执业医师考试-药理学讲义

二 的目标——三、 四、 5.

药物代谢动力学第一章 第二章药物代谢动力学第一节 的因素1）药

如：服香豆素后，再服用保泰松，可使血中双香 药物均可通过，无屏障作用---- 100的水溶 药物代谢过程分为2个时相： P450 （1）1）碱性药物在尿中离子化，加速排泄——药物常用的解合后到胆汁中，到小肠中被水解，其游离药物可经肠

有关药物吸收的描述，错误的是（C.碱性药物在碱性环境吸收增多 弱碱性药物可以（）A.B.C.D.E.[答疑 影响药物分布的因素有（B.体液PH值 药物效应动力学

后逐渐产生，多损害肝、肾、骨髓、内等功能。药物三致作用：致突变、、致畸胎，属于慢性毒3.反应（过敏反应无可应有可应无药物不良反应（副作用、毒义

继发反应——由于药物治疗作用引起的不良。敏感的细菌大量乘机繁殖，引起继发性的。注意：不应染指某些药物可使少数出现特异性的不良反应，反应性质与常人不同。特异质——特殊的体质，是遗传剂量改用对数值作图，则呈典型的S形曲线，这就是量效

ED50（半数有效量）：是指引起50%阳性反应（质反应）或50%最大效应（量反应）的浓度或剂量。LD50（半数致死量）50%时的的浓A饱和性受体数量是有限的，其能结合的配体特异性特定的受体只能与其特定的配体结合，可逆性受体与配体所形成的复合物可以解离，高灵敏性受体能识别周围环境中微量的配体，多样性同一受体可广泛分布于不同组织或同

M胆碱 ①受体脱敏：在长期使用一种激动药后，受体对激②受体增敏：与受体脱敏相反，受体对激动药的敏 期应用拮抗药而造成β体拮抗药洛尔时，突然停药可以由于β受体的敏感性增高而引起“反跳”现象。【父母老师早恋——对异性超激动、大剂量拮抗激动药的作用。【暧昧】［1-毒性反应反应D.E.

A型题 出现A.后遗效应反应C.应B.继[答疑案】CX包括A.作用于通道C.参与或干扰转运E.药物首过效应[答疑影响药物作用的因素素素

6） 病原微生物、等对药物的敏感性降低、甚至的 ④精神依赖性（ ：妇女有、妊娠、分娩、哺乳等不同效的因一。遗传因素：药物作用的差异是由于遗传因抗微生物药概论

成菌的第一 抗微生物药常用术杀死99.9%受试微生物）的最低浓度。

抗菌后效应（PAE）当抗菌药物与细菌接触一定时应。第二 抗微生物药的主要作用机细菌蛋白质包括：起始、肽链延长和终止3段，在胞浆内通过核糖体循环完成，抑制蛋白质的药物，分别作用于蛋白质的不同阶段，发挥抗菌作用。起始阶段氨基糖苷类30s70s30s氨基tRNAA而肽链的延长。【前后联系】口诀：30红绿林中50载。素、杆菌肽等，通过抑制细胞壁的不同环节而发挥抗

终止阶段氨基糖苷类 了终止因子与A位结 DNAIV，抑DNAmRNA的转录，从而导致细菌死mRNAMg2+结合，干扰菌体RNA的。磺胺类抑制二氢叶酸酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，四氢叶酸的。 第三 细菌的耐药 杆菌对青霉素及铜绿假单胞菌对氨苄西林耐药；ββ-内酰胺类抗生素ββ-β-内酰胺酶的产生是临床常见致病菌产生耐β酰胺类抗生素的主要机制之一。【前后联系】等。对氨基糖苷类抗生索耐药的革兰菌，可产生多种菌即可产生耐药性。比如：革兰阳性菌耐药多为PBPs与药物结合亲和性下降，PBPs数量减少或出现新的低亲和性PBPs等，上述情况单独出现或二者同时发生，是细菌对甲酸（PABA）的产量增加20－100倍，高浓度的PABA与

氟喹诺酮类、大环内酯类、氯霉素和β-内酰胺类等。第四 抗微生物药的合理应 性脑膜炎，可选青霉素及磺胺嘧啶；泌（常为大MIC 选用β-内酰胺类和大环内酯类（除酯化物）。老年人：肝、肾等功能减退，应避免应用毒性肝脏是大部分药物代谢，肝功能减退时，对药 预防性应用抗菌药物的主要适应证是：①严重、软组织破坏的等；②大面积烧伤；③结肠手术前肠道准备；④急症手术患者的身体其他部位有化脓染；⑤ 抗菌药物各一次，术后继续用1～2日。仅术后才应用抗 染一般不使用抗菌药物——上呼吸道 细 发热原因不明者不宜用抗菌药物——以免临床症乳制品、鱼虾等食物过敏引起的反应；胰腺外功

抗染；B.混合；D.降低毒副作联合应用的药物越多，产生不良反应的可能性越大。β-元青霉素V、双氯西林、氨苄类 G+球菌——溶血性链球菌、链球菌、草绿色链球菌、双球菌、不产青霉素酶的金黄色葡萄球菌和 。第一 青霉素4.99%以经尿排泄。56～12h，2

V2.双氯 双西林相似菌7. 肿、肺水肿、呼吸、循环衰竭、和等。如不 青霉素——要求抗菌作用和临床应用（注代第二 头孢菌素头孢菌素与青霉素一样具有β-内酰胺环，具有抗广、杀菌力强、过敏反应少、对β-内酰胺酶稳定等优点。根据头孢菌素发展次序、抗菌特点和对β-内酰胺酶分。代代 代

