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文档简介
2022/11/21医学1急性呼吸功能衰竭广州中医药大学第一临床医学院叶志中2022/11/21医学1急性呼吸功能衰竭2022/11/21医学2
概述1、定义由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭:呼吸功能损害→缺O2或伴CO2潴留-→
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
临床上以低氧血症,及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。2022/11/21医学2
2022/11/21医学3动脉血气分析有确立诊断意义:
PaO2<60mmHg为呼吸衰竭
(正常大气压,FiO20.21)
如:不伴有CO2潴留:Ⅰ型呼吸衰竭
(氧合衰竭)
伴有CO2潴留:Ⅱ型呼吸衰竭
(PaCO2>50mmHg)(通气衰竭)
2022/11/21医学3动脉血气分析有确立诊断意义:2022/11/21医学42、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭:
多数肺无基础病变短时间内发生机体不能代偿易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害3、中医属“喘证”范围。2022/11/21医学42、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭2022/11/21医学5病因病理一、发病因素1、神经肌肉系统疾患呼吸中枢损害:脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂神经传导病变:脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂呼吸肌肉无力(膈肌、肋间肌):重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发
均属泵衰竭(呼吸驱动减弱)
2022/11/21医学5病因病理2022/11/21医学62、胸廓病变
胸壁外伤
胸廓严重畸形
广泛胸膜粘连
大量气胸、血胸和胸腔积液
——引起胸廓(肋间肌)活动限制
仍属泵衰竭2022/11/21医学62、胸廓病变2022/11/21医学73、气道阻塞
上气道阻塞
急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞
痰堵、血块
主气道异物、肿瘤
支气管严重痉挛
重症哮喘
——引起通气不足(阻塞性)2022/11/21医学73、气道阻塞2022/11/21医学84、肺本身病变
肺组织病变:
重症肺炎、肺水肿(心性、ARDS)慢性阻塞性肺病(COPD)弥漫性肺间质纤维化肺血管病变:如肺栓塞
——通气/血流比例失调,或肺内分流增加
多数导致氧合障碍(COPD除外)2022/11/21医学84、肺本身病变2022/11/21医学9二、发病机理1、缺O2、CO2潴留的产生机理
肺呼吸功能——气体交换
意义:吸入O2,排出CO2
包括两个过程:
通气
肺泡←→外界(大气)
换气(氧合)
肺泡←→血流
2022/11/21医学9二、发病机理2022/11/21医学10
通气功能正常有赖于:
气道通畅肺泡弹性好呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须:
肺通气/血流比例协调弥散功能正常
2022/11/21医学10通气功能正常有赖于:2022/11/21医学11概述
肺泡通气不足
(肺泡通气=分钟通气量-生理死腔)
分钟通气量=潮气量(TV)
呼吸频率(R)
PaCO2=0.863机体分钟CO2产量/肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标2022/11/21医学11概述肺泡通气不足2022/11/21医学12通气/血流(V/Q)比例失调
正常:肺泡通气量4L/min
灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8—比例协调—有效换气
比例失调—
V/Q>0.8,即血流灌注↓
→没有相应血流进行气体交换
V/Q<0.8,即肺泡通气↓
→部分血流得不到O2
——均导致低氧血症2022/11/21医学12通气/血流(V/Q)比例失调2022/11/21医学13肺内分流增加
正常分流:
解剖分流
生理分流(静-动脉分流)
是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
2022/11/21医学132022/11/21医学14
正常状况:
正常状况:吸入气体——肺内不均匀分布
V/Q就每一个肺泡
肺内血流——分布又不均匀是不均衡,有:
V/Q=0.8
V/Q0.8有通气无血流
(肺泡死腔)通过生理调节总体
V/Q0.8有血流无通气
V/Q为0.8
(生理分流)
2022/11/21医学14正常状况:2022/11/21医学15异常——严重肺炎肺内分流灌注于肺泡周围血流ARDS接触气体机会
难以纠正低氧血症
2022/11/21医学152022/11/21医学16弥散功能障碍
肺泡上皮
肺泡-Cap膜又称“弥散膜”基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散(氧合)
异常——
弥散膜增厚
O2弥散过程受阻
低氧血症弥散总面积
O2弥散量
2022/11/21医学16弥散功能障碍2022/11/21医学172、缺O2、CO2潴留对机体的影响
缺O2的危害比CO2潴留严重缺O2的损害可累及多系统、多脏器
(以脑、心最为敏感)
缺O2的损害程度,取决于:
严重程度、发生速度与持续时间
PaO2<80mmHg老年正常低限
PaO2<40mmHg生命极限
(氧向组织弥散↓↓)
PaO2<30mmHg氧代谢障碍
(重要脏器损害)
2022/11/21医学172、缺O2、CO2潴留对机体的影2022/11/21医学18缺氧的损害—
中枢NS:
短暂缺O2
→脑Cap通透性↑→脑水肿
停氧4-5分钟-→脑组织不可逆损伤
症状表现
烦躁、头痛失眠、精神错乱
严重缺O2:昏迷、意识障碍2022/11/21医学18缺氧的损害—2022/11/21医学19心血管系:
早期缺O2:HR↑
严重缺O2:不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱心肌纤维化→HR持续增快
肺血管:
肺A(小A、微小A)收缩→肺血管阻力↑→肺动脉高压2022/11/21医学19心血管系:2022/11/21医学20呼吸系统:
对缺O2的敏感性较差—
PaO2降至60mmHg或FiO2<16%---肺通气开始增加
如严重缺O2→通气↑↑(呼吸迫促)2022/11/21医学202022/11/21医学21消化系统:
胃肠道(粘膜糜烂):腹胀,溃疡与出血肝细胞(水肿、变性、坏死)肾脏损害:
尿液改变细胞代谢:
严重缺O2——
乳酸堆积(代酸)产能不足2022/11/21医学21消化系统:2022/11/21医学22CO2潴留的影响—
中枢NS:
脑血管扩张-→脑血流↑:
头痛、颅内高压
中枢麻醉作用-→意识障碍
外周血管扩张:
头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗
呼吸系:兴奋呼吸中枢-→通气↑
主要损害--酸碱平衡失调2022/11/21医学22CO2潴留的影响—2022/11/21医学23酸碱平衡的调节
HCO-3/H2CO3
是机体内环境的主要缓冲系统
CO2+H2O
H2CO3H++HCO-3
可知CO2潴留对酸碱平衡影响大
2022/11/21医学23酸碱平衡的调节2022/11/21医学24酸碱调节的PH公式:
PH值=PK+Log[HCO-3/0.03PaCO2]
[HCO-3]主要由肾(代谢)调节
时间较慢(3-5天)
PaCO2靠肺(呼吸)调节
时间较快(数小时)
肺肾协调,动态平衡
维持PH值正常
2022/11/21医学24酸碱调节的PH公式:2022/11/21医学25酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留
呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒
高钾血症
低氯血症(慢性呼衰)
2022/11/21医学252022/11/21医学26诊断一、诊断标准
PaO2<60mmHg即为呼吸衰竭
(正常大气压,FiO20.21)
或伴有PaCO2>50mmHg2022/11/21医学262022/11/21医学27
二、诊断思维1、
1、诊断依据
病史(原发病)+临床表现+血气分析2、
2、警惕早期呼衰表现—
中枢NS、心血管系最敏感,首发症状:
烦躁、头痛、精神错乱、心动过速3、
3、注意与急性心衰鉴别4、
4、明确呼衰类型--
Ⅰ型(氧合)/Ⅱ型(通气)
急性/慢性急发/慢性5、
5、寻找呼衰的病因及发生机制--
引起呼衰的基础病变(病因诊断)2022/11/21医学27二、诊断思维2022/11/21医学28治疗一、原则:
畅通气道氧疗改善氧合功能/增加肺泡通气
(属于呼吸支持治疗)
基础病变的治疗细致监护、防治并发症
强调综合治疗
中西医并重,可提高疗效
2022/11/21医学28治疗2022/11/21医学29二、治疗措施1、畅通气道(1)吸痰
导管吸痰(经鼻深入喉头)
纤支镜吸痰(进入气管、支气管)(2)排痰
体位引流与排痰(3)化痰
补液与气道湿化化痰药的使用(4)解痉平喘(辅助治疗)
可选用茶碱、皮质激素、β2激动剂2022/11/21医学29二、治疗措施2022/11/21医学30(5)建立人工气道
A、气管插管
经鼻插管经口插管(急救)
解除上气道堵塞
有效清除分泌物
便于机械通气
B、气管切开
慎重考虑2022/11/21医学30(5)建立人工气道2022/11/21医学312、氧疗原则:选择适当FiO2
提高PaO2至60mmHg以上
Ⅰ型呼吸衰竭:短期高浓度
(FiO20.5-0.8)Ⅱ型呼吸衰竭:控制性低浓度
(FiO20.24-0.3)
方法:鼻导管给氧(难达到较高浓度)面罩给氧(FiO2可达0.4以上)
2022/11/21医学312、氧疗2022/11/21医学32
3、改善氧合功能/增加肺泡通气
(1)畅通气道、氧疗等措施
(2)呼吸兴奋剂
气道通畅的前提下,短暂使用
多用于Ⅱ型呼衰,中枢抑制状态
(3)机械通气的模式与参数设定
2022/11/21医学32
3、改善氧合功能/2022/11/21医学33
有关机械通气
应用指征:
基本依据
临床参考依据
如具备指征,应把握时机
2022/11/21医学332022/11/21医学34
三、中医药疗法
四、积极处理各种并发症
五、基础病变的治疗
2022/11/21医学34三、中医药疗法2022/11/21医学35
中医药疗法一、辨证论治要点1、
1、病因的认识
(1)温热邪毒侵袭,热毒内攻
炼津成痰,阻遏肺气——喘
热入心营,扰乱神明——昏
热结阳明,腑气不通——秘
(2)跌扑外伤,气血受损
败血冲心,上搏于肺——喘
(3)痰浊/寒饮阻肺
(4)脏气虚衰2022/11/21医学352022/11/21医学361、
2、辨证的纲要
虚实夹杂
偏于实或偏于虚:
邪实:热毒、瘀血、痰浊
正虚:脏气虚损、衰竭
(气、血、阴、阳)23、变证
累及心阳-→喘脱、厥脱
2022/11/21医学361、
2、辨证的纲要2022/11/21医学37二、治疗大法
邪实为主——祛邪肃肺:
清热解毒(化痰)
通腑泻下(祛瘀)
涤痰化浊(温化)
因虚所致——培补摄纳
(脾肾为本)2022/11/21医学37二、治疗大法2022/11/21医学381、
三、应急药物
(汤药与剂型)
1、清热解毒:
清开灵注射液双黄连注射液穿琥宁注射液鱼腥草注射液2022/11/21医学381、
三、应急药物2022/11/21医学39
2、化痰开窍
安宫牛黄丸
至宝丹醒脑静注射液
香丹注射液
3、厥脱救治
独参汤、参附汤
丽参注射液
参麦注射液
参附注射液2022/11/21医学392、化痰开窍2022/11/21医学40
四、中西并重,突出特色
把握中西医结合的时机
中药汤剂的优势与给药方法
中医药辨证规律的摸索与实践2022/11/21医学40四、中西并重,突出特色2022/11/21医学41谢谢!2022/11/21医学41谢谢!
