乱●对策：监测血清电解质尿比重、尿量中心静脉压监测血糖调整饮食蛋白质

平衡液生理盐水临床观察与护理—水电解质紊乱●观察：失水电解质紊乱—高钠观察1周内Na>150mmol/L（意识障碍、高渗脱水）1周后病变累及下丘脑ACTH异常分泌兴奋醛固酮分泌滞钠排钾电解质紊乱—高钠观察电解质紊乱—高糖血症高血糖增加缺血后癫痫的发生高血糖加重缺血性神经细胞损害高血糖加重梗塞灶缺血性脑损害电解质紊乱—高糖血症高血糖增加缺血后癫痫的发生临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱

√卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍●有无自主活动

●抽搐

●瘫痪是否加重保持良好肢体位置

临床观察与护理—卧位与活动●●有无自主活动临床观察与护理—卧位与活动●151肢体的护理

必须关注患侧肢体的情况,因为有关节受损的危险不能使劲拽患者的胳膊,在摆放体位和搬运患者的过程中要特别小心为患者进行檫洗和穿衣服的时候注意不要将轻偏瘫/偏瘫侧的胳膊抬高超过60度151肢体的护理必须关注患侧肢体的情况,152体位昏迷或半清醒病人给予侧卧位保证气道的通畅如果颅内压增高体征,应抬高床头１５～３０度并且维持患者处于床正中位,以增加大脑静脉血液回流152体位昏迷或半清醒病人给予侧卧位保证气道的通畅153体位卧床休息－卒中患者应卧床至生命体征平稳并且能够控制头部和躯干为止患者尽可能在理疗师评估后再开始进行活动153体位卧床休息－卒中患者应卧床至生命体征平稳并且能够控制154体位－坐位当患者能够控制头／颈部时，才能建议患者坐起来，这是为了避免气道阻塞和累及呼吸功能不稳定的坐位和姿势会导致患者的肺活量降低，进而减少肺底部的扩张，增加肺底部萎陷的危险154体位－坐位当患者能够控制头／颈部时，才能建议患者坐起来155坐位一旦患者能够从床上坐起来，刚开始应限制在一个较短的时间内，然后逐步增强患者的耐受力使活动和休息保持平衡对患者的恢复十分重要155坐位一旦患者能够从床上坐起来，刚开始应限制在一个较短的156坐位当患者从床上坐起来的时候，要用枕头和“卒中治疗桌”将患侧的胳膊支撑好在床上的坐姿床头靠背架尽量垂直竖起头部不支撑可自由活动躯干挺直背部用软枕垫起髋部屈曲成90º，双膝伸展患膝下垫一软枕，双手对掌，十指交叉，伸直肘部，双上肢置于餐桌上156坐位当患者从床上坐起来的时候，要用枕头和“卒中治疗桌”157体位和活动评估运动功能预防与活动能力受损相关的并发症促进正常运动功能的恢复

从发病的第一天开始，正确的体位就相当重要157体位和活动评估运动功能临床观察与护理

√膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理√膀胱的护理意识障碍159膀胱的护理

大小便失禁是脑卒中发生后常见的护理问题大多数膀胱/肠道控制功能的丧失是由患者初始的相关控制功能减退引起的不重视膀胱/肠道的功能可能会影响康复159膀胱的护理大小便失禁是脑卒中发生后常见的护理问题160膀胱的护理

昏迷的脑卒中患者,应该留置导尿管有利于保持皮肤的完整性能够精确地评估出入量防止尿滁留和充溢性尿失禁长期导尿的患者应每天进行护理160膀胱的护理昏迷的脑卒中患者,应该留置导尿管临床观察与护理

