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文档简介
急性(jíxìng)意识障碍
武汉大学人民(rénmín)医院急诊科李玲莉第一页,共一百七十五页。
昏迷
第二页,共一百七十五页。概念(gàiniàn)昏迷(coma)是最严重的意识障碍表现为意识完全丧失,对外界刺激无意识反应(fǎnyìng),随意运动消失,生理反射减弱或消失,出现病理反射昏迷是病情危重的信号第三页,共一百七十五页。意识(yìshí)障碍的定义
意识是指机体对自身和周围环境的感知和理解的能力,并通过语言、躯体运动和行为等表达出来意识包括觉醒状态:即意识水平,指与睡眠呈周期性交替的清醒状态,有赖于脑干上行性网状激动系统的功能意识内容:指感知、记忆、思维、定向、情感、言语、行为反应等,属高级皮质活动意识障碍(zhàngài)是指上述能力的减退或消失第四页,共一百七十五页。昏迷(hūnmí)的病因及分类
第五页,共一百七十五页。(一)国内四川医学院于1980年提出(tíchū)的颅内疾病颅外疾病(全身性疾病)第六页,共一百七十五页。急性脑血管病颅内占位性病变颅内感染(gǎnrǎn)脑外伤颅内压增高综合征癫痫颅内疾病(jíbìng)第七页,共一百七十五页。代谢性脑病肝性脑病肾性脑病尿毒症肺性脑病心脏(xīnzàng)脑病心脏(xīnzàng)停搏、心肌梗死、严重心律失常内分泌脑病酮症酸中毒、高渗性昏迷、低血糖颅外疾病(jíbìng)(全身性疾病)第八页,共一百七十五页。颅外疾病(jíbìng)(全身性疾病)
急性感染性疾病重症肺炎、伤寒、败血症、细菌性痢疾、流行性出血热外源性中毒药物中毒、农药中毒、酒精中毒、CO中毒物理(wùlǐ)损害中暑、低温、触电、高原缺氧水电解质平衡紊乱稀释性低钠血症、低氯血症性碱中毒、低氯血症性酸中毒第九页,共一百七十五页。(二)Plum学派(xuépài)的分类Plum等于1979年根据瞳孔改变、眼球运动、呼吸(hūxī)型式、运动功能等脑功能的床旁监测,从神经定位诊断的观点出发,将昏迷的病因归纳为幕上肿块性病变幕下肿块或破坏性病变弥漫性病变代谢性病因该分类是应用最广的一种的分类方法第十页,共一百七十五页。(三)Adams的昏迷病因(bìngyīn)分类
Adams于1977年根据有无脑局灶症状、脑膜刺激症和CSF改变,将昏迷的病因分为无局灶症状和CSF变化有脑膜刺激症、CSF血性或白细胞增多,常无局灶性症状;有局灶症状,伴或不伴CSF改变。
此种分类(fēnlèi)能较客观地对昏迷的病因做出鉴别诊断,适宜于有一定临床经验的医生使用
第十一页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制
上行网状激活系统(xìtǒng)(传入)双侧大脑皮层(中枢整合机构)
第十二页,共一百七十五页。临床表现呼唤(hūhuàn)压眶瞳孔(tóngkǒng)对光反射嗜睡昏睡(hūnshuì)深昏迷中昏迷浅昏迷第十三页,共一百七十五页。诊断第十四页,共一百七十五页。
诊断(zhěnduàn)思路
是否为昏迷?昏迷的程度如何(rúhé)?引起昏迷的病因是什么?是颅内疾病还是全身疾病?若是前者,是颅内局限病变还是弥漫性病变?如系局限性病变,它是位于幕上还是幕下?具体病因是什么?若是全身性疾病,具体病因是什么?第十五页,共一百七十五页。病史(bìnɡshǐ)采集的重要性和注意事项
病史是确定意识障碍原因的关键1、意识障碍的特点(1)发病的急缓(2)意识障碍的过程(3)注意意识障碍前或同时出现的伴随症状2、既往健康情况3、服药史4、环境和现场特点季节冬季CO中毒;夏季中署晨起发生的意识障碍病人CO中毒、服毒、脑卒中等公共场所发现(fāxiàn)的病人多为急骤发病者,如EP、脑血管意外,阿一斯综合外伤史及现场病人周边的药瓶、未服完的药品、呕吐收集化验第十六页,共一百七十五页。
快而准确(zhǔnquè)的检查第十七页,共一百七十五页。第十八页,共一百七十五页。应迅速确定有无意识障碍(zhàngài)以及临床分级意识(yìshí)状态
第十九页,共一百七十五页。体温增高提示有感染性疾患过高则可能为中暑、脑干损害(sǔnhài)过低提示为休克、肾上腺皮质功能减退、冻伤或镇静药过量生命(shēngmìng)体征
第二十页,共一百七十五页。生命(shēngmìng)体征脉搏
不齐可能为心脏病微弱(wēiruò)无力提示休克或内出血等过速可能为感染、心力衰竭、高热或甲亢危象过缓提示颅内压增高第二十一页,共一百七十五页。生命(shēngmìng)体征
呼吸
深而快的规律性呼吸常见于糖尿病酸中毒,称为Kussmual呼吸浅而快速的规律性呼吸见于(jiànyú)休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸)病变损及延髓时,可以出现深浅及节律完全不规则的呼吸(共济失调性呼吸)第二十二页,共一百七十五页。
生命(shēngmìng)体征血压过高提示颅内压增高、高血压脑病或脑出血过低可能(kěnéng)为休克、糖尿病性昏迷、肾上腺皮质功能减退或深昏迷状态第二十三页,共一百七十五页。气味
酒味为急性酒精中毒肝臭味示肝昏迷苹果味提示糖尿病酮症酸中毒大蒜味为敌敌畏中毒尿臭味(氨味)提示尿毒症
杏仁(xìngrén)味提示氰化物、苦杏仁(xìngrén)、木薯中毒第二十四页,共一百七十五页。皮肤(pífū)粘膜
