分水岭梗死课件

三例具有共同特点的

病例分析战晶晶三例具有共同特点的

病例分析战晶晶www.themegall128床张玉平女43岁因“发作性言语不能伴右上肢无力2个月”于2010年1月20日入院。现病史：2个月前患者无明显诱因出现发作性言语不能伴右上肢无力，完全不能活动,持续5-10分钟,最长达3-5小时可完全恢复,每日最多发作两次。发作时不伴有视物旋转及双影,无饮水呛咳及吞咽困难。1个月前出现右下肢活动不灵,行走拖步,渐加重。于我院门诊诊断为脑梗死,药物治疗后右下肢活动不灵仍加重。既往史：平素血压在140/80mmHg,未服药。查体：BP：140/85mmHg,颅神经(-)，右下肢肌力Ⅳ级，右侧腱反射活跃,右侧Babinski’ssign及Chaddocksign(+)。实验室检查：血生化（2月10日）：甘油三酯：2.15mmol/L。28床张玉平女43岁因“发作性言语不能伴右上肢无力2232009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮质下区见多发斑片状、斑点状等长T1长T2信号影，FLAIR及DWI像上为高信号。

结论：符合分水岭性脑梗死（左侧额叶皮质及皮质下区）。2009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮质下区见多发4入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征(5000u,q12h)，阿托伐他汀(阿乐10mg,qd)，恩必普(0.2,bid),之乐(0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉,万汶。入院第6天（1月25日）及第10天（1月29日）均有发作,将拜阿司匹灵加量为0.3,并加用玻立维。入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征(5000u,q12h)，阿托562010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中心区见多发片状、点状等长T1长T2信号影，FLAIR及DWI上均为高信号，边界欠清。左侧额叶及半卵圆中心区另见多发点状长T1长T2信号影，FLAIR上为中央低周围高信号，边界清楚。左侧额叶皮质内见多发点片状短T1信号影，边界欠清。结论：左侧额叶及半卵圆中心区（分水岭区）脑梗死（新旧病灶并存）。2010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中心区见多发片状781月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总动脉近端管壁局限增厚。右侧颈内动脉虹吸段管壁可见斑点状钙化影。双侧大脑前动脉以及前交通动脉未见显影。左侧大脑中动脉M1段远端管腔明显变细。左侧大脑后动脉变细。右侧椎动脉较左侧细，以颅内段明显。1月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总动脉近端管壁局91、危险因素：高脂血症2、低灌注性TIA进展为脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：低灌注-栓子清除能力下降型4、供血血管：右侧颈内系统5、责任血管：RACA及RMCA梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区，以及大脑中动脉皮层支与深穿支内分水岭区1、危险因素：高脂血症www.themegallery.c10HotTip52床刘秀云女因“言语欠清3个月，加重3天”于2010年2月8日入院。现病史：3个月前患者无明显诱因出现头晕、头痛，言语欠清，口语表达困难，尚可听懂他人言语，于城阳医院住院治疗后好转，未恢复正常。出院1周后又出现上述症状，于我院门诊行颅脑MR示：左侧额、颞、枕叶及放射冠区多发片状异常信号影，给予抗血小板等治疗后又好转，近3天家属感病情再度反复，遂于我科住院治疗。既往史：糖尿病6年。查体：BP：160/100mmHg,混合型失语，右侧中枢性面舌瘫，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常。实验室检查：血生化（2月10日）：总胆固醇：6.17mmol/L,低密度脂蛋白：4.5mmol/L。HotTip52床刘秀云女因“言语欠清3个月，加重31112左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常信号影，DWI呈高信号影。双侧基底节区可见小片条状长T1长T2异常信号影，FLAIR呈外高内低信号，边界清楚，DWI信号不高。结论：1.符合左侧额颞顶叶脑梗死灶表现

