《儿童糖尿病》课件

儿童糖尿病河南省人民医院内分泌科鲁平糖尿病基础与临床学习班第二十三讲1精选课件儿童糖尿病河南省人民医院内分泌科鲁平糖尿病基础与临床ƿ糖尿病(diabetesmellitus)是一个遍及全球的疾病。ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率均在增长。ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组，5-7岁和青春期。2精选课件ƿ糖尿病(diabetesmellitus)是一个2精选课分型1型：最常见2型：少见，但近年有上升趋势3精选课件分型3精选课件病因学（一）遗传1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原（HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病有相关性。3.备解素因子B（properdinfactor,Bf)：位于HLA-B与D之间第6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。4精选课件病因学（一）4精选课件病因学（二）病毒感染：柯萨奇B4病毒EB病毒流行性腮腺炎病毒风疹病毒5精选课件病因学（二）5精选课件病因学（三）自身免疫包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。6精选课件病因学（三）6精选课件7788糖尿病时的代谢紊乱（一）：糖代谢紊乱表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少，葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。热能供给不足产生乏力、饥饿感与多食。9精选课件糖尿病时的代谢紊乱（一）：9精选课件糖尿病时代谢紊乱（二）：脂肪代谢紊乱表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于：1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少,脂肪组织中葡萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢,脂肪细胞内合成甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加，肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。10精选课件糖尿病时代谢紊乱（二）：10精选课件糖尿病时的代谢紊乱（三）：蛋白质代谢紊乱由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平衡，体重下降，生长发育受阻。11精选课件糖尿病时的代谢紊乱（三）：11精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。第2期—启动自身免疫反应。环境因素1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒等。2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。12精选课件1型糖尿病的自然史（分期）12精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第3期—免疫学异常。三种抗体胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80%胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率40-50%；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展为临床糖尿病。13精选课件1型糖尿病的自然史（分期）13精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量胰岛素。第6期

在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床表现明显。14精选课件1型糖尿病的自然史（分期）14精选课件自然病程1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在发病一月内作出诊断，开始治疗。2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期（honeymoonperiod）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。15精选课件自然病程15精选课件实验室检查1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并发症的可能。16精选课件实验室检查16精选课件并发症̹急性并发症Ȥ中期并发症˪慢性并发症17精选课件并发症17精选课件急性并发症（一）糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）诱因

急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等表现

血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。水和电解质代谢紊乱酸中毒时血pH下降治疗

液体及电解质的补充胰岛素的应用其他治疗18精选课件急性并发症（一）18精选课件急性并发症（二）低血糖诱因

胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐表现轻—心悸、出汗、饥饿感、头晕和震颤等；重—昏迷甚至惊厥后果

抢救不及时可引起死亡长期反复发作可发生脑功能障碍或癫痫治疗给予口服或静脉葡萄糖，或进食碳水化合物类食物19精选课件急性并发症（二）19精选课件急性并发症（三）感染糖尿病为终身疾病，随时有发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肤等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果。20精选课件急性并发症（三）20精选课件急性并发症（四）糖尿病性非酮症性高渗性昏迷儿童1型病人少见。表现

血糖常>27.8mmol/L,血钠>145mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L;有脱水及昏迷血、尿酮体增高不明显，无酸中毒；治疗

等渗或低渗液胰岛素应用易小量，血糖降低速度应慢21精选课件急性并发症（四）21精选课件

中期并发症*注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚，影响胰岛素的吸收。*关节活动受阻。*骨质疏松。*生长障碍，同时伴有肥胖、肝大者称为Mauriac综合征。*性成熟延迟。*反复发生低血糖者可有智力减退。*白内障。*血糖反调节障碍。22精选课件中期并发症22精选课件慢性并发症微血管病变*糖尿病性肾脏病变*视网膜病变*糖尿病性神经病变*皮肤病变—类脂质渐进性坏死等大血管病变—动脉粥样硬化23精选课件慢性并发症23精选课件1型糖尿病的治疗要求1.消除临床症状：多饮、多尿、多食都不存在。2.预防糖尿病酮症酸中毒的发生。3.避免发生低血糖。4.保持正常的生长和性成熟。5.防止肥胖。6.早期诊断、及时治疗并发症和伴随疾病。7.防止和及时纠正情绪障碍。8.防止慢性并发症的发生和发展。24精选课件1型糖尿病的治疗要求24精选课件1型糖尿病的控制监测糖化血红蛋白