黄染可能是肝昏迷或药物中毒紫绀多为心肺(xīnfèi)疾患、亚硝酸盐中毒苍白见于休克、贫血或低血糖潮红为阿托品类药物中毒、高热樱桃红见于一氧化碳中毒多汗提示有机磷中毒、甲亢危象或低血糖干燥见于糖尿病性昏迷、失水淤点提示败血症、脑膜炎、感染性心内膜炎第二十五页,共一百七十五页。神经系统(shénjīngxìtǒng)检查第二十六页,共一百七十五页。眼球(yǎnqiú)活动
浅昏迷时眼球可有水平或垂直的自发性游动随昏迷的加深(jiāshēn),中脑受累时,眼球游动消失而固定于中央昏迷病人如尚有自发的眼球游动,提示脑干功能尚存在第二十七页,共一百七十五页。眼部征象(zhēngxiàng)
瞳孔双侧散大,光反射存在中毒(阿托品、氰化物、肉毒杆菌)双侧缩小中毒(吗啡(mafēi)类、氯丙嗪)
针尖样(1mm)桥脑被盖部出血双侧不等大脑疝形成第二十八页,共一百七十五页。眼部征象(zhēngxiàng)
眼底视乳头(rǔtóu)水肿颅内高压视网膜水肿,黄斑处有星芒状渗出物尿毒症黄斑处有硬性状渗出物,眼底有小而圆形的出血灶糖尿病玻璃体下出血蛛网膜下腔出血第二十九页,共一百七十五页。视乳头(rǔtóu)水肿糖尿病增生(zēngshēng)性视网膜病正常(zhèngcháng)眼底第三十页,共一百七十五页。脑膜刺激征阳性蛛网膜下腔出血脑膜炎神经系统局灶体征(偏瘫)脑血管病颅内占位性病变颅内感染颅脑(lúnǎo)外伤第三十一页,共一百七十五页。辅助(fǔzhù)检查
第三十二页,共一百七十五页。血常规
白细胞:白细胞增高者,应考虑感染、炎症、脱水及其他应激情况(qíngkuàng)。白细胞减少,要怀疑血液病或脾机能亢进血红蛋白
:凡怀疑内出血、贫血者,应查血红蛋白血小板
血小板计数低者,应考虑血液病的可能性怀疑为一氧化碳中毒者,应作一氧化碳定性试验第三十三页,共一百七十五页。尿常规
尿糖和酮体尿蛋白
:大量并伴有红、白细胞,管型者,应考虑(kǎolǜ)尿毒症的可能尿三胆
尿胆红质阳性,尿胆原大于1∶20者,提示有肝损害
第三十四页,共一百七十五页。大便(dàbiàn)常规
镜检
腹泻或疑为中毒性痢疾者,应作大便(dàbiàn)镜检,必要时作肛查取大便(dàbiàn)标本潜血试验
疑为黑便或有内出血可能者,应作大便潜血试验第三十五页,共一百七十五页。神经系统(shénjīngxìtǒng)检查脑脊液:常规(chángguī)和生化及多种免疫学检查CT、MRI第三十六页,共一百七十五页。其他有选择(xuǎnzé)的检查
疑为糖尿病昏迷者
应检查(jiǎnchá)血糖、尿素氮、二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为尿毒症者
应检查血尿素氮,血肌酐,二氧化碳结合力以及血钾、钠、氯化物疑为肝昏迷者
应检查血氨和肝功能疑为肺性脑病者
应检查血液气体分析疑为心脏疾患者
应作心电图疑为有机磷中毒者
应检查血胆碱脂酶活性
第三十七页,共一百七十五页。鉴别(jiànbié)诊断晕厥休克癔病(yìbìnɡ)植物状态脑死亡第三十八页,共一百七十五页。脑死亡(braindeath)
指全脑(包括大脑、小脑、脑干)功能的不可逆丧失现代医学观点(guāndiǎn)认为一旦发生脑死亡即意味着生命的终止第三十九页,共一百七十五页。我国脑死亡标准(biāozhǔn)
先决条件昏迷原因明确和排除一切逆性昏迷临床诊断(必须同时具备的条件)
深昏迷、脑干反射全部消失、无自主呼吸确认证据(必须有一项阳性)EEG平直、TCD是脑死亡图形、体感诱发电位P14以上波形消失脑死亡观察(guānchá)时间首次确诊后,观察12h无变化方可确诊
第四十页,共一百七十五页。WHO脑死亡标准(biāozhǔn)
对外界刺激无任何反射(fǎnshè)无自主呼吸,必须依靠持续的人工机械通气无反射活动脑电图长时间静息第四十一页,共一百七十五页。急诊(jízhěn)处理第四十二页,共一百七十五页。院前抢救(qiǎngjiù)体位保持呼吸道通畅避免随意移动病人(外伤患者)一旦发生心脏骤停或呼吸停止,立即进行(jìnxíng)心脏复苏第四十三页,共一百七十五页。入院(rùyuàn)后立即采取的措施头颈部外伤者,保护颈椎保持呼吸道通畅必要时人工呼吸(réngōnghūxī)监测循环情况第四十四页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)治疗低血糖:静脉推注50%葡萄糖50ml吗啡(mafēi)或酒精中毒:静脉推注纳络酮颅内高压:静脉推注20%甘露醇125ml颅内血肿:穿刺引流一氧化碳中毒:高压氧治疗中暑:物理及药物降温有机磷中毒:阿托品、解磷定第四十五页,共一百七十五页。对症(duìzhèng)支持治疗止血(zhǐxuè)预防感染促醒维持水、电解质平衡营养支持加强护理第四十六页,共一百七十五页。脑出血第四十七页,共一百七十五页。定义Intracerebralhemorrhage脑实质(shízhì)内或脑室内出血非创伤性脑出血50%以上为高血压脑出血约占全部脑卒中的20%~30%死亡率高第四十八页,共一百七十五页。