G+G-菌作用弱；对青霉素酶稳定，对敏感菌引起的。对G+球菌有较强作用，还对大肠埃希菌、奇异变形 萄球菌、大肠埃希菌、杆菌等有抗菌活性。临床用于呼吸系统、泌尿系统、耳鼻喉科及皮肤软组织等的治疗。对溶血性链球菌、球菌、葡萄球菌属和流感杆菌引起的中耳炎，和下呼吸道有效率高。强的抗菌活性，对溶血性链球菌、球菌、奈瑟菌、 球菌奈瑟菌等所致的呼吸道、泌尿生殖道及败血症；β-内酰胺酶有一定的稳定性，抗杆菌的作用菌引起的各种。对大多数G-细菌、部分G+菌均有很强的抗药活性，对大肠埃希菌、杆菌、变形杆菌属、沙雷菌属等肠杆于敏感菌所致严重，如下呼吸道、复杂性感染、妇科、肠道、细菌性脑膜炎、败血症等。尤其适用于严重多重耐药菌和院内。第三节其他β-内酰胺类抗菌范围类似氨基糖苷类，在G-需氧菌中，对肠杆菌科铜绿假单胞菌、流感杆菌及作用佳，副作克氏杆菌和铜绿假单胞菌所致的下呼吸道、、软组织 抗菌谱广，对大多数G+菌、G-杆菌及厌氧菌均有强

官 C.D.E.

大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素克林霉素抗菌作用

用及mRNA位移，选择性抑制蛋白质

棒状杆菌属红霉素能根除白喉杆菌其他用于对青霉素过敏的葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌患者。可作为治疗隐孢子虫病及弓形体病的选用二重长期、大量用大环内酯类药物可致菌群 环素有8大不良反应，因此不宜应用！环内酯类抗生素中最强者。用于敏感菌引起的。常见对酸稳定、胃肠道刺激少；t1/2长 第二节林可霉素类林G+球菌在治疗金黄色葡萄球菌、链G+需氧菌引起的呼吸道疗效厌氧菌：治疗敏感厌氧菌引起口腔、盆腔炎和细菌性炎等严重特别有效，尤其对脆弱类杆菌所致的。有效治疗鼠弓形体在AIDS患者引起的脑炎；也可与伯氨喹AIDS患者中、轻度卡氏肺囊虫性。 第三 多肽 仅对G+球菌有强大杀菌作用。适用于耐青霉素和头 效果好，是治疗MRSA（耐甲氧西 抗制牢合感胞体—肽聚糖五肽末端的D-丙氨酰-D-丙氨酸，抑制葡萄糖基转移进交造胞壁缺陷裂 。

肢及上身出现极度皮肤、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征性症状，称为“综合征”或“红颈综合征”。可能与静脉注射万古霉素速度过快引起的组胺有大可致，应避免与氨基糖苷类抗生素、或依他尼酸其他口服可引起 『答案解析』D选项还适用于氯霉素、克林霉素。A青霉素B喹诺酮类C—— 氨基糖苷类抗生素敏性休克，尤其是链霉素，虽发生率低于青霉素，但死第二 常用的氨基糖苷类抗生第一 氨基糖苷类抗生素的共对敏感细菌蛋白质生物的起始阶段、肽链延伸阶段和终止阶段三个阶段均有影响，从而抑制蛋白的多 损害，表现为眩晕、、、眼球震耳蜗神经损害，表现为减退或耳聋。各药

1.首选用于治疗土拉菌病（兔热病）和鼠疫，特别是的最有 ；与其他抗结核药联2.是氨基糖苷类中最易引起 那霉素定，因而对MRSA及耐庆大霉素、西索米和妥布霉素菌株有较好抗菌活性。 C.抑制胞壁粘 D.抑制二氢叶 E.DNA A.C.抑制胞壁粘肽酶——青霉素类D.抑制二氢叶酸酶——磺胺类药E.抑制DNA螺旋酶——喹诺酮类

类类2.A.B. C.耳毒性D.肝毒性E.

四环素类G+、G-菌、支原体、立克次体、增多，细菌临床已少使用。，抗菌机制：通过与30s亚基结合氨基酰， 【临床应用】一般的细菌不选，只有特殊才四环素类和氯霉素1.

螺旋 是治疗博氏疏螺旋体引起的慢 细菌染为治疗肉芽肿鞘杆菌引起的肉 ：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微 的伪膜性肠炎，严重时可危及生命。多发生在用药后20 成暂时性的生长。妇女，易出现致死性肝。

反应可出现头昏、眼花、、等 素病素2～2～4第二 氯霉炎症时，脑脊液中的浓度可达血浓度的45%～90%。 过与rRNArRNA直接介导的转肽酶，使肽链不能延伸，从而抑制细菌蛋白。 高，较强的组织、血脑屏障和血眼屏障力及对细胞内病菌有效等特性，仍可用于治疗某些严重。

立克次体Q热、洛矶山斑点热、地方细菌性眼部氯霉素易透过血眼屏障，全身或局部用药均能达到有效治疗浓度，是治疗眼部的有效药物，但对衣原体无效。一旦发现应及时停药，2～3周后可恢复正常；逆性再生性贫血，停药后仍可发生，一般是不可逆性的，率可达到50%。 的患者在症状出现后2～3日内 贫血。可引起末梢神经炎、球后视神经炎、视力、视神经萎缩及失明。也可引起失眠、幻视、幻听和性精

A.抑制细菌的DNAC.RNA A.B.链霉素C.D.四环素E. 人 的抗菌考什么？（1）（2）药用2甲氧苄啶的抗菌作用机制

口服吸收迅速而完全，1～2h内达到峰浓度，除诺氟 核杆菌也有效。左氧氟沙星对链球菌在内的革兰阳性抗菌机制：抑制细菌DNA的回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ，干扰细DNA而产生杀菌作用。真核细胞不含DNA回旋酶，故对细菌作用选择性高。 其他骨骼系 等 等

药物星沙星星慢染及难治有良效，适用于敏感菌引主要分布于胆囊（约为血药浓度的7倍）。临

肠道：一般肠道，可口服肠道内难吸局部软组织或创面磺胺醋酰钠眼或眼药膏可有效治疗细菌性 PABA竞争二氢叶酸合酶，妨碍二氢叶酸，从而干扰菌体叶酸，进而影响核酸，产生抗菌作用。

膜发炎时，脑脊液中浓度约可达血药浓度的50%～80%。液浓度低于SD，但尿中浓度与SD接近。 第三 其 抗菌或制成复方制剂，用于呼吸道、泌尿生殖道、胃肠道，也用于卡氏肺囊虫、奴卡菌、伤寒杆菌和其他沙门菌属。[答疑C.D.甲氧苄啶E.

