胆碱酯酶课件

第七章抗胆碱酯酶药和

胆碱酯酶复活药

AnticholinesteraseDrugsandCholinesteraseReactivators

1ppt课件第七章抗胆碱酯酶药和

胆碱酯酶复活药

第一节胆碱酯酶（CholinesteraseChE）

第七章2ppt课件第一节第七章2ppt课件胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)

乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase，AChE)relativelyspecificforacetylcholinerapidacetylcholinehydrolysisatcholinergicsynapses

丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase,BChE）第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程3ppt课件胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)

分子组成

AChE第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程4ppt课件A

乙酰胆碱酯酶

(AcetylcholinesteraseAchE)

真性胆碱酯酶：为糖蛋白，存在于胆碱能神经末梢、突触间隙、效应器接头，活性高，1个酶分子1分钟水解6×105

分子ACh。5ppt课件乙酰胆碱酯酶5ppt课件

丁酰胆碱酯酶

(seudocholinesteraseBChE）

假性胆碱酯酶(1)在肝脏中合成，存在于血浆中(2)对ACh特异性低，也可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱,先天性缺少BchE的人琥珀胆碱易中毒。6ppt课件丁酰胆碱酯酶

乙酰胆碱酯酶分子表面有

两个能与ACh结合的活性部位:阴离子部位：（带负电）含谷氨酸残基酯解部位：含丝氨酸羟基（构成酸性作用点）和组氨酸咪唑环（构成碱性作用点），两者通过氢键结合，使丝氨酸羟基亲核性增加，易与ACh结合。7ppt课件乙酰胆碱酯酶分子表面有阴离子部位：（带负电）含谷氨酸残基第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程8ppt课件第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程9ppt课件第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱

第二节抗胆碱酯酶药（anticholinesteraseagents）

第七章10ppt课件第二节第七章10ppt课件定义能与AchE牢固结合，使AchE活性受到抑制，从而使胆碱能神经末梢释放的Ach堆积或增多，产生拟胆碱作用。11ppt课件定义能与AchE牢固结合，使AchE活性11ppt课件

易逆性抗AChE药新斯的明 Neostigmine毒扁豆碱 Physostigmine

他克林Tacrine多奈哌齐Donepezil

难逆性抗AChE药有机磷酸酯类(organophosphate)分类12ppt课件易逆性抗AChE药难逆性抗AChE药分类12pp作用机制

药理作用体内过程临床应用

西维因滕喜隆新斯的明

毒扁豆碱易逆性抗胆碱酯酶药的化学结构

一、易逆性抗胆碱酯酶药作用机制

药理作用体内过程临床应用

西维因滕喜隆新斯的明

毒扁豆碱13ppt课件作用机制西维因滕喜隆新斯的明毒扁豆碱易逆性抗胆碱酯酶药的

抗胆碱酯酶药的作用机制14ppt课件抗胆碱酯酶药的作用机制14ppt课件【药理作用】

1.眼

缩瞳调节痉挛降低眼内压

15ppt课件【药理作用】1.眼15ppt课件

2.胃肠道（新斯的明）胃收缩，胃酸分泌

食道蠕动，张力增加

小肠、大肠(尤其结肠)活动

，肠内容排出

16ppt课件2.胃肠道（新斯的明）16ppt课件3.骨骼肌神经肌肉接头

（双重作用）－抑制神经肌肉接头AChE，直接兴奋作用－可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，但不能拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹－治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强－大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降17ppt课件3.骨骼肌神经肌肉接头（双重作用）17ppt课件

4.其他部位作用增加腺体分泌（高剂量，基础分泌率）收缩细支气管平滑肌收缩输尿管平滑肌兴奋中枢，高剂量引起抑制或麻痹心血管系统：负性频率、负性传导、负性肌力作用，心排出量下降18ppt课件4.其他部位作用18ppt课件重症肌无力（myastheniagravis）腹气胀及尿潴留青光眼（glaucoma

）解毒治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease）【临床应用】19ppt课件重症肌无力（myastheniagravis）【临床应用1.重症肌无力：

属自身免疫性疾病，病人体内有抗NM受体的抗体，导致NM受体的数目减少70%-90％新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵20ppt课件1.重症肌无力：新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵20ppt课件2.腹气胀和尿潴留：新斯的明（手术或其他原因引起的）3.青光眼：毒扁豆碱、地美溴铵4.竞争性神经肌肉组滞药过量时解毒：新斯的明、依酚氯铵21ppt课件2.腹气胀和尿潴留：新斯的明（手术或其他原因引起的）3.青光常用易逆性抗AChE药

