呼吸病理生理学课件

呼吸病理生理学湖北民院医学院病理学教研室严米娅2012.4PathophisiologyofRespiratorySystem

呼吸病理生理学湖北民院医学院2012.4Pathophisi1概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气概述肺的功能大气肺泡通气血液换气2肺的防御功能

非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。

颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。3肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。4肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！

来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！5肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物6肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活7肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的主要场所。AT-Ⅱ的转换酶

灭活缓激肽的酶肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等8概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病概述肺的功能呼吸衰竭肺部疾病9呼吸衰竭

respiratoryfailure概念

(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2

＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

呼吸衰竭

respiratoryfailur10-分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

-分类：Ⅰ型和Ⅱ型11一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高脊12一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍132.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（3）（一）通气功能障碍2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道14阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸15阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸16阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203017

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气18一、原因和发病机制（4）(一)肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型一、原因和发病机制（4）肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PA19★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.0220原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质原因和发病机制(diffusionimpairment)2110080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化100PO2PCO24640PaCO2PaO2022血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力比O2大20倍！血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰23原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑原因和发病机制(ventilation-perfusion241.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通气25血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、262.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气正常→

V/Q↑→死腔样通气2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流↓27血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C28O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PC29原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）原因和发病机制原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂30原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通31急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面积烧伤等病理变化肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydi32发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细33引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺顺应性↓→肺不张肺水肿支气管阻塞炎介→支气管痉挛（肺内DIC）微血栓炎介→肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓引起呼衰的机制肺水肿肺顺应性↓→肺不张（肺内DIC）微血栓弥34慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)与呼吸衰竭，其机制涉及：1.阻塞性通气障碍2.限制性通气障碍3.弥散功能障碍4.肺泡通气与血流比例失调慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivep35呼吸衰竭

概念病因和发病机制二、主要机能代谢变化呼吸衰竭

概念36二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡37代酸＋高钾＋高氯呼酸＋高钾＋低氯呼酸＋代酸：血氯正常呼碱＋低钾＋高氯代酸＋高钾＋高氯38（二）呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸（二）呼吸系统的变化◆潮式呼吸39（三）循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度（三）循环系统的变化40（四）中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧PaCO2↑肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血＋脑水肿→颅内压↑，加重脑缺血，严重时→脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（①GABA增加②增强磷脂酶活性→溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。（四）中枢神经系统的变化41呼吸衰竭

概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则呼吸衰竭

概念42三、防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能三、防治原则43典型病例

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。

该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？典型病例患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。该44呼吸病理生理学湖北民院医学院病理学教研室严米娅2012.4PathophisiologyofRespiratorySystem

呼吸病理生理学湖北民院医学院2012.4Pathophisi45概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气概述肺的功能大气肺泡通气血液换气46肺的防御功能

非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。

颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。47肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；MT抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。48肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！

来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！49肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物50肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活51肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的主要场所。AT-Ⅱ的转换酶

灭活缓激肽的酶肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等52概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病概述肺的功能呼吸衰竭肺部疾病53呼吸衰竭

respiratoryfailure概念

(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2

＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

呼吸衰竭

respiratoryfailur54-分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

-分类：Ⅰ型和Ⅱ型55一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高脊56一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍572.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（3）（一）通气功能障碍2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道58阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸59阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸60阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203061

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气62一、原因和发病机制（4）(一)肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型一、原因和发病机制（4）肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PA63★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2★PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.0264原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质原因和发病机制(diffusionimpairment)6510080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化100PO2PCO24640PaCO2PaO2066血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力比O2大20倍！血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰67原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑原因和发病机制(ventilation-perfusion681.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺机制部分肺泡通气69血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、702.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气正常→

V/Q↑→死腔样通气2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管机制部分肺泡血流↓71血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、C72O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PC73原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）原因和发病机制原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂74原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通75急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面积烧伤等病理变化肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydi76发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细77引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺顺应性↓→肺不张肺水肿支气管阻塞炎介→支气管痉挛（肺内DIC）微血栓炎介→肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓引起呼衰的机制肺水肿肺顺应性↓→肺不张（肺内DIC）微血栓弥78慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)与呼吸衰竭，其机制涉及：1.阻塞性通气障碍2.限制性通气障碍3.弥散功能障碍4.肺泡通气与血流比例失调慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivep79呼吸衰竭

概念病因和发病机制二、主要机能代谢变化