药类应类素醇 考什么？药用药B、氟胞嘧啶、氟康第一 抗浅表真

三、唑类抗菌活性强，比酮康唑强5～20倍。主要用于全身性或局部念珠菌、隐球菌等真菌以及预防易感人群（如接受化疗、放疗患者或患者）真菌。四、伊曲康唑（斯皮仁诺）（抗浅部真 三、酮康唑——第一个可口服的抗真菌药抗菌作用。临床用于多种浅部和深部真菌，酮康唑全 抗深部真菌 使真菌的生命力下降甚至。

考什么？药药药第一 抗人免疫缺 齐多夫定——第一个被FDA批准用于治疗HIV HIV的细胞内经胸苷激酶和胸苷酸激酶HIVDNADNA的和繁殖。但对细胞DNA聚合酶的影响小，因而不抑制细胞增殖。用于HIV 他有头痛、、、肌痛。剂量过大可引起焦虑、精去羟肌苷——严重HIV 第二 抗流 作用于具有离子通道的M2蛋白而影响 脱壳， 经错乱、癫痫样症状，甚至。 1儿童的甲型和乙型流感治疗；13 第三 抗疱 药

DNA聚合酶产生抑制作用， DNA的复 的作用下转化为三磷酸活性体，抑制DNA的，抑制疱疹。 第四 抗肝 抑制HIV 的逆转录酶，对HIV的 抑制HBV 为广谱抗药，其对逆转录、痘、疱疹病毒和嗜肝均有很强的抑制作用，快速有效降低患者中的DNA水平。 IFNs为广谱 药，通过诱导机体细胞产生 。IFNs通过抗 用于多种性疾病，如慢毒性肝炎、流感及其他上呼吸道、性心肌炎、流行性腮腺炎、乙型肝炎、慢性活动性肝炎、CMV（巨细胞）、疱 [答疑抗结核病药与抗麻风病药考什么？1 抗结核病药物口服吸收快而完全，力强，分布于全身体液和组分），使结核杆菌细胞壁的脂质减少，削弱其细胞壁

为什么？——异烟肼的化学结构与维生素B6相似，维生素B6在体内参与神经递质的 分布于全身组织，力强，能进入细胞内、纤维空洞和 抗菌机制是与依赖DNARNA多聚β亚单位牢固结合，DNA接RNA转录过程，从而抑制细菌RNA的。 球后口服易吸收，生物利用度高，大部分以由尿中排

的

胺用1.性2.β亚单位牢固结合抑制细菌RNA

第三 抗麻风病药。

光性痒疹。也可用于结节性痒疹、盘状红斑狼疮 病、恶性疟 考什么？氯喹、青蒿素和奎宁的

剂量使用可引起蓄积，出现眼、耳毒性、心血管反应、发率。（2）耐药性，通过连续用药5～7日，或合用乙胺 三、主要用于控制复发 的药物——伯氨 素播第二 抗阿米巴病药与 病 抗作用：甲硝唑对有直接杀灭作用，是治疗病的首选药。作用。对脆弱杆菌特别有效。 常见的反应有头痛、、口中金属味、腹泻、腹痛以及白细胞暂时性减少等。极少数可出现神经系统症现急性乙醛反应。

当，另外也用于病和厌氧菌的治疗。第三 抗血吸虫病抗蠕虫作用：吡喹酮对牛肉绦虫、绦虫、 第四 抗其 甲苯咪唑对多种肠道如蛔虫、钩虫、蛲虫、鞭虫、绦虫以及肠道粪类圆线虫都有显著疗效，对成虫 鞭虫、绦虫和粪类圆线虫均有驱虫作用。对肠道外寄

药物作用机制和分类 A.硝硫B.C.乙胺嗪D. 制生

胸苷 可与DNA交叉联结；博莱霉素靠产生基破坏DNA 第二 常用抗肿瘤药

2.对绒癌也有较好疗化道毒性效，也可用于

多

柔

阿糖胞苷合用是治疗成人急性髓性比（Ara-

星

二、直接破坏DNA并 的药物——“两安两白丝素联合用药治疗癌、癌、癌、宫颈癌、头放三、干扰RNA放

与功能的药物——都是厨房能见3碱重醇性 A.B.C.氟尿嘧啶 M期，抑制细胞有丝的药物是C.D.E.[答疑传出神经系统药

变得如此淡定TANG： 小便通畅——尿肌收缩，而外括约肌松弛。N样作用单独记：度减慢，导致内源性ACh累积而产生药效。

“一屁值千金”。水解Ach能力——相当于兴奋胆碱神经！——既有M样作用，也有N样作用！过量时——体内ACh累积过多—— 新斯的明过量、有机磷等——乙酰胆碱在神呼吸等呼吸肌麻痹症状+MN样症状，如呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管物增禁用于：支气管哮喘、梗塞以及机械性肠梗阻、腹膜炎、肠坏死及炎症引起的肠功能。相关药——毒扁豆 ！【活性——使AChE丧失活性——ACh在体内大量积聚——M样作用、N样作用及中枢神经系统症状。