病因高血压慢性动脉病变微动脉瘤小动脉壁受损出血(chūxiě)淀粉样血管病(与高血压无关,但可并存)脑软化后出血脑内动脉结构特别:壁薄弱,中层肌细胞及外膜结缔组织均少,且无外弹力层第四十九页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制血管病变的基础上血压升高所致(单纯高血压不至于引起血管破裂)持续高血压可使脑内小动脉硬化、玻璃样变,形成微动脉瘤(血管造影证实或显微镜下可见),当血压骤然升高时破裂出血(chūxiě)有认为高血压引起血管痉挛致小血管坏死发生出血,出血融合成片即成较大的出血第五十页,共一百七十五页。临床表现年龄:多为50岁以上、高血压患者发病诱因:多在情绪紧张、兴奋、排便、用力时发生,少数在静态,变化剧烈时发病较多前躯征:起病常突然,多无前驱症状发病:突然,一般在数分钟至数小时达高峰一般表现(biǎoxiàn):为突然头痛、头晕、恶心、呕吐,偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁、血压增高、瞳孔改变,根据出血部位不同,临床表现各异第五十一页,共一百七十五页。辅助(fǔzhù)检查CT:首选,出血后立即出现高密度影(与梗塞鉴别)CT显示血肿:部位、大小(dàxiǎo)、脑移位、破入脑室重症脑出血一般可根据临床表现做出诊断CSF:用于病情轻、无明显颅高压者,应慎重进行有脑疝及小脑出血者应禁做腰穿血及尿常规、血糖、血尿素氮应列为常规检查脑血管造影:寻找出血原因(血管畸形、动脉瘤、脑底异常血管网等)第五十二页,共一百七十五页。第五十三页,共一百七十五页。诊断典型病例:多为50岁以上有高血压病史情绪激动(jīdòng)及体力活动时突然发病,进展迅速不同程度的意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状有偏瘫、失语等脑局灶体征发病后血压明显升高CT、MRI可见出血灶,CSF可呈血性第五十四页,共一百七十五页。鉴别(jiànbié)诊断脑梗死小量出血与脑梗塞相似,重症脑梗塞可出现明显高颅压症状甚至脑疝,又与脑出血难以鉴别,此时需靠CT以助诊断,小量脑出血时做腰穿查脑脊液也有所帮助蛛网膜下腔出血多呈剧烈头痛,脑膜刺激征阳性,无明显局灶性定位体征(有血管痉挛时可能有相应肢体瘫痪(tānhuàn))高血压脑病舒张压常在140mmHg以上,常有癫痫发作,降血压治疗后症状迅速缓其他原因引起的昏迷第五十五页,共一百七十五页。治疗第五十六页,共一百七十五页。现场急救(jíjiù)处理24小时内就地抢救,减少不必要的搬动体位保持呼吸道通畅及时开通静脉通道吸氧,监测、维持生命体征及时处理血压过高、脑疝危象(wēixiànɡ)、抽搐第五十七页,共一百七十五页。维持生命体征防止继续出血(chūxiě)和再出血(chūxiě)减轻和控制抗脑水肿防治并发症急性期治疗(zhìliáo)原则第五十八页,共一百七十五页。一般(yībān)治疗绝对卧床休息(xiūxi)保持呼吸道通畅防止并发症尿潴留时应导尿,定时翻身,防止褥疮保持水、电平衡及营养支持:48h内禁食,48h后如神志仍不清,应鼻饲以保证营养保持功能体位,防止肢体畸形第五十九页,共一百七十五页。降低(jiàngdī)颅内压治疗病后很快即出现脑水肿,3-7天达高峰,因此抗脑水肿,降低颅压是治疗本病重要措施立即快速脱水:20%甘露醇125-250ml静滴,q6-8h病情平稳(píngwěn):甘油果糖250-500ml静滴,bid发病最初几天可将地塞米松10-20mg加入脱水剂中静滴,可以抗脑水肿及清除自由基,但不可长期用(对高血压、糖尿病、溃疡病及感染不利)有时用速尿脱水
用脱水剂时要注意水、电解质平衡和肾功能第六十页,共一百七十五页。调控(diàokònɡ)血压发病后血压增高(比平时高),系颅内压增高时为保证脑供血的代偿反应,当颅压下降时血压亦随之下降,故不应常规使用降压药如血压远超过平时血压(收缩压:26.6kPa
(180/105mmHg)以上时,适当口服降压(jiànɡyā)急性期后(约2周),血压仍持续过高时可系统应用降压药急性期血压急骤下降表示病情严重,应给升压药物以保证足够的脑供血量第六十一页,共一百七十五页。止血(zhǐxuè)治疗止血剂和凝血剂对脑出血并无效果,但如合并消化道出血或有凝血障碍时仍可使用消化道出血时,还可经胃管鼻饲或口服(kǒufú)云南白药、三七粉、氢氧化铝凝胶和(或)冰牛奶、冰盐水等第六十二页,共一百七十五页。脑保护(bǎohù)脑保护剂亚低温(dīwēn)第六十三页,共一百七十五页。手术(shǒushù)治疗目的:清除血肿,降低颅压,使受压而未破坏的神经元恢复功能原则(yuánzé):年龄不太大,生命体征平稳,心肾功能无明显障碍,血压180/105mmHg,符合以下情况者可作为适应证考虑:小脑半球血肿15m1,小脑蚓部血肿6m1壳核血肿30ml,或颅压明显增高可能脑疝者脑室出血致梗阻性脑积水第六十四页,共一百七十五页。脑梗死第六十五页,共一百七十五页。定义脑梗死(cerebralinfarction)是缺血性脑血管病中常见的类型由于脑组织局部供血动脉血流灌注急性中断,造成该血管(xuèguǎn)供血区脑组织缺血缺氧,软化坏死,出现相应部位的神经系统症状和体征,常出现偏瘫、失语广义的脑梗死包括脑血栓形成,脑栓塞,腔隙性脑梗死第六十六页,共一百七十五页。病因最常见的病因:常常(chángcháng)为脑动脉粥样硬化,且常伴有高血压其他的原因:脑内动脉栓子进入脑动脉,阻塞血流,引起缺血区脑组织缺血坏死脑分水岭梗死第六十七页,共一百七十五页。第六十八页,共一百七十五页。第六十九页,共一百七十五页。第七十页,共一百七十五页。病理(bìnglǐ)生理阻断血流30’脑代谢改变(gǎibiàn),1min神经元功能活动停止,超过5min脑梗死缺血半暗带(ischemicpenumbraarea)再灌注损伤治疗时间窗:6小时之内第七十一页,共一百七十五页。临床表现第七十二页,共一百七十五页。多见于50-60岁以上有动脉硬化、常伴高血压、冠心病或糖尿病多于静态发病多有前驱症状,约25%患者病前有TIA史多数病例症状经数小时甚至1-2天达高峰通常意识清楚,生命体征平稳,但当大脑(dànǎo)大面积梗塞或基底动脉闭塞病情严重时,意识可不清,甚至出现脑疝,引起死亡神经系统局灶征明显第七十三页,共一百七十五页。
