怎样写好读书报告(成教专本班)课件

怎样写读书报告文志斌博士,教授中南大学湘雅医学院生理学系一、如何制作PPT才美观口诀：三七二十四3，是指一张片中不要超过三种颜色强心苷的作用机制NKANCEAP2K+3Na+[K+]i[Na+]i[Ca2+]i[Na+]i[Ca2+]iNAK=Na+-K+-ATP酶AP=动作电位NCE=钠钙双向交换7，是指一张片中不要超过七行字

CO中毒时，CO血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素a1,a3、结合造成机体广泛缺氧和能量缺乏，使细胞膜的通透性增强或细胞破损，造成细胞外水肿。由于大脑对氧的需求量大，氧储备极少，所以大脑对CO中毒影响最为敏感，对缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起颅内压增高，同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，引起昏迷；而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。由于脑白质与皮质的血供之比为1:4，因而缺氧对白质的损害相对重些。部分重症CO中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的假愈期后又出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障、周围神经炎等，即产生了迟发性脑病的症状。分析原因很多专家考虑髓鞘脱失，经过2～60天的发展，由量变到质变以至发展到白质中的上下传导束严重损害，不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统的功能。高压氧能达到常压下不能达到的氧分压，使氧的储藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量发生显著增加，从而对许多疾病的治疗效果起到一个质的飞跃。根据亨利（Henry）定律：在某一温度下，气体在液体中的溶解量与该气体分压成正比。即某气体分压越高，则溶解于血浆和组织液中的气体越多。7，是指一张片中不要超过七行字

CO中毒时，CO血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素a1,a3、结合造成机体广泛缺氧和能量缺乏，使细胞膜的通透性增强或细胞破损，造成细胞外水肿。由于大脑对氧的需求量大，氧储备极少，所以大脑对CO中毒影响最为敏感，对缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起颅内压增高，同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，引起昏迷。24，是指字体要超过24号

CO中毒时，CO血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素a1,a3、结合造成机体广泛缺氧和能量缺乏，使细胞膜的通透性增强或细胞破损，造成细胞外水肿。由于大脑对氧的需求量大，氧储备极少，所以大脑对CO中毒影响最为敏感，对缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起颅内压增高，同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，引起昏迷；而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。由于脑白质与皮质的血供之比为1:4，因而缺氧对白质的损害相对重些。部分重症CO中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的假愈期后又出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障、周围神经炎等，即产生了迟发性脑病的症状。分析原因很多专家考虑髓鞘脱失，经过2～60天的发展，由量变到质变以至发展到白质中的上下传导束严重损害，不能维持正常的运动感觉机能和网状上行激活系统的功能。高压氧能达到常压下不能达到的氧分压，使氧的储藏量、氧的穿透力和物理溶解氧的量发生显著增加，从而对许多疾病的治疗效果起到一个质的飞跃。根据亨利（Henry）定律：在某一温度下，气体在液体中的溶解量与该气体分压成正比。即某气体分压越高，则溶解于血浆和组织液中的气体越多。

CO中毒时，CO血红蛋白、肌红蛋白及细胞色素a1,a3、结合造成机体广泛缺氧和能量缺乏，使细胞膜的通透性增强或细胞破损，造成细胞外水肿。由于大脑对氧的需求量大，氧储备极少，所以大脑对CO中毒影响最为敏感，对缺氧的耐受性差，并首先受累。缺氧引起颅内压增高，同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，引起昏迷；而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。由于脑白质与皮质的血供之比为1:4，因而缺氧对白质的损害相对重些。部分重症CO中毒患者，在意识障碍恢复后，经过约2～60天的假愈期后又出现精神意识障碍、锥体外系和锥体系神经损害等，即产生了迟发性脑病的症状。母板和字体的选择白底、黑字蓝底、白字不要整版整版的展现内容标题和分标题要断好行高压氧治疗一氧化碳中

毒的机理浅析高压氧治疗一氧化碳中毒的

机理浅析反应条件为:94℃变性5min，再以94℃变性50s，55℃退火50s，72℃延伸1min，30个循环，最后再72℃延伸5min。内容的展现，不要用“飞入”形式1材料与方法1.1人新鲜脐带由湖南省妇幼保健院提供。1.2药物与试剂略。1.3人脐静脉内皮细胞的培养用1640培养基常规培养。以Ⅷ因子相关抗原免疫组化染色阳性，证实为内皮细胞。1.4细胞冻融液促凝活性(PCA)的检测采用一期凝固法。1.5

TF抗原测定采用双夹心ELISA法,具体过程依为ADI试剂盒说明进行。1.6

TFmRNA检测用PCR法检测。二、怎么查文献不要用百度要从专业网站上查三、读书报告的基本格式（一）首张1.论文标题2.报告者姓名3.报告者单位（二）前言简要介绍相关背景