新斯的明（neostigmine）化构中含季铵基团

1.p.o生物利用度低

2.不易透过BBB 3.不易透过角膜22ppt课件常用易逆性抗AChE药化构中含季铵基团22ppt课件新斯的明（neostigmine）可兴奋M、N胆碱受体对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强,对腺体、眼、心血管、支气管作用弱。23ppt课件新斯的明（neostigmine）可兴奋M、N胆碱受体23p重症肌无力(myastheniagravis)

疗效不佳时+免疫抑制药竞争性肌松药过量术后腹气胀、尿潴留（*禁用于机械性肠梗阻、尿梗阻）阵发性室上性心动过速（*禁用于支气管哮喘）

临床应用24ppt课件临床应用24ppt课件依酚氯胺

Edrophonium

特点

抗AChE作用弱，骨骼肌作用较强显效快，维持时间短用途

诊断重症肌无力鉴别重症肌无力治疗过程中的用量25ppt课件依酚氯胺Edrophonium特点25ppt课件

（依色林）本品从非洲毒扁豆种子中提出的生物碱，现已人工合成毒扁豆碱physostigmine26ppt课件（依色林）毒扁豆碱physostigmine26pp毒扁豆碱

Physostigmine

局部用于眼用途与毛果芸香碱相同与毛果芸香碱不同：

机制不同作用快、强、久，刺激性强吸收作用机制与新斯的明相似与新斯的明不同：

P.O、注射易吸收（叔铵）易透过BBB(中枢作用)

易透过角膜27ppt课件毒扁豆碱 Physostigmine

局部用于眼吸收作用毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用：作用机理用途起效作用维持刺激性

浓度性质不良反应降低眼内压(+)虹膜括约肌M－R直接作用青光眼30-40min4-8h弱1~2%稳定调节痉挛降低眼内压(-)AChE间接作用青光眼5min1-2天强0.05% 不稳定，易分解，避光保存调节痉挛28ppt课件毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用：双眼去除动眼神经后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？兔29ppt课件双眼去除动眼神经后，左眼滴毛兔29ppt课件二、难逆性抗胆碱酯酶药－有机磷酸酯类1.

杀虫剂：DDVP（敌敌畏）、乐果、敌百虫等2.化学武器沙林,梭曼等30ppt课件二、难逆性抗胆碱酯酶药－1.杀虫剂：DDVP（敌敌畏）、

【有机磷酸酯类中毒机制】

有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，该磷酰化酶不能自行水解（nospontaneoushydrolysis），从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。31ppt课件【有机磷酸酯类中毒机制】有机磷酸酯类的磷原子具有

抗胆碱酯酶药的作用机制32ppt课件抗胆碱酯酶药的作用机制32ppt课件“老化”

是磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。此时即使用AchE复活药,也不能恢复酶的活性,必须等待新生的AchE出现,才可水解Ach,此过程可能需要几周的时间.33ppt课件“老化”是磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷

1.急性中毒：

轻度中毒以M样作用为主中度中毒可以同时出现M样和N样作用严重中毒除M样和N样作用以外，还有严重的中枢神经系统症状【中毒表现】34ppt课件1.急性中毒：【中毒表现】34ppt课件1．胆碱能神经突触

(1)眼睛：瞳孔缩小,视物模糊

(2)腺体：流涎,大汗

(3)呼吸系统：腺体分泌↑，呼吸困难

(4)胃肠道系统：恶心,呕吐,腹痛（5)泌尿系统：大小便失禁（6)心血管系统：心率减慢及血压下降。35ppt课件1．胆碱能神经突触35ppt课件(1)神经节兴奋

(2)胃肠道、腺体、眼睛以M样作用占主导地位

(3)心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，故表现心肌收缩力增强，血压上升

(4)骨骼肌NM受体激动表现为肌束颤动、肌无力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹

2.N样作用36ppt课件(1)神经节兴奋2.N样作用36ppt课件3．CNS症状

早期兴奋为主，后期转为抑制，中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管运动中枢抑制（致死原因）