膀胱的护理

√肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍162肠道的护理便秘可能是由以下的原因引起:--瘫痪--脱水--经口摄入量减少--过去肠道疾病史或通便剂的使用162肠道的护理便秘可能是由以下的原因引起:163肠道的护理如果不进行处理,便秘可能会造成粪石嵌顿(脑卒中后的一个常见的并发症),结果会造成:--膀胱排空不全--大小便失禁163肠道的护理如果不进行处理,便秘可能会造成粪石嵌顿(脑卒164肠道的护理便秘可能会造成粪石嵌顿(脑卒中后的一个常见的并发症)观察排便的方式便盆的使用有助于早期肠道运动的训练＊注意：有颅内压升高的患者要防止排便过度用力对于能够活动的患者应避免使用便盆164肠道的护理便秘可能会造成粪石嵌顿(脑卒中后的一个常见的临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理

√预防跌到感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍166预防摔伤脑卒中患者有摔伤的危险有摔伤的危险这一评估是每例脑卒中患者常规的护理评估随着患者的病情变化定期进行更新166预防摔伤脑卒中患者有摔伤的危险167预防摔伤的措施--使用床档和严密观察活动情况--在护理人员工作繁忙或人员缺少的时间段之前,让大小便失禁的患者先进行排便--当患者从床上坐起来或行走时,要确保穿好鞋子.(尤其穿有弹力袜)--提前考虑到患者的需求,将物品放在患者能够伸手触及的地方167预防摔伤的措施168预防摔伤的措施如地面潮湿、过滑，病人行走易出现摔伤以外病床床轮，如未锁紧固定，病人在床上翻身或起床用力后，会出现床的移动而引起患者坠床。病房走廊、浴室的安装扶栏，患者可以找到支撑点，防止摔伤、跌倒168预防摔伤的措施如地面潮湿、过滑，病人行走易出现摔伤以外临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到

√感觉缺失急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍170感觉缺失半身病感缺失--无法关注身体的另一半能够从患者的日常行为活动中观察到病感缺失的病人可能意识不到自己患有脑卒中,或者否认由脑卒中引起的感觉缺失170感觉缺失半身病感缺失--无法关注身体的另一半171感觉缺失观察患者的感觉缺失进行适当的干预以鼓励患者独立活动并且保护患者的安全171感觉缺失观察患者的感觉缺失172感觉缺失的调整调整环境,使患者能够注意患侧,例如将患者的体位摆放在能够使患侧面对”活动”的房间/床上(如门口,房间,其他患者,电视机等…)--关注患侧

172感觉缺失的调整调整环境,使患者能够注意患侧,例如将患临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失

√急性ICP增高脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍临床观察与护理--急性ICP增高头痛呕吐眼底改变及视力下降瞳孔及眼球变化复视库欣(Cushing)征意识障碍抽搐发作循环功能衰竭中枢性呼吸衰竭临床观察与护理--急性ICP增高头痛库欣(Cushing)征临床观察与护理

膀胱的护理肠道的护理预防跌到感觉缺失急性ICP增高

√脑疝

意识障碍瞳孔的观察生命体征监护预防并发症水电解质紊乱卧位与活动临床观察与护理膀胱的护理意识障碍临床观察与护理—脑疝颞叶脑疝（小脑幕切迹疝、天幕疝）枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）临床观察与护理—脑疝颞叶脑疝（小脑幕切迹疝、颅内压增高—颞叶疝前驱症状