（1）M 脱 （三）胆碱酯 药——碘解磷 二、M胆碱 大剂量应用【用途】 ①对N样症状消除效果好（能迅速制止肌束颤动），而对M样

扩瞳：阻断瞳孔括约肌上M受体，括约肌松弛，调节麻痹（导致远视）M加 扩张血管、改善微循环——颜面。此作用机制不明，但与M受体阻断无关。 严 由兴奋转入抑制，出 阿托品口诀— 【临床应用】—— ①胃肠道②遗尿症（松 有机 ——解除M 症状 善微循环，降低血管阻力，提高心脏功能。 性休克

临床应用有6抑 【总结】阿托品临床应用口诀— 。 阿托 ——对症处理 ②拟胆碱药：毛果芸香碱或毒扁豆碱——对抗其外经会导致副作用的缺点，现在有了用武之地。TANG） 查（一 制胃酸。用于肠蠕动亢进及刺激征。具有一定的安定作用，用于有焦虑症状的溃疡患者贝那替秦 [4- C.D.E. 平 （三胃酸 .B.D.后E.[答疑[答疑 β

用较弱，对β2受体几无作用。 （二） 。但不能收缩支气管黏膜血管（α1作用）

α受体阻断药（酚妥拉明）。 牙 （五）多巴胺（DA）α、β1+DA——。

张。大剂量：激动α1——外周血管收一、α受体阻断药 血压下降，反射心脏。

有些β受体阻断药除能阻断受体β受体有 人TANG）。素素 二、β受体阻断药（不能

A.B. A.甲状腺功能亢进B.C.高血压 是

药1.类（二）类3.GABA（γ-氨基丁酸） 作用于GABAA受体，使Cl通道开放，Cl流向细胞内，引第一节苯二氮类抗焦虑作用：小于剂量BDZ物具有抗焦持续时间，减少次数。作为药与巴比妥类相比有REMS 子痫：子痫是妊娠20周以后在妊高征（水肿、高血 中枢性肌松作用：能抑制脊髓多突触反射，抑用于大脑或脊髓损伤引起的肌肉僵直及缓解腰肌劳损引

当BDZ药物与BDZ受体结合时，可促进GABA与GABA受体结合Cl-通道开放的频率增加Cl流，而产生超极化。从而增强了GABA的抑制效应。注意：在没有GABA存在时，BDZ药物与BDZ受体结合后不能直接使Cl-通道开放。 最常 抗惊厥和抗癫痫：作用强，用于

强2.5～4倍，但抗癫痫、抗惊 的45药物药物 挛氟硝比西泮泮西泮泮 泮仑 【临床应用】-----主要不 术麻 第二 巴比妥巴比妥类 、：小剂量，中等剂量，缩短入睡时间，减少次数和延长睡眠时间。但其可缩短REMS（快动眼睡眠睡眠时相久用停药后，引起REMS“反跳性”延长，伴有恶梦增多等症状，造成停药和要求继续用药的而产生依赖性，已不常规作药使抗惊厥：比妥有较强的抗惊厥作用及抗癫

口服10倍于 论部分，药动学内容（酸碱碱酸促排泄），严重病例第三节其 口服后15min起效。临床应用：①顽固性失眠或对其作之前给药，起作用。③大剂量有抗惊厥作用，用于甲喹酮（）——除具有作用外，还苯二氮类药物中， 硝 是A.B.C.葡萄糖D.E.

C.D.丙米嗪E. 药 抗癫痫药及抗惊厥药考什么？2.药身持续性强直性痉挛，而后转为阵挛性、昏睡，而后有对称的阵挛性活动。每次发作约持续5～30s。挛 ，发作时出现精神失常，每次发作持续O.5～第一节抗癫痫药（10苯妥英 还能通过抑制神经末梢对GABA（γ-氨基丁酸）使Cl-内流增加，神经细胞膜超极化。药理作用的基础：膜稳定作用，对于Na+通 病情。

板减少，再生性贫血和肝脏损害。其他：增大、女性多毛症、淋肿卡马西平【临床应用】3+2（3个是苯妥英钠就有的，2个是卡心律失常：能对抗地高辛所导致的心律失 丙戊酸 肝功能损坏：严重毒性，约25%～40%的患者出现，乙琥 扑米

氯 较广谱用强，而作用弱。对癫痫小发作疗效较强，GABA1999年上市。对单纯部分性癫痫发作和复杂部分性比 扑米 氯 较广谱 第二节抗惊厥药 C.乙琥胺比妥

治疗中枢神经退 变1.第一 抗帕金森病老年人中约有170多万帕金森病患者。常见的临床症状：进行性运动徐缓、性震颤、肌强直、调节，严重者伴有和痴呆等症状。每年的4月11日为“世界帕金森病日”。这一天是帕金森病患者由于黑质病变，DA减少，使纹状口服在小肠迅速吸收，0.5～2h达峰值。血浆半衰期较短，约1～3h药物必须以 ③对肌肉僵直及运动 发挥作用。【前后联系】见第20章。

肝：服用左旋多巴，在脑内转变成去甲肾上腺【不良反应】6 与DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体有关。还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等。——兴奋特殊部位的D2受体。心血管反应：左旋多巴在外周脱羧形成的DA， 心绞痛和心动过速。-----外周DA+心脏β。 此反应是由于服用大量左旋多巴后纹状体内DA浓度过高，DA受体过兴奋所致——中枢。排尿二、卡比多巴——左旋多巴的“完美媳妇儿巴胺，降低外周DA的生成，减少副作用，同时使进入中5～10倍，因而可使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而合用治疗引起的帕金森病。该毒性作用是由外周DA引起的； MA0-B（B），减少DA降解，增加DA在脑内的浓度。抑制突触处DA抑制DA氧化应激过程中羟基和超氧阴离子的形成，从而保护黑质DA神经元，延缓神经元变性和帕

和运 抑制COMT的作用强，毒性低。不易通过血脑屏障，COMT，增加左旋多巴生物 小剂量激动结节-漏斗通路的D2制催乳素和生长激素，用于治疗溢乳、、期综合征，缓解周期性痛和结节的症状，也可治疗 激动黑质-纹状体通路的D2受体， 选择性激动D3受体，单独应用对早期帕金森病有改与左旋多巴联用时最常见的不良反应：运动。DADA胺能神经末梢DADA的和抑制DA再摄取，并有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用。

第二 抗老年痴呆症 即可获得最大疗效，但连用6～8周后疗效逐渐减弱。与左 ACh的作用。抗震颤效果较好，改善僵直及运动疗效不尿潴留、便秘等。窄角型青光跟、

70%为AD。目前全世界约有2600万人患老年痴呆症。多奈哌 细胞功能。用于轻、中度AD的治疗。 AD AchEADAD不良反应：最常见的是、及腹泻。度为97%。美——FDA保护神经元，以改善学习。口服生物利用度约为

2.3.第一节 A.B.