大脑中动脉(dòngmài)闭塞-临床症状主干闭塞:出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同象性偏盲。优势半球受累还有失语重症梗塞可引起颅高压、昏迷甚至死亡皮质支闭塞:偏瘫及偏身感觉障碍以面部及上肢(shàngzhī)为重,优势半球受累可有失语,非优势半球受累可出现对侧偏侧忽视症等体象障碍深穿支闭塞:内囊部分软化,出现对侧偏瘫,一般无感觉障碍及偏盲,优势半球受损时,可有失语。第七十四页,共一百七十五页。
大脑前动脉闭塞-临床(línchuánɡ)症状近端闭塞:前动通支侧支循环良好可无症状前交通支以后阻塞:额叶内侧缺血,出现对侧下肢运动及感觉(gǎnjué)障碍,因旁中央小叶受累排尿不易控制深穿支闭塞:内囊前肢和尾状核缺血,出现对侧中枢性面舌瘫及上肢轻瘫双侧大脑前动脉闭塞:出现淡漠、欣快等精神症状及双侧脑性瘫痪。第七十五页,共一百七十五页。
大脑后动脉闭塞(bìsè)-临床症状动脉供应:大脑半球后部、丘脑及上部脑干梗塞时表现:对侧同向性偏盲
(有黄斑回避)及一过性视力障碍如黑蒙等优势半球受累除有皮质感觉障碍外,还可出现失语、失读、失认、失写(shīxiě)等症状深穿支阻塞:累及丘脑和上部脑干,出现:丘脑综合征:对侧偏身感觉障碍锥体外系症状:如手足徐动、舞蹈、震颤等动眼神经麻痹小脑性共济失调第七十六页,共一百七十五页。椎-基底动脉闭塞-临床(línchuánɡ)症状常出现眩晕、眼震,复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状基底动脉主干闭塞:四肢瘫、球麻痹、意识障碍,常迅速死亡脑桥基底部梗塞:闭锁综合征(Locked-insyndrome),即神清(shénqīnɡ),四肢瘫、双面瘫、球麻痹,不能言语、不能进食、不能做各种动作,只能以眼球上下运动来表达自己的意愿第七十七页,共一百七十五页。小脑(xiǎonǎo)后下动脉闭塞-临床症状延髓背外侧综合征突发眩晕,恶心呕吐(ǒutù),眼球震颤吞咽困难,病灶侧软腭及声带麻痹(舌咽、迷走神经受损)共济失调(前庭小脑纤维受损)面部痛温觉障碍(三叉神经脊束核受损)Horner综合征(交感神经下行纤维受损)对侧偏身痛温觉障碍(脊髓丘脑束受损)第七十八页,共一百七十五页。辅助(fǔzhù)检查第七十九页,共一百七十五页。血、尿、血糖、血脂、血液流变学、心电图等CT:6小时内多正常。24-48小时后有低密度灶
难以显示脑干梗塞,可做MRIMRI:6小时内可发现脑梗死,特别是脑干和小脑TCD:脑局部血流量测定可异常而有助于诊断脑脊液:无CT、为确诊,无明显高颅压时检查多正常少数出血性梗塞者:24小时后见红细胞大块梗塞时压力增高细胞数和蛋白(dànbái)在发病数天后可稍高第八十页,共一百七十五页。诊断(zhěnduàn)要点发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA安静休息(xiūxi)时发病较多,症状常见于睡醒后症状多在几小时或更长时间内逐渐加重意识多清楚,而偏瘫、失语等局灶征明显脑脊液多正常CT早期多正常,24-48小时后现低密度灶第八十一页,共一百七十五页。鉴别(jiànbié)诊断脑出血低血糖症(dīxuètánɡzhènɡ)颅内占位性病变第八十二页,共一百七十五页。治疗第八十三页,共一百七十五页。急性期治疗(zhìliáo)原则调整血压防治并发症防止血栓进展及减少(jiǎnshǎo)梗塞范围(主要是减小缺血半暗带区)减轻脑水肿:大块梗塞(药物或手术)第八十四页,共一百七十五页。一般(yībān)治疗
是脑血管病人的基础治疗,不可忽视,否则可发生合并症导致(dǎozhì)死亡休息:需卧床感染防治:褥疮、呼吸道感染水、电解质平衡:水、电平衡及心肾功能营养:起病24-48小时后仍不能自行进食者,应鼻饲,以保证入量及营养第八十五页,共一百七十五页。
调控(diàokònɡ)血压谨慎给予或不用降压药物:对于血压明显升高的患者(平均(píngjūn)血压>130mmHg或收缩压>220mmHg)使用降压药物,应首选口服降压药物血压维持水平:稍高于发病前所测水平慎用或禁用血管扩张剂血压过低应补液或适当血管活性药物选用第八十六页,共一百七十五页。溶栓治疗(zhìliáo)适应症:超早期(6小时内)及进展型脑梗死,CT排除出血,病人(bìngrén)无出血倾向,并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等禁忌症:严重高血压、消化性溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术外伤史尿激酶:1万-2万U+生理盐水20m1,静注,QD7-10天或2万-10万U+生理盐水溶解后加入5%葡萄糖500ml中静滴,QD5-10天近来有用50万-150万U进行冲击治疗组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)对早期有效,但价格贵,可引起出血第八十七页,共一百七十五页。抗凝治疗(zhìliáo)抗凝治疗主要为防止血栓继续(jìxù)进展,适用于进展型卒中第八十八页,共一百七十五页。抗血小板聚集(jùjí)治疗阿司匹林
