急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件

急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）

昆明医科大学第二附属医院急诊医学部急诊重症医学科苏美仙急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）昆明医科大学第二附属医院病例患者男，18岁，腹痛一天来诊，查体：剑下及左上腹压痛，呈持续性，腹胀，无反跳痛。血尿淀粉酶升高达452及2350u/L，CT示重症胰腺炎。生命征基本稳定。第二天腹胀加重，逐渐出现呼吸困难，RR30~40次/分，面罩吸氧下（10L/min）SpO292%。病例患者男，18岁，腹痛一天来诊，查体：剑下及左上腹压痛，呈病例患者女，63岁，因腹痛腹泻一天就诊，查体：急性面容，精神差，四肢凉，T39℃，ECG示窦速，110次/分，BP76/35mmHg，RR35次/分，面罩吸氧下SpO287~93%。病例患者女，63岁，因腹痛腹泻一天就诊，查体：急性面容，精神外科病例外科病例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。为非特异性临床综合征概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及概念临床表现进行性低氧血症呼吸窘迫肺部影像学表现为非均一的渗出性病变概念临床表现概念属ARF（急性呼吸衰竭）ALI（急性肺损伤）与ARDS：疾病的两个发展阶段常为MODS的首发器官概念属ARF（急性呼吸衰竭）流行病学1994年：ALI发病率18/10万，ARDS13~23/10万2005年：ALI79/10万，ARDS59/10万病因相关患病率严重感染：25%~50%大量输血：40%多发性创伤：11%~25%严重误吸：9%~26%流行病学1994年：ALI发病率18/10万，ARDS1流行病学危险因素持续作用时间越长，患病率越高24h------患病率76%48h------患病率85%72h------患病率93%病死率1967~1994年国际荟萃分析（3264例）：30~50%中国上海2001，3~2002，3（15家ICU)：68.5%流行病学危险因素持续作用时间越长，患病率越高病因直接肺损伤因素严重肺部感染创伤（肺挫伤、肺冲击伤等）机械通气引起的肺损伤误吸吸入毒性气体淹溺氧中毒病因直接肺损伤因素病因间接肺损伤因素严重感染严重的非胸部创伤休克急性重症胰腺炎大量输血体外循环DIC药物：镇静催眠药、麻醉药等代谢异常：尿毒症、酮症酸中毒

病因间接肺损伤因素临床症状—ARDS分期Ⅰ期：有原发病临床症状RR￪,PaCO2￬,PaO2正常听诊正常胸部X线正常临床症状—ARDS分期Ⅰ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅱ期：呼吸困难RR￪￪,PaO2￬,PaCO2￬￬,A-aDO2与Qs/Qt￪听诊：细小湿性罗音或少数干性罗音。胸部X线正常或呈细网状浸润影临床症状—ARDS分期Ⅱ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅲ期：呼吸窘迫RR￪￪￪,PaO2￬￬,PaCO2￬￬,A-aDO2与Qs/Qt￪￪听诊：罗音增多X线：弥漫性雾状、斑片浸润影（间质肺泡水肿）临床症状—ARDS分期Ⅲ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅳ期：严重呼吸窘迫RR￪￪￪,PaO2￬￬￬,PaCO2￪,BE￬,Lac￪X线呈“白肺”心力衰竭、休克、昏迷临床症状—ARDS分期Ⅳ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难于纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部X片常无明显改变。病情进展后（24～48h）可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺纹理增多、粗，可见散在斑片状密度增高影（弥漫性肺浸润影）排除心功能不全临床证据临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病病理生理改变各种病因↙肺泡上皮、毛细血管膜损害↓肺泡、毛细血管通透性↑肺血管痉挛表面活性物质减少

肺泡水肿、肺泡塌陷肺毛细血管网栓塞↓肺呼吸功能改变肺循环功能改变（肺内分流↑、气体弥散（肺动脉高压↑、障碍、V/Q比例失调、肺顺应性）

右心功能不全）病理生理改变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件病理生理特征肺容积减少（“婴儿肺”）肺顺应性降低严重的通气血流比失调病理生理特征肺容积减少（“婴儿肺”）基本病理改变——弥漫性肺泡损伤渗出期增生期纤维化期基本病理改变——弥漫性肺泡损伤渗出期发病机制炎症反应SIRSCARS炎症介质细胞巨噬细胞多形核粒细胞血管内皮细胞细胞因子促炎抗炎发病机制炎症反应炎症介质总结——概念（ARDS定义）为非特异性临床综合征非心源性疾病过程中（严重感染、休克、创伤及烧伤等）急性低氧性呼吸功能不全或衰竭肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿总结——概念（ARDS定义）为非特异性临床综合征诊断发病基础和临床表现——急性起病血气分析：低氧血症（PaO2↓），PaCO2先低后高（示病变进展）呼吸功能监测：PaO2/FiO2,A-aDO2，VD/VT，QS/QTX线胸片—双肺浸润影血流动力学监测：PAWP≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据诊断发病基础和临床表现——急性起病诊断标准