37ppt课件3．CNS症状37ppt课件2.慢性中毒

多数发生于生产农药的工人或长期接触农药的人员

表现为：头痛、头晕、失眠，偶有肌肉颤动和瞳孔缩小等。

血中AChE活性持续明显下降

38ppt课件2.慢性中毒38ppt课件3.迟发性神经损害

进行性上肢或下肢麻痹4.中间型综合症

急性中毒后24-96小时突然死亡39ppt课件3.迟发性神经损害进行性上肢或下肢麻痹4.中间型综合【中毒诊断及防治】

1.预防

严格执行农药生产、管理制度，加强劳动防护及安全知识教育等.40ppt课件【中毒诊断及防治】1.预防严

2.诊断

⑴毒物接触史

⑵临床体症

⑶血浆中AChE活性41ppt课件2.诊断41ppt课件【有机磷中毒的解救原则】

一般处理

清除毒物+支持疗法

特效治疗

阿托品,解磷定42ppt课件【有机磷中毒的解救原则】一般处理

清除毒物+支持疗法42

一般处理注意1.清洗皮肤忌用热水2.洗胃灌肠宜用NS或2%NaHCO33.敌百虫中毒忌用碱性液

43ppt课件一般处理注意1.清洗皮肤忌用热水43ppt课件特效治疗1.轻症单用阿托品,反复,阿托品化2.中度以上及早加用解磷定,反复用药3.根据病情调整剂量44ppt课件特效治疗1.轻症单用阿托品,反复,阿托品化44ppt课件

M受体阻断药－阿托品

（迅速对抗M样作用，对中枢症状如惊厥、躁动不安等抑制作用差）胆碱酯酶复活药－一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，主要药物有碘解磷定和氯解磷定

45ppt课件45ppt课件

氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药，其特点是水溶液稳定，使用方便，作用极快。氯解磷定对于老化的磷酰化胆碱酯酶难以恢复其酶的活性。氯解磷定

(Pralidoximechloride,PAM-Cl）46ppt课件氯解磷定是胆碱酯酶复活药物中的首选药，其特点是1.恢复胆碱酯酶的活性形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶，复合物裂解生成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶复活。2.直接解毒作用氯解磷定可以与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出。3.直接与胆碱酯酶结合，减少机磷酸酯类与胆碱酯酶结合。

氯解磷定药理作用47ppt课件1.恢复胆碱酯酶的活性氯解磷定药理作用47ppt课件

氯解磷定对N样作用的症状减轻明显，对中枢昏迷也有一定疗效，但是，其对M样作用影响较小，故应与阿托品合用，以控制症状。

氯解磷定临床应用

48ppt课件氯解磷定对N样作用的症状减轻明显，对中枢昏迷也有一定常用药物比较1.碘解磷定水溶性差,溶液不稳定,需新鲜配制2.氯解磷定无此缺点,作用较强,可im49ppt课件常用药物比较1.碘解磷定水溶性差,溶液不稳定,需新鲜配制49

不良反应

1.治疗剂量的氯解磷定毒性较小2.剂量较大时其本身也可以抑制胆碱酯酶，使神经肌肉传导阻断

50ppt课件不良反应50ppt课件

1.吸收，↑排泄2.辅助措施：补液、给氧等3.针对性用药：

联合、尽早、足量、重复

急性中毒的解救原则51ppt课件联合、尽早、足量、重复急性中毒的解救原则51ppt课件教学基本要求

掌握：

1.有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗

2.新斯的明的药理作用及临床应用熟悉：胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程

了解：易逆性抗胆碱酯酶药药物特点

52ppt课件教学基本要求掌握：52ppt课件第七章抗胆碱酯酶药和

胆碱酯酶复活药

AnticholinesteraseDrugsandCholinesteraseReactivators

53ppt课件第七章抗胆碱酯酶药和

胆碱酯酶复活药

第一节胆碱酯酶（CholinesteraseChE）

第七章54ppt课件第一节第七章2ppt课件胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)

乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase，AChE)relativelyspecificforacetylcholinerapidacetylcholinehydrolysisatcholinergicsynapses

丁酰胆碱酯酶（butyrylcholinesterase,BChE）第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程55ppt课件胆碱酯酶(cholinesterase，ChE)

分子组成

AChE第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程56ppt课件A

乙酰胆碱酯酶

(AcetylcholinesteraseAchE)

真性胆碱酯酶：为糖蛋白，存在于胆碱能神经末梢、突触间隙、效应器接头，活性高，1个酶分子1分钟水解6×105

分子ACh。57ppt课件乙酰胆碱酯酶5ppt课件

丁酰胆碱酯酶

(seudocholinesteraseBChE）

假性胆碱酯酶(1)在肝脏中合成，存在于血浆中(2)对ACh特异性低，也可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱,先天性缺少BchE的人琥珀胆碱易中毒。58ppt课件丁酰胆碱酯酶