100-300mg/day循证医学(yīxué)证实可减少病死率和复发率阿司匹林使心血管病死亡的绝对危险降低97/10000,心肌梗死减少137/10000,缺血性卒中减少39/10000,而出血性卒中仅增加12/10000第八十九页,共一百七十五页。降纤治疗(zhìliáo)监测(jiāncè)指标:纤维蛋白原药物:降纤酶第九十页,共一百七十五页。防治(fángzhì)脑水肿甘露醇:20%125-250m1静滴,2-4次/日
7-10天副作用:结晶阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾损伤(心、肾功能不良者应慎用)复方甘油:改用或交替使用250-500ml,1-2次/日作用时间长,反跳少,还可供热滴速过快,可发生(fāshēng)溶血、肾衰激素:有争议(继发感染、消化道出血)而不用重症可早期短程使用,地塞米松每日10-20mg加入甘露醇中静滴,持续3-5天,最长7天甘露醇和地塞米松还有清除自由基的作用。第九十一页,共一百七十五页。扩张(kuòzhāng)血管治疗一直有争议(zhēngyì):只可用于病变轻无水肿的小梗塞或发病3周以后脑水肿已消退不宜使用:出血性梗塞发病后24小时-2周内有脑水肿和颅内压增高者血压下降或有下降趋势者第九十二页,共一百七十五页。其他(qítā)治疗抗凝治疗钙拮抗剂脑代谢活化剂:ATP、细胞色素(sèsù)C、胞二磷胆碱等中医药:活血化痰、通经活络手术:大块梗塞内科治疗困难时,为了防治脑疝大骨瓣减压坏死脑组织吸出术急性小脑梗塞:明显肿胀、脑积水,脑室引流术或去除坏死组织颅内外血管吻合术、大网膜移植术等效果均不肯定,现国内很少进行第九十三页,共一百七十五页。恢复期治疗(zhìliáo)一旦病情稳定,即应进行运动康复治疗早期对瘫痪肢体进行按摩(ànmó)及被动运动,开始有主动运动时即应按康复要求按阶段进行训练,避免出现关节挛缩、肌肉萎缩和骨质疏松失语患者需加强言语康复训练,以促进神经功能恢复,同时可用针灸、理疗服用促神经代谢药物服用抗血小板聚集剂以防复发第九十四页,共一百七十五页。糖尿病酮症酸中毒第九十五页,共一百七十五页。定义(dìngyì)糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis)由于各种诱因使糖尿病病情加重,机体(jītǐ)糖、脂肪、蛋白质代谢进一步紊乱,导致患者出现高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征第九十六页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)胰岛素绝对或相对不足1型糖尿病人未得到及时诊断,未获得及时的外源胰岛素治疗1型糖尿病病人突然中断胰岛素治疗或胰岛素剂量不足1型或2型糖尿病人应激时,包括(bāokuò)创伤、手术或严重感染等第九十七页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制第九十八页,共一百七十五页。高糖血症胰岛素严重不足,糖异生增多;胰岛素反调节激素增加,肝糖(ɡāntánɡ)输出增多,周围组织对糖的利用减少,从而导致高血糖
第九十九页,共一百七十五页。代谢性酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,生成大量脂肪酸。脂肪酸涌进肝脏,但不能彻底氧化,生成大量酮体酮体在血循环中的浓度(nóngdù)显著升高,而肝外组织对酮体的利用大大减少,尿中出现酮体血浆中乙酰乙酸和β羟丁酸大量增加,使血浆pH降低,CO2结合力也明显降低,表现为代谢性酸中毒第一百页,共一百七十五页。脱水高血糖及高酮血症引起高渗性利尿,尿量增加蛋白质和脂肪分解加速,大量酸性代谢产物排出,加重水分丢失食欲减退、恶心、呕吐,使水分丢失电解质平衡(pínghéng)紊乱酮体排出时是与钾、钠离子结合成盐类从尿中排出的,因此血浆钾、钠离子减少酮症酸中毒时,食欲减退、恶心、呕吐,使钾的丢失更为显著第一百零一页,共一百七十五页。循环衰竭和肾功能衰竭低血容量休克少尿、无尿携带氧系统(xìtǒng)异常中枢神经系统功能障碍不同程度的意识障碍后期发生脑水肿第一百零二页,共一百七十五页。临床表现第一百零三页,共一百七十五页。早期糖尿病的症状加重或仅有感染等并发症有时伴有剧烈腹痛,腹肌紧张,无反跳痛,酷似急腹症酸中毒严重者,神智(shénzhì)模糊,以至昏迷。呼吸深大,呼气类似烂苹果味有明显的脱水体征,如皮肤、粘膜干燥,皮肤弹性差,尿量显著减少等酮症酸中毒为部分儿童糖尿病的首发症状。儿童出现多饮、多尿等症状未引起家长注意。家长发现患儿精神萎靡,消化道症状,甚至神智不清才到医院就诊,已是酮症酸中毒第一百零四页,共一百七十五页。实验室检查(jiǎnchá)第一百零五页,共一百七十五页。血浆葡萄糖浓度(nóngdù)高于16mmol/L血酮体升高,多在5mmol/L以上血浆pH降低;二氧化碳结合力降低尿糖、尿酮体阳性血清钾、钠离子浓度可以正常、降低或偏高血清尿素氮和肌酐可轻到中度升高,多为肾前性血渗透压多在正常范围40%-75%患者血淀粉酶可增高,治疗后一周多恢复白细胞常升高第一百零六页,共一百七十五页。诊断昏迷、酸中毒、失水、休克原因不明的意识(yìshí)障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多,辅以相关实验室检查第一百零七页,共一百七十五页。治疗第一百零八页,共一百七十五页。治疗(zhìliáo)原则