（1994年欧美联席会议）ALI：急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg(无论PEEP水平）正位X线胸片示双肺均有斑片状阴影PCWP<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据ARDS：ALIPaO2/FiO2≤

200mmHg诊断标准

（1994年欧美联席会议）ALI：2011——ARDS柏林定义轻中重发病时间已知的临床侵害一周内发生/或加重呼吸症状低氧血症PEEP/CPAP≥5时PaO2/FiO2201~300PEEP/CPAP≥5时PaO2/FiO2≤200PEEP/CPAP≥10时PaO2/FiO2≤100肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体超负荷解释*影像学异常双侧致密影**双侧致密影**至少3个象限致密影**其他生理紊乱N/AN/AVEcorr>10L/min,静态顺应性<40ml/cmH2O*若无风险因子，需有客观评估指标**致密影不能用积液、新生物包块、肺叶/肺塌陷充分解释；需训练有素的放射医师VEcorr校正后分钟通气量=VE×PaCO2/40(correctedforBodySurfaceArea)2011——ARDS柏林定义轻中重发病时间已知的临床侵害一周与ARDS严重度相关的生理指标轻中重气道平台压（Pplt)11～2525～40>40动态顺应性（dynamiccompliance）∮60～4040～20<20血管外肺水（EVLWI）<77～1415～20>20*校正后分钟通气量（VEcorr）5～77～910～19>19***patientwithARDSmayhaveavariableproportionoflungedema**L/min(correctedforPaCO240mmHgandaverageCO2productionof3.2L/kg/min)∮Thiscategorymaycomprisepatientsnon-mechanicallyventilatedoronnon-invasiveventilation与ARDS严重度相关的生理指标轻中重气道平台压（Pplt)1鉴别诊断心源性肺水肿心脏病史及体征胸片、ECG、心超等非心源性肺水肿输液过多复张性肺水肿肿瘤肝硬化、肾病综合征、营养不良等急性肺栓塞病史与临床特征鉴别诊断心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件治疗原发病治疗各种原发疾病导致的全身炎症反应是引起ARDS的根本原因控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施抗感染治疗病灶引流、清创抗生素合理使用治疗原发病治疗治疗呼吸支持治疗目的：增加肺泡通气、改善氧合、减少病人呼吸作功方式氧疗无创机械通气有创机械通气治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段首先使用鼻导管需较高氧浓度时，选择面罩给氧常规氧疗多难于奏效氧疗氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段机械通气途径：面罩、气管导管、气管切开导管方法：类型——VCV、PCV模式——CPAP、CMV、SIMV、Bilevel、PARV辅助通气——AMV、PSV、PEEP、Sigh参数设定：FiO2、VT、Rf、PEEP、PS机械通气途径：面罩、气管导管、气管切开导管急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件机械通气并发症低血压、少尿、氧中毒、胃肠道并发症机械通气(呼吸机）相关性肺炎（VAP）机械通气(呼吸机）相关性肺损伤（VILI）机械通气并发症呼吸机相关性肺损伤（VILI）气压伤

（Barotrauma）

正压通气时压力导致空气漏出肺泡引起的压力伤形成肺间质气肿、纵隔气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、肺过度充气、心包积气，甚至气胸。发生率5％～15％气体进入肺循环，可致全身性气体栓塞(systemicgasembolism)

VILI的发生率为4%～15%

呼吸机相关性肺损伤（VILI）气压伤（BarotraumaBarotraumaBarotraumaVILI容量伤(Volutrauma)肺过度牵张导致肺泡的弥漫性损伤

肺萎陷伤(Atelectrauma)肺单位重复开放与关闭所导致的肺损伤生物伤（Biotrauma）生物化学性损伤：炎性细胞浸润、炎性因子释放生物物理性损伤：剪切力所致的肺损伤；毛细血管应力衰竭（capillarystressfailure）VILI容量伤(Volutrauma)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件肺保护性通气策略小潮气量：5～8ml/kg（理想体重）

