2022-2023学年吉林省长春市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)

2022-2023学年吉林省长春市统招专升本生理学病理解剖学自考真题(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.由两个或两个以上胚层组织构成的肿瘤是（）

A.癌肉瘤B.未分化癌C.畸胎瘤D.错构瘤

2.肝硬化时形成门脉高压症的原因正确的是（）

A.肝动脉与肝静脉之间形成异常吻合支

B.小叶下静脉、中央静脉及肝血窦受压

C.假小叶形成肝细胞索排列紊乱

D.胃肠道淤血、腹水形成；脾大、脾淤血

3.甲状腺髓样癌是起源于哪种细胞发生的癌（）

A.主细胞B.滤泡旁细胞C.滤泡上皮D.淋巴细胞

4.有关经载体易化扩散的叙述，下列哪项错误（）

A.逆浓度差进行B.具有特异性C.存在饱和现象D.存在竞争性抑制

5.在炎症中有强致痛作用的是（）

A.缓激肽B.组胺C.溶酶体酶D.细胞因子

6.甲状腺手术时不慎将甲状旁腺切除，会发生（）

A.甲状腺肿大B.手足搐搦症C.低血糖休克D.肾上腺皮质功能衰竭

7.确诊支原体肺炎的依据是（）

A.患者多为儿童和青年

B.起病急，多有发热、头痛、咽痛及剧烈干咳

C.X线检查肺部呈节段性分布的纹理增加及网状阴影

D.痰液中培养出支原体

8.伤寒病理变化的主要特征是（）

A.肠道溃疡B.脾肿大C.胆囊炎D.全身单核巨噬细胞系统巨噬细胞增生

9.成人促红细胞生成素合成的主要部位是（）

A.骨髓B.肾脏C.肝脏D.脾脏

10.食物特殊动力效应最大的物质是（）

A.糖B.脂肪C.蛋白质D.核苷酸

二、填空题(10题)11.CO2和O2进出细胞属于____，进出的速率决定于该气体在膜两侧的____和膜对该气体的通透性

12.在呼吸运动调节中，中枢化学感受器的适宜刺激是____；缺氧兴奋呼吸是通过刺激____化学感受器引起

13.肾盂肾炎最常见的感染途径是____

14.冠状动脉粥样硬化最常见的好发部位是____，其次为____

15.依靠载体转运的易化扩散主要转运一些____，其特点有____________。

16.坏死的结局主要有____、____、____和____

17.发生在间叶组织的恶性肿瘤称为____，主要的生长方式是____，常见的转移途径是____

18.大叶性肺炎的典型病变过程可分为四个时期，即____、____、____、____

19.风湿性心内膜炎形成的瓣膜赘生物为____血栓

20.肺心病是因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以____和____为特征的心脏病，其病理学诊断标准是____

三、名词解释(5题)21.突触传递

22.结核结节

23.主动转运

24.肾小球滤过率

25.化生

四、论述题(2题)26.试述慢性肾小球肾炎的病理变化，并分析尿量变化的主要原因

27.试述尿生成的基本过程及影响尿生成的因素?

五、问答题(2题)28.简述结核病的转归

29.简述十二指肠溃疡的病理变化

参考答案

1.CC畸胎瘤是来源于生殖细胞的肿瘤，具有向体细胞分化的潜能，大多数肿瘤含有至少2个或3个胚层组织成分

2.BB门脉高压症的发生机制：（1）小叶中央静脉及肝血窦周围纤维组织增生，造成窦性阻塞，使门静脉循环受阻；（2）假小叶压迫小叶下静脉，使肝血窦血流受阻，造成窦后阻塞，妨碍门静脉回流；（3）肝动脉与门静脉之间形成吻合支，压力高的肝动脉血流入门静脉，造成门静脉高压

3.BB甲状腺髓样癌起源于滤泡旁细胞（C细胞）

4.AA由载体中介的易化扩散（载体转运）是指小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运过程。其转运的物质是葡萄糖、氨基酸等小分子有机物。经载体易化扩散的特点有3个：①结构特异性；②饱和现象；③竞争性抑制。易化扩散是顺浓度差转运，所以，备选答案A逆浓度差进行是错误的

5.AA缓激肽能使血管扩张及血管壁通透性增高，并有较明显的致痛作用

6.BB甲状旁腺切除后可出现：①血钙过低；②手足抽搐；③血磷酸盐增高；④可以因为喉部肌肉痉挛窒息死亡

7.DD支原体肺炎是由肺炎支原体引起的一种急性间质性肺炎。胸部X线检查，肺部呈节段性分布的网状或斑片状阴影。白细胞计数有轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多，痰、鼻分泌物及咽喉拭子培养出肺炎支原体，可作为诊断依据

8.DD伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是全身单核巨噬细胞系统增生，并且形成具有诊断意义的伤寒肉芽肿

9.B由肾脏产生的促红细胞生成素是调节红细胞生成的主要体液因素。此外，肝细胞和巨噬细胞亦可合成少许促红细胞生成素。促红细胞生成素的主要作用是促进晚期红系祖细胞增殖、分化及骨髓释放网织红细胞。

10.C实验证明，在3种主要营养物质中，进食蛋白质时的特殊动力效应最为显著，持续时间也最长，可使机体额外的产热量增加30%，糖和脂肪的摄入可使产热量增加4%～6%，混合实务产热量大约增加10%