积极去除诱因,纠正代谢(dàixiè)紊乱,防治并发症,降低死亡率第一百零九页,共一百七十五页。一般急诊(jízhěn)处理吸氧,保持呼吸道通畅,防止(fángzhǐ)误吸根据病情给予胃管、留置尿管等措施立即开放2-3条以上静脉通道补液生命体征监护立即血气分析,血、尿常规,血、尿糖,电解质,肾功能,血渗透压。胰岛素应用过程中每2h测血糖,每3-4h测电解质,尿酮体和血气分析第一百一十页,共一百七十五页。补液2h内补充1000~2000ml生理盐水,24h内补充4000~5000ml生理盐水,严重者补充6000~8000ml生理盐水血压低时用全血、血浆或10%右旋糖酐生理盐水500~1000ml血糖(xuètáng)下降13.9mmol/L时,可用5%葡萄糖溶液辅以胃肠道给温开水第一百一十一页,共一百七十五页。胰岛素
静脉持续输入胰岛素0.1u/(kg·h)已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应有相当强的降低血糖效应促进钾离子转运(zhuǎnyùn)的作用较弱第一百一十二页,共一百七十五页。纠正(jiūzhèng)水电解质及酸碱平衡血K+>5.5mmol/L时,治疗(zhìliáo)2~4h后补K+血K+≤5.5mmol/L时可用10%KCl加入500ml液体中于2~3h内输入,辅以口服补钾,24h可补KCl4~6g,注意ECG变化,DKA恢复能进食后仍需补钾一周轻度酸中毒常可随足量补液和RI治疗而纠正,不需使用碱性溶液血PH降至7.0,CO2CP低于10mmol/L时,可使用5%NaHCO3溶液80~100ml第一百一十三页,共一百七十五页。防治(fángzhì)并发症休克严重感染(gǎnrǎn)心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿第一百一十四页,共一百七十五页。高渗性高血糖状态(zhuàngtài)
第一百一十五页,共一百七十五页。定义(dìngyì)高渗性高血糖状态(hyperosmolar
hyperglycemicstate,
HHS),是一种较少见的、严重的急性糖尿病并发症,死亡率高达40%临床特征为严重的高血糖、高渗性脱水、进行性意识障碍而无明显的酮症酸中毒好发于50岁以上(yǐshàng)的2型糖尿病患者且多数病情较轻,约2/3患者病前无糖尿病史第一百一十六页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)胰岛素相对不足(bùzú)胰岛素抵抗第一百一十七页,共一百七十五页。诱因(yòuyīn)引起血糖(xuètáng)升高的因素应激
高糖的摄入
药物
内分泌疾病甲亢、肢端肥大症,柯兴综合征导致失水或脱水的因素摄水不足
失水过多见于严重的呕吐、腹泻,以及大面积烧伤患者,利尿、脱水,血液净化患者肾功能不全
第一百一十八页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制第一百一十九页,共一百七十五页。临床表现第一百二十页,共一百七十五页。病史多为老年,半数有糖尿病史,30%患者有心脏疾病,90%患者有肾脏病变。前驱症状(zhèngzhuàng)
发病前数天至数周,常有糖尿病逐渐加重的临床表现;无糖尿病史者,由于渗透性脱水,表现为表情淡漠,反应迟钝,恶心,呕吐,厌食典型期脱水
表现为皮肤干燥和弹性减退、眼球凹陷、舌干、脉搏快而弱,卧位时颈静脉充盈不好,立位时血压下降。严重者出现休克神经精神障碍就诊主要原因,提示脑细胞脱水和循环障碍的加重半数患者有不同程度的意识障碍。1/3患者处于昏迷状态。患者常可有各种神经系统体征,如癫痫发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、中枢性发热和阳性病理征等第一百二十一页,共一百七十五页。实验室检查(jiǎnchá)第一百二十二页,共一百七十五页。血糖与尿糖血糖升高严重,多超过33.3mmol/L尿糖多强阳性,尿糖阴性者罕见血酮与尿酮血酮多正常或轻度升高尿酮多阴性或弱阳性电解质血Na+升高,可大于145mmol/L血浆渗透压升高,330-460mmol/L,一般在350mmol/L以上血尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)常显著升高,补足血容量后可恢复正常,如仍不下降,提示(tíshì)预后不良血气分析大多无明显异常其他血常规由于血液浓缩,血红蛋白升高,白细胞计数常增多,血球比积常升高第一百二十三页,共一百七十五页。诊断(zhěnduàn)依据血糖>33.3mmol/L血钠>155mmol/L血浆渗透压>350mmol/L尿糖强阳性,尿比重(bǐzhòng)高,酮体阴性或弱阳性血肌酐、尿素氮升高第一百二十四页,共一百七十五页。鉴别(jiànbié)诊断与糖尿病其他急性并发症鉴别与脑血管意外和引起(yǐnqǐ)昏迷和发热的其他病鉴别第一百二十五页,共一百七十五页。治疗第一百二十六页,共一百七十五页。一般急诊(jízhěn)处理立即进入急诊重症监护病房吸氧开放2-3条静脉(jìngmài)通道补液生命体征监护立即进行血、尿常规、血糖,电解质,肾功能,血渗透压,血气分析等检查第一百二十七页,共一百七十五页。大量(dàliàng)补液液体种类