气道平台压<30cmH2O允许性高碳酸血症（PHC)：50~100mmHg,最好＜70mmHg,保持pH>7.20最佳PEEP的选择

压力控制与支持通气

肺保护性通气策略小潮气量：5～8ml/kg（理想体重）肺复张策略目的:充分复张ARDS塌陷肺泡，改善氧合方法控制性肺膨胀：采用恒压通气方式，推荐吸气压为30~45cmH2O，持续时间30~40秒PEEP递增法：以2~5cmH2O递增压力控制法（PCV法）肺复张策略目的:充分复张ARDS塌陷肺泡，改善氧合小潮气量/

PHC肺复张+最佳PEEP小潮气量/PHCPEEP的选择PEEP＞12cmH2O静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2OCTEIT肺超声使用防止肺泡塌陷的最低PEEP（最佳PEEP）方法PEEP的选择PEEP＞12cmH2O使用防止肺泡塌陷的最低P-V曲线上PEEP的选择推荐意见9：应使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP(推荐级别：B级)P-V曲线上PEEP的选择推荐意见9：应使用能防止ARDS病CTCTEITEIT自主呼吸自主呼吸过程中隔肌主动收缩有利于ARDS患者重力依赖区的通气，改善通气血流比失调，改善氧合可减少镇静剂的使用减少机械通气时间和住院时间自主呼吸自主呼吸过程中隔肌主动收缩有利于ARDS患者重力依赖半卧位显著降低VAP的发生方法：30~45度半卧位半卧位显著降低VAP的发生其他方法俯卧位通气镇静镇痛与肌松液体通气体外膜肺氧合技术(ECMO)其他方法俯卧位通气无创机械通气(NIV)优点：避免气管导管和气管切开的并发症，减少VAP的发生研究显示：NIV治疗COPD和心源性肺水肿导致的急性呼衰的疗效肯定不作为ALI/ARDS的常规治疗方法无创机械通气(NIV)优点：避免气管导管和气管切开的并发症，无创机械通气(NIV)适应症：患者神志清楚血流动力学稳定能得到严密监测随时可行气管插管无创机械通气(NIV)适应症：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件ALI/ARDS的药物治疗液体管理在保证组织器官灌注的前提下，限制性的液体管理可改善氧合，减轻肺损伤糖皮质激素免疫调节一氧化氮（NO）吸入肺泡表面活性物质前列腺素E1(PGE1)其他治疗ALI/ARDS的药物治疗液体管理轻中重LowTidalVolumeVentilationNIVHigherPEEPLow-ModeratedPEEPProneVentilationNMBiNOHFOECCO2-RECMO300200100PaO2/FiO2IncreasingseverityofLunginjuryIncreasingintensityofintervention随肺损伤程度增加，治疗干预强度增加轻中重LowTidalVolumeVentilatio复习题ALI/ARDS的定义？ALI/ARDS的诊断标准？导致ALI/ARDS低氧血症的主要病理生理改变是什么？ALI/ARDS的主要治疗措施有哪些？复习题ALI/ARDS的定义？思考题目前的诊断标准存在什么问题？参考书：《危重病医学》

（人卫教材第三版）《实用重症医学》（刘大为主编）

思考题目前的诊断标准存在什么问题？参考书：《危重病医学》谢谢!谢谢!急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）