抗①正常人治疗量——安定作用——阻断网状结构上行激活系统外侧部位的α受体。②精神症——抗作用，减少或消除系统的D2受体。 药抑制中枢DA的 药引起中枢DA受体下调D.抗 促进中枢DA的分解E.抗 阻断中枢DA受体

药药

精神症：主要用于控制精神症，以精神运止吐：主要用于药物、尿毒症、、放射病等疾病所致的。对顽固性呃逆也有显著疗效，但对晕动症引起的无效【前后联系】晕动症用什么？苯海拉 α

多而重要 上述不良反应与氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受 其机制可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体，使受体数目上调有关【类似】抗系统的系统的D2结节-漏斗通内 路的D2受体

少（对纹状体D2受

DADA

时使用DA受体激动剂和中枢性肌松药。

苯二氮（卓）类。特异性对黑质-纹状体系统的D2和

D3亚型受体几无亲和力。还5-HT2A

及

5-HTDA

奥氮 平 利

人酮

物 氟 哌啶醇

症（+）及（-）平知功能。

见 西酮其中，5-HT再摄取抑制剂以其作用见 西酮第二 抗躁狂症 抑制脑内NA和DA的 胺再摄取，使突触间隙中NA和DA浓度降低。成，减少二磷酸磷脂肌醇（PIP2）PIP2

效缓慢，连续用药2～3周后才显效。用于躁狂症或躁狂抑郁症的躁狂状态，对精神症稳定称。还可治疗强迫症、周期性、期紧第三节抗抑郁症药对自主神经系统的作用：阻断M受体引起口干、 抗胆碱作用——阻断M受体：口干、扩瞳、心动过

是强效选择性NA再摄取抑制剂，对DA的摄取也有一定的抑制作用，对H1受体有强拮抗作用，对α和M受体NA秘、视力模糊等，也有用药后出现皮炎和皮疹的。 通过阻断5-HT的再摄取而提高神经突触5-HT的等。禁与MA0抑制剂联用。巧NA+5-习配嗪B.汀D.[答疑[答疑[答疑

[答疑氯丙嗪治疗精神DAD.ME.D2受体[答疑

D.抗惊厥 阿片激动药

注射吸收0min60%，l／3结合。游离型可分布于全身各组织，仅有少量通过血脑屏障进入脑组织。可通过胎盘进入体内，大部分经肝脏代谢，主要从肾排泄，少量通过和胆汁 血压下降，可引起性低血压。由于呼吸抑制，CO2潴 ②胆道奥狄括约肌收缩，胆道排空 ③增强 ④提 对免疫系统有抑HIV蛋白诱导的免疫反应等。这可能是吸食者易HIV（）主

耐受性和依赖性连续反复应用后，形成耐受性，表现为使用剂量逐渐增大和用药间隔时间缩短。一旦醉药品和管理条例”严格管理，限制使用。】一般反应治疗量引起眩晕、头痛、、便秘、嗜睡、呼吸抑制、排尿、胆绞痛，还可引起颅内 证能不全、肥大、排尿、肝功能减退患者和颅脑 的1／4。无明 ① 用于 的1／10，持续时间2～4h。部分患者用药后出现欣快，成瘾性发生较慢，戒状时短。②抑制呼吸中枢，降低呼吸中枢对CO2的敏感性， ③兴奋延脑催吐化学感受区及增加

内C02蓄积，扩张脑血管升高颅内压。镇痛常作为 芬太 有、、哌替啶、粗制阿片、二氢埃托阿片类药物者停药后6～10h开始出现戒药物替代递减法：采用或丁丙诺啡α2受体激动药：用可乐定或洛非西定选择 动抑制性神经元，导致交感神经末梢NA减少，加速及血压升高等症状——联系知识点（α2受体激第二 阿片受体部分激动药和激动-拮抗μ喷第三 其他镇痛药（仅作了解他佐辛

药 轻是阿片类药物等 常

啶。还具有解热、局麻等作用。无成瘾性。用于疼痛啡地

轻，呼吸抑制轻微，消化系统作用也远 弱，

第四 阿片受体拮抗

较弱的μNA5-HT

作用，l～2min使呼吸抑制现象 用于阿片类药物，迅速缓解呼吸抑制及其他中枢抑制症状，使患者复苏。还用于乙醇、中、重度CO、缺血性脑血管疾病、心力衰竭等治疗。

中度及重度急慢口干、疲劳

解热镇痛抗炎药

COX-2为诱导型，在炎症时由多种损伤因子和细胞因 相应PGs（ 素类），参与发热、药2.选择性环氧一、何谓环氧酶（COX）？（补充基础知识

选择性抑制COX-2，而对COX-1的抑制作用弱。 所必需的环氧酶（COX），干 。第一 非选择性环氧酶抑制迅速而确实，也可用于鉴别。（40～80mg/日）能抑制血小板中的COX-1，减少TXA2（血栓素A2）的生成， 消化道反应引起上腹不适，胃灼痛，甚至诱发或加重溃疡和。大剂量刺激延脑催吐化学感受器而引起恶心和，并可损伤胃黏膜，呈无痛性。凝血长期或大剂量（5g／d）抑制凝血K性哮喘”。可用抗组胺药和糖皮质激素治疗。、耳鸣、视力减退等症状，称为水杨酸反应。严