每2-3月测1次，HbA1c<9%;血糖

每天监测血糖应成为1型病人治疗的一部分，餐前4.4-6.7mmol/L，餐后<10mmol/L;血脂

每年1次；尿酮体

每天1次。25精选课件1型糖尿病的控制监测25精选课件1型糖尿病的治疗方法*胰岛素的应用*计划饮食*体育锻炼*精神支持26精选课件1型糖尿病的治疗方法26精选课件胰岛素的治疗胰岛素的剂量：1型病儿每天胰岛素的需要量一般为0.4-1.0U/kg。单用RI分3—4次注射或RI与NPH混合治疗的调整根据患者每天测4段尿糖或查7次血糖,相应时段分别调整。胰岛素泵持续输入胰岛素（基础量）及每餐前加注RI（餐前量），一般基础量和餐前量各占50%。27精选课件胰岛素的治疗27精选课件胰岛素治疗的并发症*低血糖Somogyi现象（低—高血糖反应）*局部或全身反应胰岛素过敏*胰岛素抵抗一般认为每天胰岛素的需要量超过1.5-2.0U/kg即表示有胰岛素抵抗。*胰岛素注射部位脂肪组织萎缩或肥厚

28精选课件胰岛素治疗的并发症28精选课件饮食治疗热卡的需要量

总热卡=1000+年龄x（70—100）kcal4180+年龄X（290—420）Kj食物成分的比例

糖类50-55%脂肪30%蛋白质

15-20%全日热量的分配

早餐25%午餐25%晚餐30%餐间点心和5%睡前10%29精选课件饮食治疗29精选课件

运动治疗*糖尿病患儿应每天固定时间运动，易于处理食入热量、胰岛素注射量和运动量之间的关系。要根据运动情况调整胰岛素和食物量，以便于掌握变化的规律。*病人有增殖性视网膜病变时，要注意避免举重或头部低下的运动，或鼻闭住做深呼吸的运动，或对病人进行肺活量的检查等。*腿部感觉功能减低者，运动时应小心碰伤腿，以只做散步运动为宜。30精选课件运动治疗30精选课件1型糖尿病的治疗发展倾向1.预防免疫治疗2.早期缓解免疫抑制剂—类固醇激素、硫唑嘌呤、环孢菌素A3.胰腺移植4.胰岛移植31精选课件1型糖尿病的治疗发展倾向31精选课件儿童糖尿病河南省人民医院内分泌科鲁平糖尿病基础与临床学习班第二十三讲32精选课件儿童糖尿病河南省人民医院内分泌科鲁平糖尿病基础与临床ƿ糖尿病(diabetesmellitus)是一个遍及全球的疾病。ɛ无论成人与儿童中的糖尿病发病率均在增长。ˡ儿童糖尿病的高峰见于两个年龄组，5-7岁和青春期。33精选课件ƿ糖尿病(diabetesmellitus)是一个2精选课分型1型：最常见2型：少见，但近年有上升趋势34精选课件分型3精选课件病因学（一）遗传1.对同卵孪生子的研究表明，无论1型或2型糖尿病均有很强的遗传影响。孪生子患病的一致率1型为50%，2型为90%。2.HLA型：1型患者白细胞内第6号染色体上组织相容性抗原（HLA）在A、B、C、D等为点上增减出现的频率，与发病有相关性。3.备解素因子B（properdinfactor,Bf)：位于HLA-B与D之间第6号染色体短臂上。Bf有二个少见等位点F1与S1。BfF1在1型出现频率高达20%，而健康人仅为2%。35精选课件病因学（一）4精选课件病因学（二）病毒感染：柯萨奇B4病毒EB病毒流行性腮腺炎病毒风疹病毒36精选课件病因学（二）5精选课件病因学（三）自身免疫包括细胞免疫和体液免疫。可测出甲状腺抗体、肾上腺抗体、胃壁细胞抗体及循环免疫复合物。新发的1型病例的胰岛细胞抗体（ICA）阳性率可达60-70%，ICA随病程而递减，2-5年时阳性率降至30%左右。