乙酰胆碱酯酶分子表面有

两个能与ACh结合的活性部位:阴离子部位：（带负电）含谷氨酸残基酯解部位：含丝氨酸羟基（构成酸性作用点）和组氨酸咪唑环（构成碱性作用点），两者通过氢键结合，使丝氨酸羟基亲核性增加，易与ACh结合。59ppt课件乙酰胆碱酯酶分子表面有阴离子部位：（带负电）含谷氨酸残基第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程60ppt课件第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程61ppt课件第一节乙酰胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程第一节乙酰胆碱

第二节抗胆碱酯酶药（anticholinesteraseagents）

第七章62ppt课件第二节第七章10ppt课件定义能与AchE牢固结合，使AchE活性受到抑制，从而使胆碱能神经末梢释放的Ach堆积或增多，产生拟胆碱作用。63ppt课件定义能与AchE牢固结合，使AchE活性11ppt课件

易逆性抗AChE药新斯的明 Neostigmine毒扁豆碱 Physostigmine

他克林Tacrine多奈哌齐Donepezil

难逆性抗AChE药有机磷酸酯类(organophosphate)分类64ppt课件易逆性抗AChE药难逆性抗AChE药分类12pp作用机制

药理作用体内过程临床应用

西维因滕喜隆新斯的明

毒扁豆碱易逆性抗胆碱酯酶药的化学结构

一、易逆性抗胆碱酯酶药作用机制

药理作用体内过程临床应用

西维因滕喜隆新斯的明

毒扁豆碱65ppt课件作用机制西维因滕喜隆新斯的明毒扁豆碱易逆性抗胆碱酯酶药的

抗胆碱酯酶药的作用机制66ppt课件抗胆碱酯酶药的作用机制14ppt课件【药理作用】

1.眼

缩瞳调节痉挛降低眼内压

67ppt课件【药理作用】1.眼15ppt课件

2.胃肠道（新斯的明）胃收缩，胃酸分泌

食道蠕动，张力增加

小肠、大肠(尤其结肠)活动

，肠内容排出

68ppt课件2.胃肠道（新斯的明）16ppt课件3.骨骼肌神经肌肉接头

（双重作用）－抑制神经肌肉接头AChE，直接兴奋作用－可逆转由竞争性神经肌肉阻滞药引起的肌肉松弛，但不能拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹－治疗剂量时，骨骼肌收缩力增强－大剂量时，肌纤维震颤，肌张力下降69ppt课件3.骨骼肌神经肌肉接头（双重作用）17ppt课件

4.其他部位作用增加腺体分泌（高剂量，基础分泌率）收缩细支气管平滑肌收缩输尿管平滑肌兴奋中枢，高剂量引起抑制或麻痹心血管系统：负性频率、负性传导、负性肌力作用，心排出量下降70ppt课件4.其他部位作用18ppt课件重症肌无力（myastheniagravis）腹气胀及尿潴留青光眼（glaucoma

）解毒治疗阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease）【临床应用】71ppt课件重症肌无力（myastheniagravis）【临床应用1.重症肌无力：

属自身免疫性疾病，病人体内有抗NM受体的抗体，导致NM受体的数目减少70%-90％新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵72ppt课件1.重症肌无力：新斯的明、吡斯的明、安贝氯铵20ppt课件2.腹气胀和尿潴留：新斯的明（手术或其他原因引起的）3.青光眼：毒扁豆碱、地美溴铵4.竞争性神经肌肉组滞药过量时解毒：新斯的明、依酚氯铵73ppt课件2.腹气胀和尿潴留：新斯的明（手术或其他原因引起的）3.青光常用易逆性抗AChE药

新斯的明（neostigmine）化构中含季铵基团

1.p.o生物利用度低

2.不易透过BBB 3.不易透过角膜74ppt课件常用易逆性抗AChE药化构中含季铵基团22ppt课件新斯的明（neostigmine）可兴奋M、N胆碱受体对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强,对腺体、眼、心血管、支气管作用弱。75ppt课件新斯的明（neostigmine）可兴奋M、N胆碱受体23p重症肌无力(myastheniagravis)