瑞夷综合征极少数伴发热的儿童或 可致死。10岁左右儿童，患流感或水痘者忌用本品。对肾脏的影响对正常肾功能并无明显的影响。和瑞夷综合征，被WHO儿童高热时首选的解热镇吲哚美 强效非选择性COX抑制剂，有强大的抗炎、镇痛和解热作用，其作用为阿司匹林的20～30倍。因不良反应发生率高且重，故日常的解热、镇痛药应用。管症引起的绞痛，对偏头痛也有一定疗效，也可用于吡罗昔 长效

此外，还具有抗过敏、抗血小板 第三 抗痛风

抗癌药，通过抑制细胞的有 ，治疗白血病用药量小，服1（20mg）即有效。司匹林的26～50倍。临床用于类风湿关节炎、粘连性脊椎炎、椎关节炎等引起的疼痛、各种神经痛、手术及后第二 选择性环氧酶-2抑制是一种长效的选择性的COX-2抑制对各靶组织和的COX-2抑制作用比COX-1强10倍以上。因此织炎均有良好的抗炎镇痛作用，而对血小板功能无明显影响。胃黏膜损伤及胃肠发生率也低。

是目前临唯一能抑制尿酸的药物。使尿酸生成减少，避免尿酸盐结晶的沉积，用于性或继发性痛A.美洛昔康B.阿司匹林[答疑C.抑郁症 A.B.卡马西平C.阿司匹林D.具有

药钠和地尔硫（卓）

抗心律失常药

常、异位心律形成。（出了问题）如窦房阻滞、传导阻滞、室内传导阻滞等。（中层传类2.次/分

K+有通透性的结果。时相O相约为1～2ms。1相降到+2Omv左右。2相此期主要由于Ca2+和少量缓慢内流，同时伴少量K+期流3相4相入K+自律细胞（高管和中层自动地缓慢除极【4Na+Ca2+缓1.快 2.慢反应细胞：窦房结及房自律性4窦房结、结和传导系统均为自律性细胞，即4缓慢外流，Na+或C2+缓慢内流所致。自律性受自动除极速传导性0动作电位0相除极化速率决定传导快反应自律细胞O相除极化是由Na+内流决定，慢反应自律细胞O相除极化是由Ca2+内流阻滞Na+内流或Ca2+内流都可

第一 抗心律失常药物的作用机制及分一、降低自律性——减慢心率。3种机制——要么减降低4相舒张去极化速度—— ①“快反应细胞”：抑制4相Na+内流或促进K②“慢反应细胞”：抑制4相Ca2+3K+外流，增加最大舒张电位。与阈电位距离增加。——【延长路程方法1，图示】

中。由细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所引起。流，缩ERPAPDAPD缩短ERP显著，使ERP／APD抑制钠通道，减少4相Na内流，使4相缓慢去极化

并使ERP更趋向一致，有利于消除折返。对心房ERP其他作用阻滞Ca2内流，抑制心肌收缩力，使外周血管舒张。还有阻断α受体和抗胆碱作用。奎尼丁为全心抑制剂（抑制自律性、传导性 α 金鸡纳反应久用可引起耳鸣、 会晕厥，会过敏，压下降血管堵，心脏抑制心搏停！普与奎尼丁相似但较弱，抑制4相和0相Na内流，降利多卡 原为局麻药，1963年用于治疗心律失常，是目前防（注意：改变=加快或减慢）传导加快，消除单向阻滞终止折返（下图3）。

ERP／APD比值增大，有利于消除折返；可改善 0APDERP，提高心肌细胞阈电位，降低激综合征伴室上性心动过速及电转复后室颤发作等二、Ⅱ类——β受体阻断药（心得安） 延长ERP延长 结ERP，消除由于 阻断心脏β受体，使慢反应细胞O相Ca2+内流 定的非竞争性阻断α及β受体作用。

一般不良反应：、、嗜睡、头痛等。（含性、肺纤维化、肝炎等。静注时可见血栓性静脉炎、心性：窦性心动过缓极为常见,也可出现严重心动过缓、传导阻滞等。选择性阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，抑制4相缓慢去极化，使自律性降低，心率减慢；同时降 结0相（、）的不良反应并且可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低。动等。对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。亦可类道++----因+--酮---Ⅲ+++-米Ⅳ---五、V类——其他类药（腺苷K+外流增加，细胞膜超极化而降低自律性；它还能明显增加cGMP（环磷酸鸟苷）水平，延长常见头晕、、呼吸、胸部不适、颜面等，1min内。吸入给药时可能诱发支气管收缩，加分

第三节抗心律失常药的选择（了解 用β受体阻断药或维拉帕米。地尔硫（卓）或使用Ⅰ类抗心律失常药。（宜先用强心苷）、β阵发性室上性心动过速多由 强心苷、β受体阻断药、腺苷等。慢性或预防发作可用脉滴注利多卡因。强心苷者用苯妥英钠。阵发性室性心动过速转律用利多卡因、丙吡胺、 D.心律失常 是C.D.奎尼丁E. 是B.C.普罗帕酮D.维拉帕米E. C.D.苯妥英钠E.

