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文档简介
弥散性血管内凝血(DIC)
DisseminatedIntravascularCoagulation病理生理教研室第9章弥散性血管内凝血课件病例女,14岁,发热、咳嗽10天,用大量抗菌素后“休克”,咯血、黑便5天入院。查体:T37.5℃,P120次/分,BP64/40mmHg。精神萎靡,心肺(-),肝大,脾未及。RBC410万/mm3,WBC20400/mm3,中性80%、淋巴12%,血小板10万/mm3。诊断为:肺炎、上消化道出血。给予抗菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重,T40℃,BP50/30mmHg,口腔、咽、肛周见白膜覆盖,两肺大中水泡音,咯血、呕血、黑便、腹痛,巩膜、皮肤黄染,皮肤瘀斑,嗜睡。CO2CP↓,肝功异常,出血时间↑,RBC300万/mm3,血小板5.6万/mm3。入院10天呕血后心跳停止死亡。病例DIC的概念强烈致病因素的作用下↓血液凝固性改变(微血栓形成+出血倾向)↓器官功能障碍临床表现:休克、出血、器官功能障碍、贫血DIC的概念强烈致病因素的作用下教学目的掌握:DIC的原因和发病机制DIC的分期机体的变化熟悉:DIC的诱因、分型了解:凝血与纤溶防治原则
教学目的掌握:DIC的原因和发病机制ⅠⅡⅢⅠⅡⅢ纤溶系统纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物(FDP)+纤溶酶原纤溶酶++-抗活化素血浆激活物组织激活物
尿激酶-抗纤溶酶ⅠⅡⅢ纤溶系统纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物+纤溶酶原纤溶酶++-第9章弥散性血管内凝血课件二、原因和发病机制
(一)组织损伤→启动外源性凝血系统TissueFactor组织含量(μ/mg)肝10肌肉20脑50肺50胎盘2,000蜕膜2,000人体组织中组织因子(TF)的含量(TF)二、原因和发病机制
(一)组织损伤→启动外源性凝血系统1.创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术器官移植术2.恶性肿瘤3.产科疾病胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎1.创伤及手术严重软组织创伤2.恶性肿瘤3.产科疾病(二)血管内皮细胞损伤→
凝血、抗凝失调1.严重缺血缺氧、酸中毒2.Ag-Ab复合物4.颗粒物质入血5.感染性疾病(二)血管内皮细胞损伤→凝血、抗凝失调1.严重缺血缺氧内皮细胞损伤为什么会导致DIC?感染内毒素血症Ag-Ab复合物持续缺血缺氧酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应,使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a胶原暴露Ⅻ内皮细胞损伤为什么会导致DIC?感染ECTF血小板的粘附、聚(三)血细胞大量破坏,血小板被激活1.血小板被激活
内毒素血症、Ag-Ab复合物等→损伤血小板→聚集
血管内皮细胞损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集2.RBC破坏:异型输血、恶性疟疾释放ADP、TXA2等→血小板粘附、聚集其膜磷脂导致凝血酶生成、释放红细胞素→凝血3.WBC破坏:粒细胞性白血病化疗
释放TF样物质(四)促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶(三)血细胞大量破坏,血小板被激活1.血小板被激活(四)促三、诱发因素1.单核吞噬细胞功能受损2.严重肝功能疾病3.血液高凝状态4.微循环障碍5.机体纤溶系统功能降低
不恰当应用纤溶抑制剂(6-氨基己酸)三、诱发因素1.单核吞噬细胞功能受损四、分期
高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统凝血系统被激活,广泛微血栓形成凝血因子、血小板被消耗继发纤溶继发纤溶亢进纤溶酶大量
FDP产生实验室检查血液凝固性凝血时间血小板粘附性血小板,Fg凝血时间3P试验阳性血小板,Fg,凝血酶时间FDP,3P试验阳性四、分期高凝期消耗性低凝期五、分型
急性型亚急性型慢性型原因
严重感染、休克、恶性肿瘤胶原病异型输血、创伤宫内死胎慢性旰病病程几小时~几天几天~几周几个月症状
急、凶—速休克、出血介于二者间主原发病症状死亡率高危害最大五、分型急性型六、临床表现休克出血器官功能衰竭贫血六、临床表现休克(一)休克(微循环障碍致)1.微血栓形成→MC淤血→回心血量↓2.广泛出血、心肌DIC→心肌缺血、O2→心缩力↓外周血管阻力降低3.激活凝血→释放舒血管物质(一)休克(微循环障碍致)1.微血栓形成→MC淤血→回心(二)出血(凝血功能紊乱致)1.消耗性凝血障碍2.继发性纤溶亢进3.FDP↑↑4.微血管损害(二)出血(凝血功能紊乱致)1.消耗性凝血障碍(三)器官功能障碍
(微血栓致缺血、缺O2)1.肾2.肺3.脑4.心5.内分泌
A.席汉综合征(Sheehan,ssyndrome)垂体
B.华-佛综合征(Waterhouse-Friderchsensyndrome)肾上腺6.胃肠道7.肝(三)器官功能障碍
(微血栓致缺血、缺O2(四)贫血(微血管病性溶血性贫血)
(microangiopathichemolyticanemiaMHA)MHA:DIC时→微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成
碎片→溶血性贫血。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞(schistocyte),其外形呈盔甲形、星形、新月形等,为红细胞碎片。这些碎片脆性高,易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时,故称为微血管病性溶血性贫血。(四)贫血(微血管病性溶血性贫血)发生机制发生机制RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左2000,右5200)RBC悬挂在纤维蛋白索上(扫描电镜,左2000,右520
DIC血象(裂体细胞)DIC血象(裂体细胞)七、防治原则1、消除病因,治疗原发病2、抗凝疗法(早期)、改善微循环3、抗纤溶疗法(后期)、4、重
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