一般用生理盐水血糖下降至13.9mmol/L时,可用5%葡萄糖溶液输液量体重(tǐzhòng)的10%-20%计算补液总量,平均约9升补液速度先快后慢的原则前4h内输入总量的1/312h内输总量的1/2加当日尿量其余24h内输入第一百二十八页,共一百七十五页。胰岛素首次负荷量RI10~20u,iv维持量RI0.1u/(kg·h)(成人(chéngrén)4~6u/h),ivdrip低血压伴严重高血糖时,应暂缓用胰岛素,首先补液纠正低血压低血钾伴失水高血糖时,应先补钾,待血钾正常后再用胰岛素第一百二十九页,共一百七十五页。纠正(jiūzhèng)电解质紊乱主要补K+血K+高于5mmol/L,应在补液后2~4h开始补K+血K+正常或降低者,则应在治疗开始时即行补钾当尿量少于30ml/h时静脉补钾应慎重有低血钙、低血镁或低血磷时,可酌情(zhuóqíng)补以葡萄糖酸钙、硫酸镁或磷酸钾缓冲液第一百三十页,共一百七十五页。防治(fángzhì)并发症脑水肿休克感染(gǎnrǎn)心力衰竭、心律失常肾衰竭第一百三十一页,共一百七十五页。低血糖症(dīxuètánɡzhènɡ)第一百三十二页,共一百七十五页。定义(dìngyì)低血糖症(hypoglycemia)是血葡萄糖(血糖(xuètáng))浓度低于正常的临床综合征第一百三十三页,共一百七十五页。病因第一百三十四页,共一百七十五页。空腹(kōngfù)低血糖
内分泌性血胰岛素或胰岛素样物质增多胰岛素瘤或胰外肿瘤升糖激素缺乏垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、阿狄森病肝源性获得性肝病中毒性肝炎、肝硬化、晚期肝癌先天性糖原代谢酶缺乏糖原储积症营养(yíngyǎng)障碍性婴儿酮症低血糖、严重营养不良、妊娠后期
免疫原性胰岛素自身免疫综合征、SLE第一百三十五页,共一百七十五页。餐后低血糖特发性低血糖早期(zǎoqī)糖尿病低血糖胃肠手术后低血糖其他遗传性果糖不耐受症半乳糖血症第一百三十六页,共一百七十五页。药源性低血糖降糖药使用过量阿司匹林类制剂酒精(jiǔjīng)其他Β受体阻滞剂磺胺类抗生素苯妥英钠第一百三十七页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制血糖内环境稳定性(3.3-8.3mol/L)任何原因使血糖生成不足和/或利用过度,均可导致血糖下降低血糖主要(zhǔyào)影响神经系统第一百三十八页,共一百七十五页。临床表现交感神经兴奋症状(儿茶酚胺增多的征象)饥饿、出汗、颤抖、心悸、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、肢体湿冷、流涎、血压轻度升高中枢神经系统功能障碍头晕、意识(yìshí)模糊、定向力障碍、抽搐以至昏迷,也可以表现为精神异常第一百三十九页,共一百七十五页。诊断第一百四十页,共一百七十五页。Whipple三联征空腹(kōngfù)或运动后促使低血糖发作发作时血糖低于2.8mmol/L供糖后低血糖症状迅速缓解第一百四十一页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)分析空腹低血糖症饥饿试验
G<2.2mmol/LandI/G>0.3提示病理性高胰岛素
G<2.2mmol/LandI/G正常考虑(kǎolǜ)肝病、酒精中毒、升糖激素不足等疾病餐后低血糖症
5hOGTT第一百四十二页,共一百七十五页。治疗第一百四十三页,共一百七十五页。一般(yībān)治疗保持呼吸道通畅,必要时做相应处理癫痫发作(fāzuò)时须防止舌部损伤第一百四十四页,共一百七十五页。急诊(jízhěn)处理立即取血测血糖和血胰岛素轻症者口服糖类(tánɡlèi)食物和饮料重症者50%葡萄糖60-100mliv紧急而严重者1%肾上腺素0.5mlih,胰高血糖素1-5mgim垂体或肾上腺皮质功能减退者氢化可的松100-200mgiv第一百四十五页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)处理胰岛素瘤胰外肿瘤(zhǒngliú)肝源性低血糖反应性低血糖第一百四十六页,共一百七十五页。