力 抗心力衰竭药用第一 肾素-血管紧张素系统抑制一、血管紧张素转化酶抑制药二、AT1对抗AngⅡ缩血管及促生长作用，能预防及逆转心血管受ACEI的心力衰竭患者。第二 强心Ⅰ（血管紧张素Ⅰ）AngⅡ（血管紧张素Ⅱ），因而Ang增加等的不良作AngⅡ的形成，能有效地防止和逆转心肌重构。

静脉注射给药。口服时生物利用度约75%。不同的口服制剂生物利用度有明显差别。消化功能紊乱、同服考来烯胺 Ca2+K+Na+，K+-ATP抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。Na+-Ca+Na+Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢传导。——治疗房颤房扑的基础。也可能导致传导阻滞的副反应。缩力，心排出量增加，反射迷走神经，外周小A 增加，结----慢反应细胞----除极减慢，传导速

结延长。心房肌：ERP缩短——原因：K+外流加速，使复极化K+-ATP酶，使最大舒张电位减小； 重贫血及维生素B1缺乏引起的心衰疗效较差，主要由于 剂量的60%。 中 效。用氯化钾治疗常有效。【前后联系】强心苷导致。辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。维持量疗法地高辛

利用度减少25%；血浓度1倍；第三 利尿Na+内Ca2+的含量，使血管壁的张力下降，外周阻力降低；利尿第四 其他α、β为治阻断β受体：抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心阻断α受体：扩张血管增加冠脉供血，降低心肌抗氧化作用是其他β受体阻断药所不具有的，抑制缺 （PDE-Ⅲ）cAMP（环磷酸腺苷）水

D.Na+，K+-ATP 是C.依那普利D. B.考来烯胺C. 抑

抗高血压药物抗高血第一 概个

第二节 常用抗高血压药氢①排钠利尿使细胞内Ca2+减少（为什么？因排钠而降低Na+Na+-Ca2+交换机制，降低细胞内Ca2+），血管平滑肌舒张； 由于抑制碳酸酐酶，减H+，使氨排出减少，可

在体内经肝脏酯酶水解为依那普利拉发挥抑制ACE 三、β受体阻断药——【前后联系】传出神经系统 降压作用缓慢、温和、持久，口服后2～3周才开始

选择性阻β1受体，其降压作用优于。低卡维地前后联系】第24单元抗心力衰竭药——α、β2～4可用于治疗轻、中度高血压或伴有肾功能不全、的降压作用中等偏强。选择性阻断血管突触后膜α1受力及回心血量。降压同时，不引起心率加快及肾素增

缩取决于细胞内流的Ca2浓度，因此抑制跨膜Ca2+移动，适用于合并有心绞痛或肾脏疾病、、哮喘、高脂血 等 10%～20%。适用于各型高血 其他抗高血压药肾小球滤过率在降压期间保持不变不影响肾功能。为中枢性α2受体激动剂，通过激活中枢抑制性神激动中枢的咪唑啉受体（Ⅰ1受体），抑制去甲肾上腺素产生降压作用；激动外周交感神经突触前膜α2受体，通过负反馈机制抑制去甲肾上腺素。用

谢为α-甲基去甲肾上腺素，兴奋中枢α2受体，减少去甲肾上腺素而产生降压作用。甲基多巴也可降低肾素的。 不良反应一类与血管扩张有关，包括头痛、、心硝普钠 —米诺地尔喘、—米诺地尔喘、肌3.症疡胃 良米诺地尔（长压定）尿药合用避免水钠潴留，与β受体阻断药合用可对抗反 第四节 抗高血压药的合理应用 目标血压是138/83mmHg。应当加强宣传教育，纠正“高 三 化治 利血平 胍乙用β受体阻断药。合

C.D.E. AB.阻断β受体

抗心绞痛药

硝酸甘油药动学特点、药理舌下给药1～2min生效，3～1Omin作用达 续20～30min。浆中Ca2+浓度——舒张血管平滑肌。扩张较大的冠状动脉及供应缺血区的侧支血管，

β受体阻断药 氧 心率性积管加快药减慢此对于稳定性心绞痛而言，合用β受体阻断药。

硝酸甘油舒张血管平滑肌的作用机制是（ 调血脂药和抗动脉粥样硬化药考什么？（2）洛伐他汀、辛伐他（4）第一 调血脂

具有明显的调血脂作用，降低LDL-C的作用最强，TC次之，降TG作用很小，而HDL-C略有升高。胆固醇主要由肝脏A原酶（HMG-CoA）是胆固醇过程中的限速酶，HMG-CoA（A）转换为中间产MVA（甲羟戊酸）。HMG-CoA还原酶的亲和力高出HMG-CoA数千倍，因而对羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶发生竞争性抑受阻。【又一个降低TC、TG、LDL、VLDL，而升高HDL。高脂蛋白血症分类（WHO建议分为六型）。临简单分为三类：高胆固醇血症、高甘油三酯血

移、抗氧化作用、抗炎作用、抑制血小板和抗血栓作【临床应用】杂合子性和非性Ⅱa、Ⅱb2型和肾病综合征引起的高胆固醇血症。对纯合子性高脂血症难以生效，对高TG【有关性高胆固醇血症：是一种常显性遗传性疾病。发病机制是细胞膜表面的LDL受体缺如或异常，导致体内LDL成血浆总胆固醇水平和低密度脂纯合子:由相 AA、aa杂合子:由不 AaLDL LDLLDL-1/100高6～8倍高2～3倍 有胃肠反应、肌痛、皮肤、头痛、无症状性氨基汀降之 使血浆TC和LDL-C水平降低。7-α使血浆TC和LDL水平降低。

适用于Ⅱab高脂蛋白血症、杂合子性高脂蛋白血症，对纯合子性高胆固醇血症无效（有效的对Ⅱb型高脂蛋白血症者，应与降TG和VLDL的药物（烟酸（为什么？——Ⅱb型的VLDL和TG升高是考来烯胺无法解决的）在两周后可逐渐；若便秘过久，应停药。二、主要降低TG（三酰甘油）及VLDL（极低密度脂蛋白）的药物降低作用，并能升高HDL-C。 TG及VLDL；和VLDL的分解代谢；③增加HDL的 ，减慢HDL的清除，促进胆固醇逆 性高TG血症，对Ⅲ型高脂蛋白血症和混合型高脂蛋白血症也有较好的疗效也可用于2型可加强。能升高血浆HDL。烟酸的调血脂作用机制，可能与其降低cAMP（环磷的TG不易分解放出FFA（游离脂肪酸），肝脏 VLDL，继而LDL来和Ⅳ型最好。（为什么？升高的就是TG和VLDL）

