弥散性血管内凝血课件

弥散性血管内凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation病理生理教研室第9章弥散性血管内凝血课件病例女，１４岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后“休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T37.5℃，P120次/分，BP64/40mmHg。精神萎靡，心肺（-），肝大，脾未及。RBC410万/mm3，WBC20400/mm3，中性80%、淋巴12%，血小板10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重，T40℃，BP50/30mmHg，口腔、咽、肛周见白膜覆盖，两肺大中水泡音，咯血、呕血、黑便、腹痛，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘀斑，嗜睡。CO2CP↓，肝功异常，出血时间↑，RBC300万/mm3，血小板5.6万/mm3。入院10天呕血后心跳停止死亡。病例DIC的概念强烈致病因素的作用下↓血液凝固性改变（微血栓形成+出血倾向）↓器官功能障碍临床表现：休克、出血、器官功能障碍、贫血DIC的概念强烈致病因素的作用下教学目的掌握：DIC的原因和发病机制DIC的分期机体的变化熟悉：DIC的诱因、分型了解：凝血与纤溶防治原则

教学目的掌握：DIC的原因和发病机制ⅠⅡⅢⅠⅡⅢ纤溶系统纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物（FDP）+纤溶酶原纤溶酶++-抗活化素血浆激活物组织激活物

尿激酶-抗纤溶酶ⅠⅡⅢ纤溶系统纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物+纤溶酶原纤溶酶++-第9章弥散性血管内凝血课件二、原因和发病机制

（一）组织损伤→启动外源性凝血系统TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000人体组织中组织因子（TF）的含量（TF）二、原因和发病机制

（一）组织损伤→启动外源性凝血系统1.创伤及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术器官移植术2.恶性肿瘤3.产科疾病胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎1.创伤及手术严重软组织创伤2.恶性肿瘤3.产科疾病（二）血管内皮细胞损伤→

凝血、抗凝失调1.严重缺血缺氧、酸中毒2.Ag-Ab复合物4.颗粒物质入血5.感染性疾病（二）血管内皮细胞损伤→凝血、抗凝失调1.严重缺血缺氧内皮细胞损伤为什么会导致DIC？感染内毒素血症Ag-Ab复合物持续缺血缺氧酸中毒ECTF血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a胶原暴露Ⅻ内皮细胞损伤为什么会导致DIC？感染ECTF血小板的粘附、聚（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板被激活

内毒素血症、Ag-Ab复合物等→损伤血小板→聚集

血管内皮细胞损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集2.RBC破坏：异型输血、恶性疟疾释放ADP、TXA2等→血小板粘附、聚集其膜磷脂导致凝血酶生成、释放红细胞素→凝血3.WBC破坏：粒细胞性白血病化疗

释放TF样物质（四）促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板被激活（四）促三、诱发因素1.单核吞噬细胞功能受损2.严重肝功能疾病3.血液高凝状态4.微循环障碍5.机体纤溶系统功能降低

不恰当应用纤溶抑制剂（6-氨基己酸）三、诱发因素1.单核吞噬细胞功能受损四、分期

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统凝血系统被激活，广泛微血栓形成凝血因子、血小板被消耗继发纤溶继发纤溶亢进纤溶酶大量

FDP产生实验室检查血液凝固性凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间3P试验阳性血小板，Fg,凝血酶时间FDP，3P试验阳性四、分期高凝期消耗性低凝期五、分型

急性型亚急性型慢性型原因

严重感染、休克、恶性肿瘤胶原病异型输血、创伤宫内死胎慢性旰病病程几小时～几天几天～几周几个月症状

急、凶—速休克、出血介于二者间主原发病症状死亡率高危害最大五、分型急性型六、临床表现休克出血器官功能衰竭贫血六、临床表现休克（一）休克（微循环障碍致）1.微血栓形成→MC淤血→回心血量↓2.广泛出血、心肌DIC→心肌缺血、O2→心缩力↓外周血管阻力降低3.激活凝血→释放舒血管物质（一）休克（微循环障碍致）1.微血栓形成→MC淤血→回心（二）出血（凝血功能紊乱致）1.消耗性凝血障碍2.继发性纤溶亢进3.FDP↑↑4.微血管损害（二）出血（凝血功能紊乱致）1.消耗性凝血障碍（三）器官功能障碍

（微血栓致缺血、缺O2）1.肾2.肺3.脑4.心5.内分泌

A.席汉综合征（Sheehan,ssyndrome)垂体

B.华-佛综合征（Waterhouse-Friderchsensyndrome)肾上腺6.胃肠道7.肝（三）器官功能障碍

（微血栓致缺血、缺O2（四）贫血（微血管病性溶血性贫血）

(microangiopathichemolyticanemiaMHA)MHA：DIC时→微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成

碎片→溶血性贫血。这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。（四）贫血（微血管病性溶血性贫血）发生机制发生机制RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右520

DIC血象（裂体细胞）DIC血象（裂体细胞）七、防治原则1、消除病因，治疗原发病2、抗凝疗法（早期）、改善微循环3、抗纤溶疗法（后期）、4、重