37精选课件病因学（三）6精选课件387398糖尿病时的代谢紊乱（一）：糖代谢紊乱表现为慢性高血糖状态。由于糖进入组织细胞减少，葡萄糖激酶合成作用减弱，糖原合成减少；糖酵解作用减少以及三羧酸循环作用减弱，因而糖利用减少。高血糖引起血浆渗透压升高，渗透性利尿的结果产生多尿、脱水及电解质丢失，引起烦渴多饮。热能供给不足产生乏力、饥饿感与多食。40精选课件糖尿病时的代谢紊乱（一）：9精选课件糖尿病时代谢紊乱（二）：脂肪代谢紊乱表现为血脂升高，进而出现酮血症及酮尿。这是由于：1.合成减慢。脂肪细胞摄取葡萄糖减少,脂肪组织中葡萄糖代谢速度下降,脂肪酸合成减慢,脂肪细胞内合成甘油三酯的底物减少及脂肪酯化受抑制；2.分解增加。因胰岛素缺乏，对脂肪分解的抑制作用减弱，血脂增加，肝细胞中肉毒碱脂酰转移酶系统活力增加，脂肪酸进入线粒体氧化增多，生成酮体的底物增多。41精选课件糖尿病时代谢紊乱（二）：10精选课件糖尿病时的代谢紊乱（三）：蛋白质代谢紊乱由糖供给的热能不够，除以脂肪代谢供能外，机体亦利用蛋白质氧化供能。患者肌肉对支链氨基酸摄取能力减低，血中支链氨基酸主要在肌肉中氧化分解而进入非合成代谢，患者糖异生作用加强，各种生糖氨基酸在肝内脱氨基后分解为糖类。以至蛋白代谢呈负平衡，体重下降，生长发育受阻。42精选课件糖尿病时的代谢紊乱（三）：11精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第1期—遗传学易感性。两个重要的易感基因（在白人中），即IDDM1和IDDM2，分别构成遗传因素的40%和10%。IDDM1位于染色体6p21，其主要成分为HLAII类分子的DQ和DR编码基因。易感基因只能赋予个体对该病的易感性，但其发病常依赖于多个易感基因的共同参与及环境因素的影响。第2期—启动自身免疫反应。环境因素1.病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒等。2.人工喂养：由于新生儿胃肠道屏障功能还未完善，若出生后用牛奶或牛奶的配方制剂喂养，有些儿童以后发生1型糖尿病的危险性增加。研究表明，牛奶中有两种蛋白质即牛白蛋白和酪蛋白。牛白蛋白与胰岛细胞中的一种成分ICA69有同源性。43精选课件1型糖尿病的自然史（分期）12精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第3期—免疫学异常。三种抗体胰岛细胞自身抗体（ICA）：新诊断的1型阳性约80%胰岛素自身抗体（IAA）：新诊断在胰岛素治疗前，IAA阳性率40-50%；谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）：新诊断的1型糖尿病患者，阳性率60-96%，且更具敏感性，持续时间长，有助于区别1型和2型患者，并提示及早应用胰岛素治疗。第4期—进行性胰岛B细胞功能丧失。通常先有胰岛素分泌第1相降低，以后随着B细胞群减少，胰岛分泌功能下降，血糖逐渐升高，最终发展为临床糖尿病。44精选课件1型糖尿病的自然史（分期）13精选课件1型糖尿病的自然史（分期）第5期—临床糖尿病。此期患者有明显高血糖，出现糖尿病的部分或典型症状。在胰岛的病理学改变上，胰岛细胞主要剩下分泌胰升糖素的A细胞，分泌生长抑素的D细胞和分泌胰多肽的PP细胞，只有残存少量B细胞（约剩10%）分泌少量胰岛素。第6期