疗效不佳时+免疫抑制药竞争性肌松药过量术后腹气胀、尿潴留（*禁用于机械性肠梗阻、尿梗阻）阵发性室上性心动过速（*禁用于支气管哮喘）

临床应用76ppt课件临床应用24ppt课件依酚氯胺

Edrophonium

特点

抗AChE作用弱，骨骼肌作用较强显效快，维持时间短用途

诊断重症肌无力鉴别重症肌无力治疗过程中的用量77ppt课件依酚氯胺Edrophonium特点25ppt课件

（依色林）本品从非洲毒扁豆种子中提出的生物碱，现已人工合成毒扁豆碱physostigmine78ppt课件（依色林）毒扁豆碱physostigmine26pp毒扁豆碱

Physostigmine

局部用于眼用途与毛果芸香碱相同与毛果芸香碱不同：

机制不同作用快、强、久，刺激性强吸收作用机制与新斯的明相似与新斯的明不同：

P.O、注射易吸收（叔铵）易透过BBB(中枢作用)

易透过角膜79ppt课件毒扁豆碱 Physostigmine

局部用于眼吸收作用毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用：作用机理用途起效作用维持刺激性

浓度性质不良反应降低眼内压(+)虹膜括约肌M－R直接作用青光眼30-40min4-8h弱1~2%稳定调节痉挛降低眼内压(-)AChE间接作用青光眼5min1-2天强0.05% 不稳定，易分解，避光保存调节痉挛80ppt课件毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别毛果芸香碱毒扁豆碱作用：双眼去除动眼神经后，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，你认为哪只眼的瞳孔会缩小？兔81ppt课件双眼去除动眼神经后，左眼滴毛兔29ppt课件二、难逆性抗胆碱酯酶药－有机磷酸酯类1.

杀虫剂：DDVP（敌敌畏）、乐果、敌百虫等2.化学武器沙林,梭曼等82ppt课件二、难逆性抗胆碱酯酶药－1.杀虫剂：DDVP（敌敌畏）、

【有机磷酸酯类中毒机制】

有机磷酸酯类的磷原子具有亲电子性，与AChE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成磷酰化AChE，该磷酰化酶不能自行水解（nospontaneoushydrolysis），从而使AChE丧失活性，造成ACh在体内大量积聚，引起一系列中毒症状。83ppt课件【有机磷酸酯类中毒机制】有机磷酸酯类的磷原子具有

抗胆碱酯酶药的作用机制84ppt课件抗胆碱酯酶药的作用机制32ppt课件“老化”

是磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。此时即使用AchE复活药,也不能恢复酶的活性,必须等待新生的AchE出现,才可水解Ach,此过程可能需要几周的时间.85ppt课件“老化”是磷酰化胆碱酯酶的磷酰化基团上的一个烷

1.急性中毒：

轻度中毒以M样作用为主中度中毒可以同时出现M样和N样作用严重中毒除M样和N样作用以外，还有严重的中枢神经系统症状【中毒表现】86ppt课件1.急性中毒：【中毒表现】34ppt课件1．胆碱能神经突触

(1)眼睛：瞳孔缩小,视物模糊

(2)腺体：流涎,大汗

(3)呼吸系统：腺体分泌↑，呼吸困难

(4)胃肠道系统：恶心,呕吐,腹痛（5)泌尿系统：大小便失禁（6)心血管系统：心率减慢及血压下降。87ppt课件1．胆碱能神经突触35ppt课件(1)神经节兴奋

(2)胃肠道、腺体、眼睛以M样作用占主导地位

(3)心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，故表现心肌收缩力增强，血压上升

(4)骨骼肌NM受体激动表现为肌束颤动、肌无力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹

2.N样作用88ppt课件(1)神经节兴奋2.N样作用36ppt课件3．CNS症状

早期兴奋为主，后期转为抑制，中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管运动中枢抑制（致死原因）

89ppt课件3．CNS症状37ppt课件2.慢性中毒

多数发生于生产农药的工人或长期接触农药的人员

表现为：头痛、头晕、失眠，偶有肌肉颤动和瞳孔缩小等。

血中AChE活性持续明显下降

90ppt课件2.慢性中毒38ppt课件3.迟发性神经损害

进行性上肢或下肢麻痹4.中间型综合症

急性中毒后24-96小时突然死亡91ppt课件3.迟发性神经损害进行性上肢或下肢麻痹4.中间型综合【中毒诊断及防治】

1.预防

严格执行农药生产、管理制度，加强劳动防护及安全知识教育等.92ppt课件【中毒诊断及防治】1.预防严

2.诊断

⑴毒物接触史

⑵临床体症

⑶血浆中AChE活性93ppt课件2.诊断41