头痛、呕吐，烦躁不安和意识迟钝、嗜睡、视力模糊，病灶侧瞳孔缩小、血压升高，呼吸加快颅内压增高—颞叶疝前驱症状头痛、呕吐，烦躁颅内压增高—颞叶疝代偿期颅内压增高三主征颅内压增高两慢一高征病灶侧瞳孔扩大颅内压增高—颞叶疝代偿期颅内压增高三主征颅内压增高—颞叶疝失代偿期脑疝或脑干衰竭深昏迷，双侧瞳孔扩大，去脑强直，血压下降，心率快弱，呼吸变浅、不规则甚至停止颅内压增高—颞叶疝失代偿期脑疝或脑干衰竭颅内压增高—枕骨大孔疝双侧瞳孔先缩小，续而散大对光反应消失，眼球固定呼吸缓慢、不规则，可突然停止血压短暂上升后逐渐下降脉搏变细快，循环衰竭颅内压增高—枕骨大孔疝双侧瞳孔先缩小，续而散大颅内压增高—脑疝对策：体位亚低温治疗医源性原因机械通气脱水药、镇静剂脑室穿刺颅内压增高—脑疝对策：182低温治疗分级低温分为4个等级：轻度低温（mildhypothermia）:33～35℃中度低温（moderatehypothermia）：28～32℃深度低温（profoundhypothermia）：17～27℃超深低温（ultraprofoundhypothermia）：2～16℃轻、中度低温，二者合称为亚低温亚低温的应用较广泛，因为它既有脑保护效应，改善患者预后，又能避免低温造成诸多并发症对患者的二次伤害182低温治疗分级低温分为4个等级：183亚低温治疗应用范围颅脑外伤（traumaticbraininjury，TBI）心肺复苏后缺氧性脑损伤（anoxicbraininjury，ABI）脑血管疾病（cerebralvasculardisease，CVD）新生儿缺氧－缺血性脑病脑炎细菌性脑膜炎肝性脑病其它：心力衰竭、难治性心律失常、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）183亚低温治疗应用范围颅脑外伤（traumaticbra184亚低温的脑保护机制降低脑代谢率减少兴奋性神经递质的释放减少钙离子内流抑制炎症反应减少自由基生成抑制神经元程序性死亡抑制高血糖反应减轻脑水肿和颅高压避免发热造成的脑损伤184亚低温的脑保护机制降低脑代谢率谢谢！谢谢！186可编辑感谢下载186可编辑感谢下载脑卒中及监护护理脑卒中及监护护理188内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、脑梗死六、出血卒中七、卒中监护2内容一、引言189

一、引言

卒中是非常严重的健康问题，是引起人类死亡的前三位原因。在全球每年5050万死亡人口中，由于卒中死亡的为440万，占9％。大量的生存病人使人群中卒中病人的比例日益增加，目前占全球总人口的1％（1000/10万）。3一、引言190卒中带给我们什么？

曾有人这样描述卒中：“没有哪种疾病像卒中这样在瞬间让一个人的尊严丧失殆尽——口眼歪斜、言语不清、肢体废用、意识模糊、甚至生命垂危。”4卒中带给我们什么？曾有人这样描述卒中：“没有191卒中带给我们什么？虽然大多数卒中患者能够重返家庭但８７％的病例日常生活受限资料表明１６％的卒中幸存者在医院监护３１％的病例生活需要帮助２０％的病例走路需搀扶７１％的病例语言功能受损卒中不仅带给患者痛苦其家庭和社会带来沉重经济负担

5卒中带给我们什么？虽然大多数卒中患者能够重返家庭192卒中带给我们什么？在未来的十年中，仅卒中、心脏病和糖尿病就将给中国带来至少5500亿美元的收入损失至少80%的卒中、心脏病和糖尿病是可以预防的资料来源：WHO6卒中带给我们什么？在未来的十年中，仅卒中、心脏病和糖尿病就193内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护7内容一、引言二、脑卒中（stroke）概念急性血管源性神经功能障碍，突然（数秒内）或至少迅速（数小时内）出现受累脑区的相应症状和体征。通常是指脑梗塞、脑出血和蛛网膜下腔出血等临床综合征。按WHO脑卒中及其他脑血管病特别工作组报告二、脑卒中（stroke）概念急性血管源性神经功能障碍，突然195内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护9内容一、引言三、脑卒中（stroke）分类

蛛网膜下腔出血脑出血脑梗死三、脑卒中（stroke）分类

蛛网膜下腔出197内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、脑卒中的危险因素五、脑卒中的治疗原则六、脑梗死研究进展七、出血卒中研究进展八、卒中监护11内容一、引言198

