2022年医学专题-第5章-细菌感染与免疫

第五章细菌(xìjūn)感染与免疫

医学(yīxué)微生物学与免疫学教研室董海艳第一页，共二十四页。主要(zhǔyào)内容

概念

细菌感染

细菌的致病机制细菌感染的类型(lèixíng)和表现

抗细菌感染免疫第二页，共二十四页。概念

感染：病原体侵入机体并生长繁殖，削弱机体防御(fángyù)机能，破坏机体内环境的稳定，引起不同程度的病理过程。

致病菌（病原菌）：使宿主致病的细菌。

非致病菌（非病原菌）：不能使宿主致病的细菌。第三页，共二十四页。正常(zhèngcháng)菌群正常(zhèngcháng)人的体表及同外界相通的腔道中寄居的微生物，正常(zhèngcháng)情况下对宿主有利无害。条件(tiáojiàn)致病菌：寄居部位的改变宿主免疫功能低下菌群失调正常菌群第四页，共二十四页。细菌(xìjūn)的致病机制

致病性：细菌引起感染的能力。毒力：

致病菌的致病性强弱(qiánɡruò)程度(量)半数致死量（LD50）半数感染量（ID50）

在规定的时间内，通过指定的感染途径，使一定体重的某种动物半数死亡或半数感染需要的最小细菌数或毒素量第五页，共二十四页。细菌(xìjūn)的致病机制细菌(xìjūn)的毒力物质细菌(xìjūn)侵入数量细菌侵入部位侵袭力毒素第六页，共二十四页。侵袭力：病原菌突破生理屏障，进入机体并在体内粘附、定植、繁殖和扩散(kuòsàn)的能力。

侵袭(qīnxí)力毒素荚膜粘附(zhānfù)素、菌毛侵袭性物质外毒素

内毒素细菌的毒力物质第七页，共二十四页。侵袭(qīnxí)力粘附与定植：黏附是感染的第一步黏附素与宿主细胞表面相应(xiāngyīng)受体结合，具有组织倾向性和种属特异性宿主细胞表面受体：黏蛋白或糖脂侵入：侵入黏膜上皮细胞，病原菌产生侵袭素繁殖与扩散：

感染后大量繁殖，产生侵袭性酶：透明质酸酶（链球菌），胶原酶、DNA酶（产气荚膜梭菌）第八页，共二十四页。

细菌的粘附(zhānfù)素及粘附(zhānfù)现象第九页，共二十四页。细菌的粘附(zhānfù)素及粘附(zhānfù)现象第十页，共二十四页。毒素(dúsù)包括：

外毒素：大多是细菌（主要G+少数(shǎoshù)G-）在生长过程中合成分泌到菌体外的毒性物质。

内毒素：是G－性菌的细胞壁成分，当细菌裂解或菌体破坏后释放的毒性物质。

内外毒素比较第十一页，共二十四页。第十二页，共二十四页。外毒素

产生细菌：

主要G＋菌，少数G－菌

化学成分：蛋白质，制备类毒素

分子结构：A-B模式

A亚单位－外毒素活性部分

B亚单位－结合部分（与受体结合）毒性(dúxìnɡ)强，具有组织选择性：

神经毒素、细胞毒素、肠毒素第十三页，共二十四页。ETEC不耐热肠毒素霍乱肠毒素破伤风痉挛(jìnɡluán)毒素肉毒毒素

A：活性亚单位B：结合亚单位可提纯(tíchún)制疫苗外毒素分子结构(fēnzǐjiéɡòu)：A-B模式第十四页，共二十四页。内毒素

产生细菌：G－菌

化学成分：脂多糖，不能制备类毒素

分子结构：

作用相似：

发热反应(fǎnyìng)

白细胞反应内毒素血症与内毒素休克

DIC（弥漫性血管内凝血）第十五页，共二十四页。内毒素与外毒素的比较(bǐjiào)种类外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌G-菌存在部位活菌分泌或细菌崩解后释出细胞壁成分、细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性差、60-80℃30min破坏好、180℃4h破坏毒性作用强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等免疫原性强，能刺激机体形成抗毒素，经甲醛脱毒后能形成类毒素弱，能刺激机体形成抗体，但无中和作用，甲醛处理后不能形成类毒素第十六页，共二十四页。2、细菌侵入(qīnrù)的数量与细菌的毒力成反比例毒力越强，引起感染所需的菌量越小毒力越弱，引起感染所需的菌量越大致病菌必须有一定的毒力，还需要足够(zúgòu)的数量。第十七页，共二十四页。3、细菌(xìjūn)侵入部位有一定的毒力和足够的数量的致病菌，须有合适的侵入部位

举例：破伤风杆菌：

伤口(shāngkǒu)－深而窄、污染严重－感染消化道－不致病痢疾杆菌：消化道感染－肠道－粘液脓血便结核杆菌：呼吸道、消化道、皮肤－－肺结核、肠结核、皮肤结核第十八页，共二十四页。二、细菌(xìjūn)感染的类型与表现

隐性感染(gǎnrǎn)（亚临床感染）当宿主免疫力较强，或侵入的病原菌数量不多、毒力较弱时，感染对机体损伤较轻，不出现或出现不明显临床症状。

显性感染

go当宿主的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多、毒力较强时，机体的组织细胞受到不同程度的损害、生理功能发生改变，出现一系列的临床症状和体征。第十九页，共二十四页。显性感染(gǎnrǎn)类型

急性感染：发病急，病程短（数日－数周）病原菌彻底消失

慢性感染：病程长（数月－数年）局部感染：致病菌局限在一定部位生长繁殖(fánzhí)

全身感染：致病菌或毒性代谢产物引起全身症状。

按照感染的部位不同分：go第二十页，共二十四页。全身(quánshēn)感染按照感染的部位不同分：毒血症：致病菌感染宿主后，在局部繁殖不入血，产生的毒素入血，引起毒性症状。菌血症：致病菌侵入血流，未繁殖，只是通过血循环到达适宜部位繁殖致病。败血症：致病菌侵入血流后，大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状。脓毒血症：化脓性细菌(xìjūn)侵入血流后，大量繁殖，并通过血流扩散，产生新化脓病灶。

第二十一页，共二十四页。固有性免疫(miǎnyì)

宿主(sùzhǔ)的免疫防御机制适应性免疫(miǎnyì)

屏障结构吞噬作用体液因素细胞免疫体液免疫NK细胞粘膜免疫第二十二页，共二十四页。Classisover!第二十三页，共二十四页。内容(nèiróng)总结第五章细菌感染与免疫。透明质酸酶（链球菌），胶原酶、DNA酶（产