2.符合双侧基底节区软化灶表现左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常信号影，DW13入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀，优泌林，血栓通，神经节苷脂，依达拉奉。入院第6天（2月13日）查体：仍有混合型失语及右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力Ⅲ级，右下肢肌力Ⅳ级。入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀，优泌林，血栓通，神14151，左侧锁骨下动脉起始段管壁示新月形软组织斑块，主动脉弓管壁示钙化，管腔窄；２，左侧大脑中动脉M1和M2段显示欠清，双侧大脑后动脉及右侧大脑前动脉A1段管腔粗细不均。３，颈部多发血管软斑块及钙化。结论：符合动脉粥样硬化所致头部多发血管狭窄（左大脑中动脉M1和M2段近乎闭塞），符合动脉硬化所致。1，左侧锁骨下动脉起始段管壁示新月形软组织斑块，主动脉弓管壁161、危险因素：糖尿病，高血压，高脂血症，既往卒中史2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：动脉到动脉栓塞型4、供血血管：左侧颈内系统5、责任血管：以LMCA为主

1、危险因素：糖尿病，高血压，高脂血症，既往卒中史www.1753床王秀贞女71岁因“言语不清1月，发作性左侧肢体无力半月”于2010年2月21日入院。现病史：1个月前，患者无明显诱因出现言语不清，左口角流涎，与当地医院行头颅CT排除出血并住院治疗，言语不清症状较前好转，期间曾出现过一次左侧肢体无力，持续5分钟后缓解，未予特殊处理。半个月前，反复出现3次发作性左侧肢体麻木、无力，发作与体位无明显相关，每次持续5分钟左右可恢复至正常。发作时言语不清、左口角流涎症状较平日加重。无头晕、耳鸣，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识丧失、四肢抽搐等。既往史：高血压病30年，BP最高达200/90mmHg，规律服用倍他乐克，可控制在130/80mmHg左右。糖尿病1月余，规律服用糖适平。查体：BP:170/95mmHg,神清语利,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅴ﹣级,左侧Babinsk’ssign及Chaddocksign(+)．实验室检查：五点血糖及糖化血红蛋白均高于正常．53床王秀贞女71岁因“言语不清1月，发作性左侧肢体18入院后治疗：拜阿司匹灵，波依定，法安明，阿托伐他汀(阿乐10mg,qd)，糖适平(30mg,tid)，恩必普(0.2,bid),之乐(0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉。入院第4天（2月24日）查体:言语欠清,左侧肢体肌力Ⅳ+级。入院第5天（2月25日）查体:言语欠清,左侧肢体肌力Ⅲ级。加用万汶,换用玻立维。入院第7天（2月27日）查体:言语欠清,左上肢近端肌力Ⅲ级,远端Ⅱ级,左下肢肌力Ⅳ级。入院后治疗：拜阿司匹灵，波依定，法安明，阿托伐他汀(阿乐10192021右侧额叶脑白质、颞叶白质及皮髓质交界区、右侧基底节区见斑点状及大片状长T1长T2信号影，Flair像呈高信号，DWI像呈明显高信号影，边界欠清。

结论：符合右侧脑梗死改变（大脑中动脉供血区）右侧额叶脑白质、颞叶白质及皮髓质交界区、右侧基底节区见斑点状221，双侧颈内动脉虹吸段、双侧大脑前动脉及大脑中动脉管壁毛糙，粗细不均匀，可见多发狭窄；2，右侧大脑中动脉M1段明显狭窄，信号明显减弱，末梢分支明显减少；