四、脑卒中的危险因素不可控制的危险因素可控制的危险因素可能的危险因素12四、脑卒中的危险因素不可控制的危险因素自己不可控制的危险因素年龄季节和气候家族史四、脑卒中的危险因素自己不可控制的危险因素年龄季节和气候家族史四、脑卒中的危险因四、脑卒中的危险因素自己可控制的危险因素TIA高血压糖尿病心脏病吸烟血脂异常四、脑卒中的危险因素自TIA高血压糖尿病心脏病吸烟血脂异常四、脑卒中的危险因素可能的危险因素肥胖体力活动少过度饮酒高同型半胱氨酸血症高凝状态激素替代治疗口服替代治疗四、脑卒中的危险因素可能的危险因素肥体力活动少过度饮酒高同型202内容一、引言二、脑卒中定义三、脑卒中分类四、危险因素五、治疗原则六、脑梗死七、出血卒中八、卒中监护16内容一、引言五、脑梗死（一）发病原因（二）临床表现（三）治疗原则五、脑梗死（三）治疗原则（一）脑梗死发病原因

血管壁的损害血液流变学血流动力学五、脑梗死（一）脑梗死发病原因五、脑梗死205

血栓形成的条件血管内皮受损血流状态的改变（速度、方向）血液凝固性增加五、脑梗死19血栓形成的条件血管内皮受损五、脑梗死206血管内皮细胞作用内皮薄膜屏障作用分泌凝血酶调节蛋白，抑制凝血酶作用合成前列环素抑制血小板的粘集分泌二磷酸腺苷酶使ADP转为腺嘌呤核苷酸内皮细胞表面含硫酸乙酰肝素抗凝血酶作用又含-巨球蛋白抑制凝血因子活化生成纤溶酶原活化因子促纤维蛋白溶解五、脑梗死20血管内皮细胞作用内皮薄膜屏障作用五、脑梗死血管内皮细胞受损内皮细胞下结缔组织内的纤维连接蛋白使血小板及纤维蛋白原黏着在暴露的血管壁上血小板黏附反应内皮下胶原使血小板活化血小板黏着在裸露的胶原纤维血小板释放反应（如释放促凝物质ADP）血小板凝集反应（伸出伪足、粘性变态）内皮下胶原激活凝血因子，促进血液凝固五、脑梗死血管内皮细胞受损内皮细胞下结缔组织内的纤维连接蛋白五、血流状态的改变状态：血流缓慢涡流形成机理：使血小板进入边流激活的凝血因子及凝血酶——促进凝血过程如：下肢比上肢易形成血栓脑血栓多在夜间发生动脉瘤易形成血栓五、脑梗死血流状态的改变状态：血流缓慢五、脑梗死血液凝固性增加