11.组织换气

12.脑脊液或脑组织液中H+

13.上行性感染

14.左冠状动脉前降支、右冠状动脉主干

15.葡萄糖、氨基酸，特异性、饱和现象、竞争性抑制

16.溶解吸收

17.肉瘤、浸润性、血道转移

18.充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期

19.白色

20.肺动脉压力升高、右心室肥厚扩张、肺动脉瓣下2cm处右心室壁肌层厚度超过0.5cm

21.突触传递：指突触前神经元的信息传递到突触后神经元的过程

22.结核结节：在结核病时，上皮样细胞、郎汉斯巨细胞以及外周致敏的T淋巴细胞常聚集形成结节状，构成结核性肉芽肿，又称结核结节。

23.主动转运：在膜“泵”蛋白的参与下，细胞通过耗能，将小分子物质或离子逆浓度梯度或电位梯度进行的跨膜转运过程称为主动转运。

24.肾小球滤过率：每分钟两肾生成的原尿（超滤液）量

25.化生：一种分化成熟的细胞或组织在环境改变时转化为另一种分化成熟的细胞或组织的过程

26.（1）慢性肾小球肾炎的病理变化：镜下观察：①肾小球的变化：在慢性肾炎的早期，可看到不同类型肾炎的病变特点。晚期，可见大多数肾小球纤维化、玻璃样变性，甚至有的肾小球消失于纤维组织中。病变较轻的肾小球发生代偿性肥大，肾球囊腔呈扩张状态；②肾小管的变化：由于肾小球的玻璃样变性，使所属的肾小管萎缩、纤维化、消失。部分病变轻的肾小球所属的肾小管扩张呈囊状；③间质的变化：肾间质内纤维组织增生、纤维化，使病变的肾小球相互靠拢、集中，此为慢性肾炎晚期在组织学上的一个特征。同时伴有炎细胞浸润。肉眼观察：双侧肾脏体积呈对称性缩小，重量减轻，颜色苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，又称继发性颗粒固缩肾。（2）病理临床联系：主要为尿的变化，由于大量肾单位破坏，功能丧失，血液经过部分残存的肾单位速度加快，肾小球滤过率增加，而肾小管的重吸收功能有限，尿的浓缩功能降低，从而出现多尿、夜尿和低比重尿。但因残存肾单位的结构和功能相对正常，故血尿、蛋白尿和管型尿不如早期明显，水肿也轻微

27.尿的生成过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收和肾小管和集合管的排泄与分泌。因此，凡能影响上述过程的因素，均可影响尿的质和量。影响尿生成的因素：（1）有效滤过压：①肾小球毛细血管压：如大失血→毛细血管血压↓→滤过率↓→尿生成↓。②血浆胶体渗透压：如快速大量输液→血浆胶渗压↓→滤过率↑→尿生成↓。③囊内压：尿路结石、肿瘤→囊内压↑→滤过率↓→尿生成↓。（2）滤过膜面积通透性：①滤过膜孔径：若滤过膜孔径↑→滤过率↑→血尿。②滤过膜带负电荷：若带负电糖蛋白↓→静电屏障↓→蛋白尿。③滤过膜面积：如急性肾小球炎时→滤过膜面积↓→滤过率↓→少尿。（3）肾血浆流量：如剧烈运动、失血、缺氧、休克→肾血浆流量↓→毛细血管血压↓→滤过率↓→尿量↓。影响肾小管和集合管重吸收和分泌的因素：①小管液溶质的浓度：如小管液中某些溶质的浓度很高，渗透压很大，水的重吸收减少，引起渗透性利尿→尿量↑。如糖尿病人的多尿见于甘露醇的利尿。②血管升压素：血管升压素能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。当下丘脑病变使血管升压素分泌不足时，水的重吸收减少，形成大量低渗尿——尿崩症。③醛固酮：醛固酮促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K+的分泌，同时由于Cl-和水的重吸收也增加，使排出尿量减少

28.（1）转向愈复：主要表现为病变的吸收消散、纤维化、纤维包裹和钙化。①吸收消散：为渗出性病变的主要愈复方式。渗出物逐渐通过淋巴道吸收，病灶缩小或完全吸收消散。较小的干酪样坏死灶和增生性病变，如治疗得当也可被吸收；②纤维化、纤维包裹及钙化：增生性结核结节转向愈复时，其中的类上皮细胞逐渐萎缩。结节周围的增生纤维母细胞长入结核结节形成纤维组织，使结节纤维化。未被完全吸收的渗出性病变也可通过机化而发生纤维化。小的干酪样坏死灶（1～2mm）可完全纤维化；较大者难以完全纤维化，则由坏死灶周围的纤维组织增生并将其包裹，以后干酪样坏死逐渐干燥浓缩，并有钙质沉着而发生钙化。（2）转向恶化：主要表现为病灶扩大和溶解播散。①病灶扩大：病变恶化进展时，在病灶周围出现渗出性病变（病灶周围炎），其范围不断扩大，并继而发生干酪样坏死。坏死区又随渗出性病变的扩延而增大；②溶解播散：干酪样坏死物发生溶解液化后，可经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）排出，致局