3，双侧大脑后动脉见多处管腔狭窄；4，双侧椎动脉颅内段、基底动脉未见明显异常。1，双侧颈内动脉虹吸段、双侧大脑前动脉及大脑中动脉管壁毛糙，231、危险因素：高龄，糖尿病，高血压，高脂血症2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：混合型（动脉到动脉栓塞型+低灌注/栓子清除下降型）4、供血血管：右侧颈内系统5、责任血管：RMCA1、危险因素：高龄，糖尿病，高血压，高脂血症www.the24大动脉粥样硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能卒中分类高山CISS分型大动脉粥样硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯25同时符合以下两条急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。粥样硬化血栓性穿支闭塞大动脉粥样硬化发病机制同时符合以下两条包括以下几种类型：粥样硬化大动脉粥样硬化发病26动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号大动脉粥样硬化发病机制动脉到动脉符合以下任一条：大动脉粥样硬化发病机制www.th27同时符合以下两条梗死灶位于分水岭区可符合以下几种情况有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞（多数狭窄>70%，但不是必需）相应区域血流灌注下降（如行灌注检查，应有灌注下降的证据，但不是必需）脑血流存在微栓子信号（如行TCD微栓子监测，可有微栓子信号存在，但不是必需）低灌注/栓子清除下降型大动脉粥样硬化发病机制同时符合以下两条低灌注/大动脉粥样硬化发病机制www.the28混合型符合以下任一组合粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型大动脉粥样硬化发病机制混合型符合以下任一组合大动脉粥样硬化发病机制www.them29CWI临床和影像分型脑分水岭梗死皮质型梗死皮质下型梗死皮质前型梗死皮质后型梗死皮质上型梗死皮质下前型梗死皮质下后型梗死皮质下上型梗死皮质下外型梗死皮质下下型梗死CWI临床和影像分型脑分水岭皮质型皮质前型皮质后型皮质上型w30脑分水岭梗死临床和影像分型皮质前型：ACA与MCA皮层支分水岭区梗塞，单独皮质前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。皮质后型：此型最常见。病灶楔型，从侧脑室后角到顶枕皮质。皮质上型：ACA/MCA/PCA皮质支分水岭区，病灶位于额中回，中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部，呈“C”型。皮质下前型：病灶位于侧脑室前角外侧、尾状核头部、内囊前肢及壳核前部。表现为帕金森综合征。皮质下后型：脉络膜前动脉、豆纹动脉及丘脑膝状体动脉供血的交界区。病变位于内囊后肢附近。表现为不同程度的偏身感觉与运动障碍。皮质上下型：大脑中动脉皮层支与豆纹动脉之间的分水岭梗塞。位于侧脑室体旁的放射冠脑组织。表现为轻偏瘫及构音障碍。皮质下外侧型：豆纹动脉外侧支、大脑前动脉穿支与岛叶动脉之间的分水岭梗塞，位于壳核外侧和脑岛之间，表现纯运动性轻偏瘫。皮质下下型：前后脉络膜动脉交界区，位于下丘脑、大脑脚前部，靠近第三脑室。表现为精神抑郁，少数有轻偏瘫及构音障碍。脑分水岭梗死临床和影像分型皮质前型：ACA与MCA皮层支分水31[Addyourcompanyslogan]ThankYou![Addyourcompanyslogan]Tha32三例具有共同特点的

病例分析战晶晶三例具有共同特点的

病例分析战晶晶www.themegall3328床张玉平女43岁因“发作性言语不能伴右上肢无力2个月”于2010年1月20日入院。现病史：2个月前患者无明显诱因出现发作性言语不能伴右上肢无力，完全不能活动,持续5-10分钟,最长达3-5小时可完全恢复,每日最多发作两次。发作时不伴有视物旋转及双影,无饮水呛咳及吞咽困难。1个月前出现右下肢活动不灵,行走拖步,渐加重。于我院门诊诊断为脑梗死,药物治疗后右下肢活动不灵仍加重。既往史：平素血压在140/80mmHg,未服药。查体：BP：140/85mmHg,颅神经(-)，右下肢肌力Ⅳ级，右侧腱反射活跃,右侧Babinski’ssign及Chaddocksign(+)。实验室检查：血生化（2月10日）：甘油三酯：2.15mmol/L。28床张玉平女43岁因“发作性言语不能伴右上肢无力234352009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮质下区见多发斑片状、斑点状等长T1长T2信号影，FLAIR及DWI像上为高信号。