研究目的川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)是从中药川芎中分离提纯出来的一种生物碱单体,其化学结构为四甲基吡嗪。近年来,对川芎嗪药理学研究主要集中于抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化、钙通道阻滞、改善微循环等[1]。本室前期工作表明川芎嗪可显著阻断TNFα所诱导的内皮细胞组织因子(tissuefactor,TF)表达。但是,川芎嗪阻断TNFα所致内皮细胞TF表达的机制如何罕见报道。本研究通过体外培养人脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC),观察川芎嗪抑制TNFα致TF表达的细胞信号转导机制,为临床防治心脑血管血栓性疾病提供理论及实验基础。川芎嗪(TMP)是从中药川芎中分离提纯出来的一种生物碱单体，其化学结构为四甲基吡嗪。近年来，对川芎嗪药理学作用进行了大量的研究。本室前期工作表明川芎嗪可显著阻断TNFα所诱导的内皮细胞组织因子(TF)表达。但是，川芎嗪阻断TNFα所致内皮细胞TF表达的机制如何罕见报道。本研究通过体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)，观察川芎嗪抑制TNFα致TF表达的细胞信号转导机制，为临床防治心脑血管血栓性疾病提供理论及实验基础。1.7

PKC活性测定bufferA组成Tris-HCl20nmol/L(pH715),210mmol/LEDTA,015mmol/L乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸,2mmol/L苯甲硫酰氟化物,25μg/ml亮抑蛋白酶肽,0133mol/L蔗糖。用磷酸缓冲液(PBS)和bufferA各洗涤细胞两次,洗涤后的细胞加入5mlbufferA并从培养瓶上刮下细胞。用玻璃匀浆器于冰浴中制匀浆,离心30min(100000r/min),上清液作为PKC检测的细胞浆部分。沉淀部分用bufferA再悬浮和洗涤,离心60min(100000r/min),弃上清,沉淀部分加入5ml含012%TritonX-100的bufferA进行悬浮,于0℃摇动孵育1h,再离心60min(100000r/min),上清液作为PKC检测的细胞膜部分。以Bradford法测定各部分蛋白质含量。以Ⅲ-S型组蛋白为底物,在反应体系中加入γ32P-ATP,通过测定底物的磷酸化分别测定胞浆及胞膜PKC活性高低。1.8

NF-κB的免疫组织化学染色培养的细胞以PBS洗2次后,浸入95%乙醇中固定15min,PBS漂洗2min×3次,新配的3%过氧化氢灭活内源性过氧化酶,洗片后,10%山羊血清37℃封闭20min,倾去血清,滴加兔抗人NF-κB多抗,以常规ABC方法进行免疫组织化学染色:滴加生物素化的羊抗兔IgG及生物素辣根过氧化物酶复合物(ABC),DAB呈色,封片后,镜检。1.9统计学方法采用Instat储存和分析数据。组间均数比较用t检验,多组间比较用方差分析,行q检验。看你晕不晕！1材料与方法1.1人新鲜脐带由湖南省妇幼保健院提供。1.2药物与试剂略。1.3人脐静脉内皮细胞的培养用1640培养基常规培养。以Ⅷ因子相关抗原免疫

组化染色阳性，证实为内皮细胞。1.4细胞冻融液促凝活性(PCA)的检测采用一期凝固法。1.5

TF抗原测定采用双夹心ELISA法,具体过程依为ADI试剂盒说明进行。1.6

TFmRNA检测用PCR法检测。反应条件为:94℃变性5min，再以94℃变性50s，55℃退火50s，72℃延伸1min，30个循环，最后再72℃延伸5min。材料与方法1.7

PKC活性测定以Bradford法测定各部分蛋白质含量（通过测定底物的磷酸化分别测定胞浆及胞膜PKC活性高低）。1.8

NF-κB的检测用免疫组织化学染色（培养的细胞用乙醇中固定和洗片后,10%山羊血清37℃封闭,滴加兔抗人NF-κB多抗,以常规ABC方法进行免疫组织化学染色:滴加生物素化的羊抗兔IgG及生物素辣根过氧化物酶复合物(ABC),DAB呈色,封片后,镜检）。1.9统计学方法组间均数比较用t检验,多组间比较用方差分析,行q检验。（四）实验结果实验结果实验结果2.1内皮细胞的鉴定(原代培养的人脐静脉内皮细胞呈单层生长，互不重叠，细胞呈多角形或短梭形,铺路石状镶嵌排列，边界清楚)。(台盼蓝染色显示98%以上实验用细胞为活细胞)。

FⅧ间接免疫荧光鉴定，阳性率98%以上的细胞呈阳性染色，证实其为内皮细胞。

2.2TMP对TNF诱导内皮细胞TF表达与PKC途径的关系

PKC阻断剂Staurosporine单独对内皮细胞TFmRNA、活性及抗原无影响(P>0105)；PKC激动剂佛波酯可明显提高TFmRNA、活性及抗原的表达(P<0101)；TMP预处理后再加入TNFα作用2h及6h，与Staurosporine预处理相似：

TMP可明显抑制TNFα诱导的内皮细胞mRNA、活性及抗原的增加(P<0101)（五）讨论和（或）结论1.

TNFα能诱导HUVECTF的表达；结论2.PKC及NF-κB的活化在TNFα诱导HUVECTF的表达中发挥着重要的作用；3.TMP通过影响PKC途径及NF-κB的活化来抑制TNFα诱导TF的表达。（六）参考文献[1]万敬员,叶笃筠,吴萍,等.川芎嗪对脂多糖诱导巨噬细胞环氧化酶2表达和心肌细胞凋亡的影响[J].中国中西医结合杂志,2004,24(10):906–911[2]PICCHIA,GAOX,BELMADANIS,etal.Tumornecrosisfactor-alphainducesendothelialdysfunctionintheprediabeticmetabolicsyndrome[J].CircRes,2006,99(1):69–77[3]

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