昆明医科大学第二附属医院急诊医学部急诊重症医学科苏美仙急性呼吸窘迫综合征

（ARDS）昆明医科大学第二附属医院病例患者男，18岁，腹痛一天来诊，查体：剑下及左上腹压痛，呈持续性，腹胀，无反跳痛。血尿淀粉酶升高达452及2350u/L，CT示重症胰腺炎。生命征基本稳定。第二天腹胀加重，逐渐出现呼吸困难，RR30~40次/分，面罩吸氧下（10L/min）SpO292%。病例患者男，18岁，腹痛一天来诊，查体：剑下及左上腹压痛，呈病例患者女，63岁，因腹痛腹泻一天就诊，查体：急性面容，精神差，四肢凉，T39℃，ECG示窦速，110次/分，BP76/35mmHg，RR35次/分，面罩吸氧下SpO287~93%。病例患者女，63岁，因腹痛腹泻一天就诊，查体：急性面容，精神外科病例外科病例急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。为非特异性临床综合征概念ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及概念临床表现进行性低氧血症呼吸窘迫肺部影像学表现为非均一的渗出性病变概念临床表现概念属ARF（急性呼吸衰竭）ALI（急性肺损伤）与ARDS：疾病的两个发展阶段常为MODS的首发器官概念属ARF（急性呼吸衰竭）流行病学1994年：ALI发病率18/10万，ARDS13~23/10万2005年：ALI79/10万，ARDS59/10万病因相关患病率严重感染：25%~50%大量输血：40%多发性创伤：11%~25%严重误吸：9%~26%流行病学1994年：ALI发病率18/10万，ARDS1流行病学危险因素持续作用时间越长，患病率越高24h------患病率76%48h------患病率85%72h------患病率93%病死率1967~1994年国际荟萃分析（3264例）：30~50%中国上海2001，3~2002，3（15家ICU)：68.5%流行病学危险因素持续作用时间越长，患病率越高病因直接肺损伤因素严重肺部感染创伤（肺挫伤、肺冲击伤等）机械通气引起的肺损伤误吸吸入毒性气体淹溺氧中毒病因直接肺损伤因素病因间接肺损伤因素严重感染严重的非胸部创伤休克急性重症胰腺炎大量输血体外循环DIC药物：镇静催眠药、麻醉药等代谢异常：尿毒症、酮症酸中毒

病因间接肺损伤因素临床症状—ARDS分期Ⅰ期：有原发病临床症状RR￪,PaCO2￬,PaO2正常听诊正常胸部X线正常临床症状—ARDS分期Ⅰ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅱ期：呼吸困难RR￪￪,PaO2￬,PaCO2￬￬,A-aDO2与Qs/Qt￪听诊：细小湿性罗音或少数干性罗音。胸部X线正常或呈细网状浸润影临床症状—ARDS分期Ⅱ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅲ期：呼吸窘迫RR￪￪￪,PaO2￬￬,PaCO2￬￬,A-aDO2与Qs/Qt￪￪听诊：罗音增多X线：弥漫性雾状、斑片浸润影（间质肺泡水肿）临床症状—ARDS分期Ⅲ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床症状—ARDS分期Ⅳ期：严重呼吸窘迫RR￪￪￪,PaO2￬￬￬,PaCO2￪,BE￬,Lac￪X线呈“白肺”心力衰竭、休克、昏迷临床症状—ARDS分期Ⅳ期：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病常规吸氧后低氧血症难于纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗音，或呼吸音减低早期病变以间质性为主，胸部X片常无明显改变。病情进展后（24～48h）可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺纹理增多、粗，可见散在斑片状密度增高影（弥漫性肺浸润影）排除心功能不全临床证据临床特征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病病理生理改变各种病因↙肺泡上皮、毛细血管膜损害↓肺泡、毛细血管通透性↑肺血管痉挛表面活性物质减少

肺泡水肿、肺泡塌陷肺毛细血管网栓塞↓肺呼吸功能改变肺循环功能改变（肺内分流↑、气体弥散（肺动脉高压↑、障碍、V/Q比例失调、肺顺应性）

右心功能不全）病理生理改变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件病理生理特征肺容积减少（“婴儿肺”）肺顺应性降低严重的通气血流比失调病理生理特征肺容积减少（“婴儿肺”）基本病理改变——弥漫性肺泡损伤渗出期增生期纤维化期基本病理改变——弥漫性肺泡损伤渗出期发病机制炎症反应SIRSCARS炎症介质细胞巨噬细胞多形核粒细胞血管内皮细胞细胞因子促炎抗炎发病机制炎症反应炎症介质总结——概念（ARDS定义）为非特异性临床综合征非心源性疾病过程中（严重感染、休克、创伤及烧伤等）急性低氧性呼吸功能不全或衰竭肺毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿总结——概念（ARDS定义）为非特异性临床综合征诊断发病基础和临床表现——急性起病血气分析：低氧血症（PaO2↓），PaCO2先低后高（示病变进展）呼吸功能监测：PaO2/FiO2,A-aDO2，VD/VT，QS/QTX线胸片—双肺浸润影血流动力学监测：PAWP≤18mmHg或无左房压力增高的临床证据诊断发病基础和临床表现——急性起病诊断标准

（1994年欧美联席会议）ALI：急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg(无论PEEP水平）正位X线胸片示双肺均有斑片状阴影PCWP<18mmHg或无左心房压力增高的临床证据ARDS：ALIPaO2/FiO2≤