在1型糖尿病发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病临床表现明显。45精选课件1型糖尿病的自然史（分期）14精选课件自然病程1.急性期：起病较急。临床表现常是突然发病。如未能及时诊断治疗可进展为酮症酸中毒危及生命。80%以上的病例在发病一月内作出诊断，开始治疗。2.缓解期：急性期得到正确的胰岛素及饮食治疗数周后，约2/3的病例胰岛功能暂时恢复，进入早期缓解期，又称蜜月期（honeymoonperiod）。表现为临床症状消失，血糖、尿糖化验接近正常或正常，胰岛素需要量减少。3.强化期与永久期：所有1型糖尿病的缓解期最终都将结束，进入疾病的强化期。患者的胰岛素、C肽进一步减少。由于胰岛功能进行性减退，治疗所需胰岛素量势必逐渐加大。最后发展为全糖尿病阶段即糖尿病永久期，时间一般在发病5年左右。46精选课件自然病程15精选课件实验室检查1.葡萄糖耐量实验：1.75g/kg葡萄糖，最大量葡萄糖为75g，每克加水3-4ml，5分钟内服完。结果：FPG>=7.0mmol/L，2hPG>=11.1mmol/L2.糖化血红蛋白：正常人HbA1c为4-6%，治疗后的1型病人最好能在7%左右，最高亦应低于9%，有延缓晚期并发症的可能。47精选课件实验室检查16精选课件并发症̹急性并发症Ȥ中期并发症˪慢性并发症48精选课件并发症17精选课件急性并发症（一）糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）诱因

急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗等表现

血糖—FPG增高可达27.8mmol/L以上，血酮体可大于10mmol/L，尿酮体呈强阳性。水和电解质代谢紊乱酸中毒时血pH下降治疗

液体及电解质的补充胰岛素的应用其他治疗49精选课件急性并发症（一）18精选课件急性并发症（二）低血糖诱因

胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐表现轻—心悸、出汗、饥饿感、头晕和震颤等；重—昏迷甚至惊厥后果

抢救不及时可引起死亡长期反复发作可发生脑功能障碍或癫痫治疗给予口服或静脉葡萄糖，或进食碳水化合物类食物50精选课件急性并发症（二）19精选课件急性并发症（三）感染糖尿病为终身疾病，随时有发生各种感染的可能，包括呼吸道、泌尿系及皮肤等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重，严重感染时可发生中毒性休克，如果只注重感染的治疗，忽视对糖尿病的诊断和治疗，可造成严重后果。51精选课件急性并发症（三）20精选课件急性并发症（四）糖尿病性非酮症性高渗性昏迷儿童1型病人少见。表现

血糖常>27.8mmol/L,血钠>145mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L;有脱水及昏迷血、尿酮体增高不明显，无酸中毒；治疗

等渗或低渗液胰岛素应用易小量，血糖降低速度应慢52精选课件急性并发症（四）21精选课件

中期并发症*注射部位的皮下脂肪萎缩或肥厚，影响胰岛素的吸收。*关节活动受阻。*骨质疏松。*生长障碍，同时伴有肥胖、肝大者称为Mauriac综合征。*性成熟延迟。*反复发生低血糖者可有智力减退。*白内障。*血糖反调节障碍。53精选课件中期并发症22精选课件慢性并发症微血管病变*糖尿病性肾脏病变*视网膜病变*糖尿病性神经病变*皮肤病变—类脂质渐进性坏死等大血管病变—动脉粥样硬化54精选课件慢性并发症23精选课件1型糖尿病的治疗要求1.消除临床症状：多饮、多尿、多食都不存在。2.预防糖尿病酮症酸中毒的发生。3.避免发生低血糖。4.保持正常的生长和性成熟。5.防止肥胖。6.早期诊断、及时治疗并发症和伴随疾病。7.防止和及时纠正情绪障碍。8.防止慢性并发症的发生和发展。55精选课件1型糖尿病的治疗要求24精选课件1型糖尿病的控制监测糖化血红蛋白

每2-3月测1次，HbA1c<9%;血糖

每天监测血糖应成为1型病人治疗的一部分，餐前4.4-6.7mmol/L，餐后<10mmol/L;血脂

每年1次；尿酮体

每天1次。56精选课件1型糖尿病的控制监测25精选课件1型糖尿病的治疗方法*胰岛素的应用*计划饮食*体育锻炼*精神支持57精选课件1型糖尿病的治疗方法26精选课件胰岛素的治疗胰岛素的剂量：1型病儿每