2022年医学专题-急性低张性缺氧对机体的影响

急性(jíxìng)低张性缺氧对机体的影响Departmentofpathophysiology,N.Bethunecollegeofmedicalsciences,JilinUniversity 第一页，共十六页。缺氧(quēyǎnɡ)概念缺氧(hypoxia): 各种原因导致(dǎozhì)的机体供氧减少或用氧障碍而引起组织细胞发生代谢、机能，甚至形态结构异常变化的病理过程。第二页，共十六页。缺氧(quēyǎnɡ)的类型低张性缺氧以PaO2为特征血液性缺氧Hb数量或性质改变循环性缺氧组织血流量降低(jiàngdī)

组织性缺氧组织细胞利用氧障碍第三页，共十六页。低张性缺氧(quēyǎnɡ)(hypotonichypoxia)(一)概念以PaO2为特征的缺氧。(二)原因(yuányīn)和机制吸入气氧分压过低大气性缺氧第四页，共十六页。低张性缺氧(quēyǎnɡ)模型目的：复制低张性缺氧动物模型，观察急性低张性缺氧过程中机体的变化，并分析其机制。动物(dòngwù)：家兔步骤：称重，全麻(3%戊巴比妥钠，1ml/kg)，固定，剪毛。气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。描记正常血压、心率、呼吸(频率、幅度)、口唇粘膜颜色。将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后5min,10min时上述指标变化。第五页，共十六页。缺氧(quēyǎnɡ)瓶缺氧瓶结构(jiégòu) 吸入气压力及氧分压AtmosphereCathetersodalime第六页，共十六页。讨论(tǎolùn)血氧变化特点

注：组织用氧能力增强发绀(fāgàn)(cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧含量差N第七页，共十六页。低张性缺氧对机体(jītǐ)的影响

呼吸系统代偿性反应急性

PaO2(<60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学(huàxué)感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量回心血量第八页，共十六页。缺氧(quēyǎnɡ)对机体的影响-呼吸系统呼吸系统代偿性反应慢性肺通气变化的时相经过：PaO2

肺通气呼吸性碱中毒CSFpH

呼吸中枢抑制肺通气CSFHCO3-向组织液转移，由肾排出CSFpH正常(zhèngcháng)PaO2中枢兴奋作用

肺通气长期低张性缺氧

外周化学感受器的敏感性肺通气增加不明显第九页，共十六页。缺氧对机体(jītǐ)的影响-呼吸系统呼吸系统损伤性变化肺水肿肺动脉高压氧弥散(mísàn)障碍PaO2缺氧外周血管收缩回心血量

肺血量缺氧肺血管收缩肺血流阻力微血管通透性增高中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭周期性呼吸潮式呼吸间停呼吸第十页，共十六页。缺氧对机体的影响(yǐngxiǎng)-循环系统(一)代偿性反应缺氧性肺血管收缩心输出量增加缺氧交感神经兴奋(xīngfèn)心率心收缩力缺氧呼吸运动回心血量Kv通道(tōngdào)，膜去极化,VDCCCa2+内流血管活性物质不平衡交感兴奋维持V/Q正常肺动脉高压缺氧肺血管收缩第十一页，共十六页。缺氧对机体(jītǐ)的影响-循环系统(一)代偿性反应血流重新分布组织毛细血管密度(mìdù)增加HIF-1VEGF

毛细血管增生，氧弥散距离, 组织供氧量血管(xuèguǎn)平滑肌KCa和KATP超极化代谢产物交感兴奋皮肤内脏血管收缩心、脑血管扩张缺氧第十二页，共十六页。缺氧对机体的影响(yǐngxiǎng)-循环系统(二)损伤性变化肺动脉高压心肌舒缩功能降低①ATP能量供应不足②ATP

心肌钙转运和分布异常③红细胞

血液粘度

心脏射血阻力④心肌收缩蛋白破坏心肌挛缩(luánsuō)、断裂第十三页，共十六页。缺氧对机体的影响(yǐngxiǎng)-循环系统(二)损伤性变化心律失常①窦性心动过缓:迷走神经兴奋②期前收缩、传导阻滞(zǔzhì)、室颤：细胞内K+Na+

心肌细胞兴奋性传导性回心血量减少①缺氧乳酸等血管扩张回心血量

②呼吸中枢的抑制→胸廓运动

第十四页，共十六页。SomepictureusedinthisPowerPointfileisfromtheweb,thecopyrightisheldbytheoriginalcreatorofthematerial.第十五页，共十六页。内容(nèiróng)总结急性低张性缺氧对机体的影响。各种原因导致的机体供氧减少或用氧障碍而引起组织细胞发生代谢、机能，甚至形态结构异常变化的病理过程。以PaO2为特征的缺氧。气管插管，颈总动脉插管，剑