项目酮症酸中毒高渗性非酮症高血糖昏迷低血糖昏迷诱因感染,中断糖尿病治疗、胰岛素用量不足等多为老年人,有限制饮水、失水、感染、摄入高糖或有升糖作用的药物史多有使用过量降糖药物,用药后延迟进食或过度体力活动史起病慢(2~3天)慢(数天)急(数小时)症状体征厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、昏睡等神志运动障碍,躁动、抽搐、瘫痪、幻觉等饥饿、多汗、心悸、乏力、手抖、眩晕等呼吸深大,有酮味多正常正常皮肤干燥、失水干燥、失水苍白、潮湿、多汗尿糖(+++)(+++)~(卌)(-)~(+)尿酮体(+)~(+++)(-)~(+)(-)血糖显著升高多高于33mmol/L显著降低血Na+降低或正常正常至显著升高正常CO2CP降低正常或降低正常血浆渗透压正常或稍升高显著升高,>350mmol/L正常第一百四十七页,共一百七十五页。中毒性(dúxìnɡ)昏迷第一百四十八页,共一百七十五页。晕厥第一百四十九页,共一百七十五页。定义晕厥(yūnjué)(syncope)是指各种病因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控,既而又自行恢复的一组临床表现。典型的晕厥发作时间短暂,意识丧失时间很少超过20-30秒第一百五十页,共一百七十五页。发病(fābìng)机制各种(ɡèzhǒnɡ)病因导致短暂的大脑灌注低下第一百五十一页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)及分类心脏性晕厥心律失常性
1、病态窦房结综合征(包括(bāokuò)慢快综合征)
2、房室阻滞
3、室上性快速心律失常
4、室性快速心律失常
5、长QT综合征
6、Brugada综合征
7、与起搏器及ICD有关
8、药物致心律失常作用
第一百五十二页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)及分类心脏性晕厥血流动力学性
1、心脏瓣膜病变:如主动脉及主动脉瓣狭窄、脉动脉及肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、人工(réngōng)瓣功能障碍
2、急性心肌梗死和/或缺血
3、肥厚梗阻性心肌病
4、心房粘液瘤
5、急性主动脉夹层
6、急性心包填塞
7、肺栓塞和肺动脉高压
第一百五十三页,共一百七十五页。病因(bìngyīn)及分类
非心脏性晕厥
神经介导性晕厥
1、血管迷走性
2、颈动脉窦综合征
3、其它反射性晕厥
①咳嗽性②吞吐性③排尿性④排便性
直立(zhílì)性低血压
1、原发性自主神经功能失调
2、继发性自主神经功能失调3、药物或酒精诱发4、低血容量
脑血管病性
锁骨下窃血综合征
不明原因性晕厥
第一百五十四页,共一百七十五页。临床(línchuánɡ)特点前驱期部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状发作期大多数无先兆而突然出现意识丧失,个别出现抽搐。特点为发病迅速,发作时间短暂,不超过30秒恢复期发作之后部分老年人出现疲乏无力、恶心、呕吐(ǒutù)、嗜睡、甚至大小便失禁等症状
第一百五十五页,共一百七十五页。病史(bìnɡshǐ)特点第一百五十六页,共一百七十五页。诱因(yòuyīn)与体位改变有关
卧位突然起立时晕厥(yūnjué):直立性低血压;体位改变后晕厥(yūnjué):心房粘液与颈部活动有关多由颈、椎动脉狭窄,或椎动脉窦过敏性晕厥卧位时发作的晕厥阿斯综合征,过度换气综合征饥饿时发生低血糖病特殊环境(情景性)发作如排尿、咳嗽、沐浴、潜水性晕厥,多系神经反射性晕厥先有心悸的晕厥提示为心律失常性第一百五十七页,共一百七十五页。诱因(yòuyīn)运动当时晕厥常见于主动脉瓣狭窄运动后不久晕厥肥厚型心肌病手臂运动时诱发锁骨下窃血综合征与药物有关的晕厥降压药、降糖药、抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药、洋地黄药物、利尿剂等有猝死家族史长QT综合征、Brugada综合征、致心律失常右室发育不良、肥厚型心肌病第一百五十八页,共一百七十五页。前驱(qiánqū)症状一般晕厥可先有迷走神经(mízǒu-shéngjīng)功能亢进的症状:如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥先有呼吸困难(频率加快)然后心动过速,四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥先有神经性的症状,如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些心律失常及体位性低血压晕厥,可无前驱症状第一百五十九页,共一百七十五页。前驱(qiánqū)症状一般晕厥可先有迷走神经功能亢进的症状:如脸色苍白、出汗、恶心、呕吐快速心律失常所致的先有心悸过度换气晕厥先有呼吸困难(频率加快)然后心动过速,四肢末梢、口周发麻。脑血管病晕厥先有神经性的症状,如偏瘫及颅神经损害症状如构语障碍、复视、眩晕某些(mǒuxiē)心律失常及体位性低血压晕厥,可无前驱症状第一百六十页,共一百七十五页。
体格检查
重点是心血管及神经系统测定卧、直位血压(xuèyā)颈动脉窦按摩,当怀疑颈动脉窦综合征时进行
第一百六十一页,共一百七十五页。实验室检查ECG,Holter对检出心律失常性晕厥有一定价值心脏X片了解心脏形态学特征(tèzhēng)超声心动图对器质性心脏病致晕厥有诊断意义运动试验LQTs病人运动时可出现室性快速心律失常
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