200mmHg诊断标准

（1994年欧美联席会议）ALI：2011——ARDS柏林定义轻中重发病时间已知的临床侵害一周内发生/或加重呼吸症状低氧血症PEEP/CPAP≥5时PaO2/FiO2201~300PEEP/CPAP≥5时PaO2/FiO2≤200PEEP/CPAP≥10时PaO2/FiO2≤100肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液体超负荷解释*影像学异常双侧致密影**双侧致密影**至少3个象限致密影**其他生理紊乱N/AN/AVEcorr>10L/min,静态顺应性<40ml/cmH2O*若无风险因子，需有客观评估指标**致密影不能用积液、新生物包块、肺叶/肺塌陷充分解释；需训练有素的放射医师VEcorr校正后分钟通气量=VE×PaCO2/40(correctedforBodySurfaceArea)2011——ARDS柏林定义轻中重发病时间已知的临床侵害一周与ARDS严重度相关的生理指标轻中重气道平台压（Pplt)11～2525～40>40动态顺应性（dynamiccompliance）∮60～4040～20<20血管外肺水（EVLWI）<77～1415～20>20*校正后分钟通气量（VEcorr）5～77～910～19>19***patientwithARDSmayhaveavariableproportionoflungedema**L/min(correctedforPaCO240mmHgandaverageCO2productionof3.2L/kg/min)∮Thiscategorymaycomprisepatientsnon-mechanicallyventilatedoronnon-invasiveventilation与ARDS严重度相关的生理指标轻中重气道平台压（Pplt)1鉴别诊断心源性肺水肿心脏病史及体征胸片、ECG、心超等非心源性肺水肿输液过多复张性肺水肿肿瘤肝硬化、肾病综合征、营养不良等急性肺栓塞病史与临床特征鉴别诊断心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件治疗原发病治疗各种原发疾病导致的全身炎症反应是引起ARDS的根本原因控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施抗感染治疗病灶引流、清创抗生素合理使用治疗原发病治疗治疗呼吸支持治疗目的：增加肺泡通气、改善氧合、减少病人呼吸作功方式氧疗无创机械通气有创机械通气治疗呼吸支持治疗氧疗氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段首先使用鼻导管需较高氧浓度时，选择面罩给氧常规氧疗多难于奏效氧疗氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段机械通气途径：面罩、气管导管、气管切开导管方法：类型——VCV、PCV模式——CPAP、CMV、SIMV、Bilevel、PARV辅助通气——AMV、PSV、PEEP、Sigh参数设定：FiO2、VT、Rf、PEEP、PS机械通气途径：面罩、气管导管、气管切开导管急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件机械通气并发症低血压、少尿、氧中毒、胃肠道并发症机械通气(呼吸机）相关性肺炎（VAP）机械通气(呼吸机）相关性肺损伤（VILI）机械通气并发症呼吸机相关性肺损伤（VILI）气压伤

（Barotrauma）

正压通气时压力导致空气漏出肺泡引起的压力伤形成肺间质气肿、纵隔气肿、胸膜下气囊肿、皮下气肿、肺过度充气、心包积气，甚至气胸。发生率5％～15％气体进入肺循环，可致全身性气体栓塞(systemicgasembolism)

VILI的发生率为4%～15%

呼吸机相关性肺损伤（VILI）气压伤（BarotraumaBarotraumaBarotraumaVILI容量伤(Volutrauma)肺过度牵张导致肺泡的弥漫性损伤

肺萎陷伤(Atelectrauma)肺单位重复开放与关闭所导致的肺损伤生物伤（Biotrauma）生物化学性损伤：炎性细胞浸润、炎性因子释放生物物理性损伤：剪切力所致的肺损伤；毛细血管应力衰竭（capillarystressfailure）VILI容量伤(Volutrauma)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件急性呼吸窘迫综合征(ARDS)-公开课课件肺保护性通气策略小潮气量：5～8ml/kg（理想体重）

气道平台压<30cmH2O允许性高碳酸血症（PHC)：50~100mmHg,最好＜70mmHg,保持pH>7.20最佳PEEP的选择

压力控制与支持通气

肺保护性通气策略小潮气量：5～8ml/kg（理想体重）肺复张策略目的:充分复张ARDS塌陷肺泡，改善氧合方法控制性肺膨胀：采用恒压通气方式，推荐吸气压为30~45cmH2O，持续时间30~40秒PEEP递增法：以2~5cmH2O递增压力控制法（PCV法）肺复张策略目的:充分复张ARDS塌陷肺泡，改善氧合小