血液凝固性增加促进血液的凝固：1、癌细胞释放凝血因子—胰腺癌、胃癌、乳腺癌等2、大手术后、妊娠和产后3、某些疾病如糖尿病病人有易形成血栓的倾向

——主要由于血小板增多，粘性增强五、脑梗死血液凝固性增加血液凝固性增加促进血液的凝固：五、脑梗死血栓形成过程1、血管内膜粗糙、血小板沉积

——形成小丘，随之出现涡流2、血小板继续沉积形成小梁

——小梁周围有白细胞附着（白色血栓）3、小梁间形成纤维蛋白网

——网眼中充满红细胞（混合血栓）4、血管腔阻塞，局部血流停滞

——血液凝固（红色血栓）五、脑梗死血栓形成过程1、血管内膜粗糙、血小板沉积五、脑梗死血栓的结局1、软化、溶解、吸收

——小血栓完全溶解

——大血栓部分溶解、软化脱落形成血栓栓子2、机化与再通肉芽组织长进血栓——机化血栓干燥后出现的裂缝——使血流再通3、钙化五、脑梗死血栓的结局1、软化、溶解、吸收五、脑梗死212（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死颈动脉系统脑梗死椎-基底动脉系统脑梗死脑栓塞五、脑梗死26（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死五、脑梗死动脉硬化性脑梗死轻度头痛--缺血侧头部为主眼球后部疼痛意识清楚（颈动脉）意识不清（椎-基底动脉系统脑梗死）大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑和脑干的功能，而在起病后不久出现意识障碍（二）脑梗死临床观察动脉硬化性脑梗死轻度头痛--缺血侧头部为主（二）脑梗死临床观颈动脉系统脑梗死病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍主侧半球病变常伴不同程度的失语非主侧半球病变伴偏瘫无知症两眼向病灶侧凝视（二）脑梗死临床观察颈动脉系统脑梗死病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍（二）脑梗死临床观椎-基底动脉系统脑梗死眩晕、眼球震颤、复视、同向偏盲皮质性失明、眼肌麻痹发音不清、吞咽困难肢体共济失调交叉性瘫痪或感觉障碍、四肢瘫痪后枕部头痛（二）脑梗死临床观察椎-基底动脉系统脑梗死眩晕、眼球震颤、复视、同向偏盲（二）脑

脑栓塞由于异常的物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，造成血流阻塞而产生脑梗死（二）脑梗死临床观察脑栓塞（二）脑梗死临床观察

脑栓塞意识模糊、头痛或抽搐面瘫、上肢单瘫、偏瘫失语、局灶性抽搐眩晕、复视、共济失调、交叉性瘫痪等椎-基底动脉系统（二）脑梗死临床观察脑栓塞意识模糊、头痛或抽搐（二）脑梗死临床观（三）脑梗死治疗原则1、时间就是大脑—溶栓治疗

——积极及时治疗超早期和急性期2、尽早恢复缺血区的血液供应、抢救半暗带、改善微循环、阻断脑梗死的病理过程3、监护和护理——改善一般情况、防治并发症4、调整血压、监护血压的动态变化5、纠正缺血性脑水肿

——适时应用脱水降颅压药（三）脑梗死治疗原则6、纠正血糖

7、针对缺血后启动的神经元凋亡的不同机制——及时应用细胞保护剂（钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂）8、全身亚低温治疗（32-35℃）（五）脑梗死治疗原则6、纠正血糖（五）脑梗死治疗原则220

六、出血性卒中（一）脑出血定义（二）脑出血病因（三）脑出血病理过程（四）脑出血临床观察（五）脑出血治疗原则34六、出血性卒中（一）脑出血定义

（一）脑出血

（intracerebralhemorrhageICH）

脑内动脉、静脉和毛细血管的病变出血，以动脉出血为多见，血液在脑实质内积聚形成脑内血肿。脑出血（一）脑出血

（intracerebral（二）脑出血病理过程小量仅渗透在神经纤维之间，破坏较少大量，血液在脑组织内积聚形成血肿，压迫周围脑组织，撕裂神经纤维间的横静脉使血肿↑，血液成份（凝血酶、细胞因子IL-1，TNF-α、血红蛋白）的溶出等致使血肿周围的脑组织可在数小时内形成明显脑水肿、缺血和点状的微出血，血肿进一步扩大，导致临近组织受压移位以至形成脑疝。脑出血（二）脑出血病理过程小量仅渗透在神经纤维之间，破坏较少脑出（二）脑出血病理过程脑内血肿和脑水肿可向内压迫脑室使之移位，向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调症状。幕上血肿时，中脑受压的危险性很大；小脑血肿时，延髓易于受下疝的小脑扁桃体压迫。脑内血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血和继发性蛛网膜下腔出血。脑出血（二）脑出血病理过程脑内血肿和脑水肿可向内压迫脑室使之移位，动脉瘤形成动脉瘤破裂

脑出血二、脑出血病理过程脑出血动脉瘤形成动脉瘤破裂脑出血二、脑出血病理过程脑出血（三）脑出血临床观察壳核出血脑桥出血小脑出血脑室出血

脑出血（三）脑出血临床观察壳核出血脑出血

壳核出血

(putaminalhemorrhage)最常见，约占60%。由于损伤到内囊故称为内囊出血。头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视