结论：符合分水岭性脑梗死（左侧额叶皮质及皮质下区）。2009年11月23日头颅MR：左侧额叶皮质及皮质下区见多发36入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征(5000u,q12h)，阿托伐他汀(阿乐10mg,qd)，恩必普(0.2,bid),之乐(0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉,万汶。入院第6天（1月25日）及第10天（1月29日）均有发作,将拜阿司匹灵加量为0.3,并加用玻立维。入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征(5000u,q12h)，阿托37382010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中心区见多发片状、点状等长T1长T2信号影，FLAIR及DWI上均为高信号，边界欠清。左侧额叶及半卵圆中心区另见多发点状长T1长T2信号影，FLAIR上为中央低周围高信号，边界清楚。左侧额叶皮质内见多发点片状短T1信号影，边界欠清。结论：左侧额叶及半卵圆中心区（分水岭区）脑梗死（新旧病灶并存）。2010年2月1日头颅MR：左侧额叶及半卵圆中心区见多发片状39401月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总动脉近端管壁局限增厚。右侧颈内动脉虹吸段管壁可见斑点状钙化影。双侧大脑前动脉以及前交通动脉未见显影。左侧大脑中动脉M1段远端管腔明显变细。左侧大脑后动脉变细。右侧椎动脉较左侧细，以颅内段明显。1月22日CTA:右侧颈总动脉起始部、左侧颈总动脉近端管壁局411、危险因素：高脂血症2、低灌注性TIA进展为脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：低灌注-栓子清除能力下降型4、供血血管：右侧颈内系统5、责任血管：RACA及RMCA梗死灶位于RACA-RMCA皮层分水岭区，以及大脑中动脉皮层支与深穿支内分水岭区1、危险因素：高脂血症www.themegallery.c42HotTip52床刘秀云女因“言语欠清3个月，加重3天”于2010年2月8日入院。现病史：3个月前患者无明显诱因出现头晕、头痛，言语欠清，口语表达困难，尚可听懂他人言语，于城阳医院住院治疗后好转，未恢复正常。出院1周后又出现上述症状，于我院门诊行颅脑MR示：左侧额、颞、枕叶及放射冠区多发片状异常信号影，给予抗血小板等治疗后又好转，近3天家属感病情再度反复，遂于我科住院治疗。既往史：糖尿病6年。查体：BP：160/100mmHg,混合型失语，右侧中枢性面舌瘫，四肢肌力Ⅴ级，肌张力正常。实验室检查：血生化（2月10日）：总胆固醇：6.17mmol/L,低密度脂蛋白：4.5mmol/L。HotTip52床刘秀云女因“言语欠清3个月，加重34344左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常信号影，DWI呈高信号影。双侧基底节区可见小片条状长T1长T2异常信号影，FLAIR呈外高内低信号，边界清楚，DWI信号不高。结论：1.符合左侧额颞顶叶脑梗死灶表现

2.符合双侧基底节区软化灶表现左侧额颞顶叶可见片状等T1长T2高FLAIR异常信号影，DW45入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀，优泌林，血栓通，神经节苷脂，依达拉奉。入院第6天（2月13日）查体：仍有混合型失语及右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力Ⅲ级，右下肢肌力Ⅳ级。入院后治疗：拜阿司匹灵，齐征，阿托伐他汀，优泌林，血栓通，神46471，左侧锁骨下动脉起始段管壁示新月形软组织斑块，主动脉弓管壁示钙化，管腔窄；２，左侧大脑中动脉M1和M2段显示欠清，双侧大脑后动脉及右侧大脑前动脉A1段管腔粗细不均。３，颈部多发血管软斑块及钙化。结论：符合动脉粥样硬化所致头部多发血管狭窄（左大脑中动脉M1和M2段近乎闭塞），符合动脉硬化所致。1，左侧锁骨下动脉起始段管壁示新月形软组织斑块，主动脉弓管壁481、危险因素：糖尿病，高血压，高脂血症，既往卒中史2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：动脉到动脉栓塞型4、供血血管：左侧颈内系统5、责任血管：以LMCA为主