动脉内皮，动脉粥样硬化病变的发展等。临床用于缺 药物药物 ，主要降低LDL-CTC子性和非胺降低TC、LDL-C。Ⅱa及Ⅱb型高脂蛋白血症、类主要降低TG、VLDL。TGVLDL 第二 其他抗动脉粥样硬化

A.2型引起的高胆固醇血症C.杂合子性高脂蛋白血症 [答疑利尿药和脱水药药2.吸收及而实现的，利尿药通过作用于肾单位的不同部 利尿药一、利尿药的作用部位与分类位酸酯作用机制：作用于髓袢升支粗段Na+-K+-2C1-同向

Na+、K+Cl-Ca2+、Mg2+-的排出显著增加，易引起低血钾、低血钠、低血镁及低氯碱。但较少产增加肾血流量。作用机制可能与抑制素分解酶，增加素E2含量有关，而与利尿作用无关。 可有、，重者可出现胃肠。偶致皮疹、2）轻度抑制碳酸酐酶，使H+-Na+交换减弱而利尿。 提到了其中的第2点。

作用于远曲小管远端和集合管，直接阻滞管腔Na+通Na+Na+-K+交换，使钠的排尿作用弱，单用疗效较差，常与噻嗪类合用。在临常药物呋啶管螺第二 脱水

乙酰唑胺 血液系统药考什么？第一 抗凝血药和促凝血 弥漫性血管内凝血症（DIC）的高凝期防止凝血

肝素相比，低分子量肝素选择性抑制Xa活性，抗凝作用强， t1/2肝素长2～4倍，皮下注射 水蛭素 凝血因子需要氢醌型维生素K参与，华法林的化学结构K相似，可竞争性氢醌型维生K成，妨碍维K循环再利用，凝血因子而产生抗凝作用。过量易引起。对轻度者，减量或停药即可缓解；对K1及输新鲜血或输血浆【肝素、华法林作用、临床应用及特机解救子K1及输引起的维生素K缺乏症，如胆汁 酸酸对维生素B12缺乏所致的“恶性贫素 【药理作用】——主要是提高cAMP含量。 第三 纤维蛋白溶解药——溶药物药物2.

第五 造血细胞生长因 A型题 K 2.2.3.是 X型题 性贫血D. B.C.D. 醇3.5.7.

第一 平喘考什么？第二 镇咳芬第三 祛痰 C.D.E.

考什么？第一节抗消化性溃疡药（1药物酸氢药物酸氢CO2，引丁3.制胃酸，用于胃及十二指肠胃-食管反流性疾病、胃酸过丁唑索前 胃蛋白酶；

消化系统药5-HT3受体拮抗药，止吐第二节助消化药

第四节应应学感受区（CTZ）D25-HT3受体。致的2.功能性下

蠕动。服药后6～8h排出软便，作用温和，适用于慢性便为人工的哌替啶衍生物，作用于阿片受体【前后联系：记不记得：能止泻？】，但对中枢几无作用。C.D.E. 灭活胃壁H+泵 （3～4）A.B.C.D. A.抑制胃壁细胞质子泵药B.H1受体药C.促胃肠运动药D.保护黏膜药 肾上腺皮质激素类药物药 的体内过程特点、药 第一节

蛋白结合，其中80%与皮质激素结合球蛋白（CBG）特异性结合，10%与白蛋白结合。CBG主要在肝脏 时CBG 分药短中长凡炎皆抗：抑制性和非性（过敏性、 大剂量：抑制体液免疫。抑制B细胞转化成浆细胞， 抗休克适用于各种严重休克，尤其 中枢神经系统作用——“ 的、消化、吞噬等功能）。使淋巴细胞、嗜酸性粒细自身免疫性疾病如风湿热、风湿性心肌炎、异体过敏性疾病如荨麻疹、花粉症、 支气管哮喘糖皮质激素是治疗哮喘的主要抗制剂如二丙酸倍氯等，吸入糖皮质激素治疗哮喘具有

于染伴休克者，如性菌痢、性、重注意：激素用于严重时，必须和有效而足量的抗须联合抗菌素，以免灶扩散。脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、炎A肾病综合征：糖皮质激素如可作为治疗 其他诱发或加重高血压和动脉粥样硬化；亦可诱 前叶促皮质激素（ACTH），引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。停药后，垂体ACTH的功能一般需3～5个月才能恢复，肾上腺皮质对ACTH的反应恢复约需6～9个月。在撤药过程中或停药后一段时间内，如遇、、手术等应况，有些可发生肾上腺危象，表现乏力、恶心、、低血压甚至休克等症状，需及时给予足量糖皮

反跳现象因对糖皮质激素产生了依赖性，或【证】 注意！没有绝对症和适应症，当适应证和证情危急的适应证，虽有证存在，仍不得不用，待危急第二 盐皮质激素（略第三 促皮质激素和皮质激素抑制药（略 严 抗甲状腺药甲状腺是内最大的内腺，的物质是甲状腺素（T3、T4）。T3、T4是促进机体新陈代谢，维持机体T3、T4不足：引起甲低（婴幼儿——呆小病，成T3、T4过多：引起甲亢，需用抗甲状腺药治疗。

第一节甲状腺激素 TSH（促甲状腺素）的，以缓解甲第二节抗甲状腺药（一碘酪氨酸）和DIT（二碘酪氨酸），MIT和DIT不能偶联成T3和T4，从而抑制甲状腺激素的生物。不影响碘的摄取，对已的甲状腺激素需消耗后才能完全生效，因此用药后须待已的甲状腺激素被消耗后才能完全生效。一般用药2～3周甲亢症状开始减轻，l～3个月基础代谢率才恢复正常。。