1、危险因素：糖尿病，高血压，高脂血症，既往卒中史www.4953床王秀贞女71岁因“言语不清1月，发作性左侧肢体无力半月”于2010年2月21日入院。现病史：1个月前，患者无明显诱因出现言语不清，左口角流涎，与当地医院行头颅CT排除出血并住院治疗，言语不清症状较前好转，期间曾出现过一次左侧肢体无力，持续5分钟后缓解，未予特殊处理。半个月前，反复出现3次发作性左侧肢体麻木、无力，发作与体位无明显相关，每次持续5分钟左右可恢复至正常。发作时言语不清、左口角流涎症状较平日加重。无头晕、耳鸣，无吞咽困难、饮水呛咳，无意识丧失、四肢抽搐等。既往史：高血压病30年，BP最高达200/90mmHg，规律服用倍他乐克，可控制在130/80mmHg左右。糖尿病1月余，规律服用糖适平。查体：BP:170/95mmHg,神清语利,左侧中枢性面舌瘫,左侧肢体肌力Ⅴ﹣级,左侧Babinsk’ssign及Chaddocksign(+)．实验室检查：五点血糖及糖化血红蛋白均高于正常．53床王秀贞女71岁因“言语不清1月，发作性左侧肢体50入院后治疗：拜阿司匹灵，波依定，法安明，阿托伐他汀(阿乐10mg,qd)，糖适平(30mg,tid)，恩必普(0.2,bid),之乐(0.25,bid),血栓通，银杏达莫，依达拉奉。入院第4天（2月24日）查体:言语欠清,左侧肢体肌力Ⅳ+级。入院第5天（2月25日）查体:言语欠清,左侧肢体肌力Ⅲ级。加用万汶,换用玻立维。入院第7天（2月27日）查体:言语欠清,左上肢近端肌力Ⅲ级,远端Ⅱ级,左下肢肌力Ⅳ级。入院后治疗：拜阿司匹灵，波依定，法安明，阿托伐他汀(阿乐10515253右侧额叶脑白质、颞叶白质及皮髓质交界区、右侧基底节区见斑点状及大片状长T1长T2信号影，Flair像呈高信号，DWI像呈明显高信号影，边界欠清。

结论：符合右侧脑梗死改变（大脑中动脉供血区）右侧额叶脑白质、颞叶白质及皮髓质交界区、右侧基底节区见斑点状541，双侧颈内动脉虹吸段、双侧大脑前动脉及大脑中动脉管壁毛糙，粗细不均匀，可见多发狭窄；2，右侧大脑中动脉M1段明显狭窄，信号明显减弱，末梢分支明显减少；

3，双侧大脑后动脉见多处管腔狭窄；4，双侧椎动脉颅内段、基底动脉未见明显异常。1，双侧颈内动脉虹吸段、双侧大脑前动脉及大脑中动脉管壁毛糙，551、危险因素：高龄，糖尿病，高血压，高脂血症2、脑梗死（病因分型：大血管粥样硬化性脑梗死）3、机制：混合型（动脉到动脉栓塞型+低灌注/栓子清除下降型）4、供血血管：右侧颈内系统5、责任血管：RMCA1、危险因素：高龄，糖尿病，高血压，高脂血症www.the56大动脉粥样硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯定可能很可能肯定可能很可能无确定病因难分类病因动脉到动脉栓塞粥样硬化性穿支闭塞低灌注/栓子清除下降混合型粥样硬化玻璃样变肯定很可能可能肯定很可能可能卒中分类高山CISS分型大动脉粥样硬化性心源性小/微血管其他原因不明肯定可能很可能肯57同时符合以下两条急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死，同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。粥样硬化血栓性穿支闭塞大动脉粥样硬化发病机制同时符合以下两条包括以下几种类型：粥样硬化大动脉粥样硬化发病58动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层（单发或多发）或急性多发梗死灶（包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死）单发皮层-皮层下流域性梗死灶，在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号脑结构影像学无梗死灶，在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号大动脉粥样硬化发病机制动脉到动脉符合以下任一条：大动脉粥样硬化发病机制w