你只闻到我的香水,却没看到我的汗水。你否定我的现在,我决定我的未来!你嘲笑我一无所有,不配去爱,我可怜你总是等待。你可以轻视我们的年轻,我们会证明这是谁的时代。梦想是注定孤独的旅行,路上少不了质疑和嘲笑,但那又怎样?哪怕遍体鳞伤,也要活得漂亮!你只闻到我的香水,却没看到我的汗水。
你只闻到我的香水,却没看到我的汗水。你否定我的现在,我决定我的未来!你嘲笑我一无所有,不配去爱,我可怜你总是等待。你可以轻视我们的年轻,我们会证明这是谁的时代。梦想是注定孤独的旅行,路上少不了质疑和嘲笑,但那又怎样?哪怕遍体鳞伤,也要活得漂亮!你只闻到我的香水,却没看到我的汗水。2022/11/21医学44急性呼吸功能衰竭广州中医药大学第一临床医学院叶志中2022/11/21医学1急性呼吸功能衰竭2022/11/21医学45
概述1、定义由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭:呼吸功能损害→缺O2或伴CO2潴留-→
机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍
临床上以低氧血症,及其所致的多脏器功能紊乱为主要改变。2022/11/21医学2
2022/11/21医学46动脉血气分析有确立诊断意义:
PaO2<60mmHg为呼吸衰竭
(正常大气压,FiO20.21)
如:不伴有CO2潴留:Ⅰ型呼吸衰竭
(氧合衰竭)
伴有CO2潴留:Ⅱ型呼吸衰竭
(PaCO2>50mmHg)(通气衰竭)
2022/11/21医学3动脉血气分析有确立诊断意义:2022/11/21医学472、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭:
多数肺无基础病变短时间内发生机体不能代偿易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害3、中医属“喘证”范围。2022/11/21医学42、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭2022/11/21医学48病因病理一、发病因素1、神经肌肉系统疾患呼吸中枢损害:脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂神经传导病变:脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂呼吸肌肉无力(膈肌、肋间肌):重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发
均属泵衰竭(呼吸驱动减弱)
2022/11/21医学5病因病理2022/11/21医学492、胸廓病变
胸壁外伤
胸廓严重畸形
广泛胸膜粘连
大量气胸、血胸和胸腔积液
——引起胸廓(肋间肌)活动限制
仍属泵衰竭2022/11/21医学62、胸廓病变2022/11/21医学503、气道阻塞
上气道阻塞
急性会厌脓肿、喉头水肿
主气道分泌物堵塞
痰堵、血块
主气道异物、肿瘤
支气管严重痉挛
重症哮喘
——引起通气不足(阻塞性)2022/11/21医学73、气道阻塞2022/11/21医学514、肺本身病变
肺组织病变:
重症肺炎、肺水肿(心性、ARDS)慢性阻塞性肺病(COPD)弥漫性肺间质纤维化肺血管病变:如肺栓塞
——通气/血流比例失调,或肺内分流增加
多数导致氧合障碍(COPD除外)2022/11/21医学84、肺本身病变2022/11/21医学52二、发病机理1、缺O2、CO2潴留的产生机理
肺呼吸功能——气体交换
意义:吸入O2,排出CO2
包括两个过程:
通气
肺泡←→外界(大气)
换气(氧合)
肺泡←→血流
2022/11/21医学9二、发病机理2022/11/21医学53
通气功能正常有赖于:
气道通畅肺泡弹性好呼吸泵驱动正常
有效的氧合必须:
肺通气/血流比例协调弥散功能正常
2022/11/21医学10通气功能正常有赖于:2022/11/21医学54概述
肺泡通气不足
(肺泡通气=分钟通气量-生理死腔)
分钟通气量=潮气量(TV)
呼吸频率(R)
PaCO2=0.863机体分钟CO2产量/肺泡通气量
PaCO2是反映通气功能的重要指标2022/11/21医学11概述肺泡通气不足2022/11/21医学55通气/血流(V/Q)比例失调
正常:肺泡通气量4L/min
灌注肺泡周围血流5L/min
总体V/Q=0.8—比例协调—有效换气
比例失调—
V/Q>0.8,即血流灌注↓
→没有相应血流进行气体交换
V/Q<0.8,即肺泡通气↓
→部分血流得不到O2
——均导致低氧血症2022/11/21医学12通气/血流(V/Q)比例失调2022/11/21医学56肺内分流增加
正常分流:
解剖分流
生理分流(静-动脉分流)
是指流经肺泡的血流不能动脉化,
即有血流通过而肺泡无通气。
2022/11/21医学132022/11/21医学57
正常状况:
正常状况:吸入气体——肺内不均匀分布
V/Q就每一个肺泡
肺内血流——分布又不均匀是不均衡,有:
V/Q=0.8
V/Q0.8有通气无血流
(肺泡死腔)通过生理调节总体
V/Q0.8有血流无通气
V/Q为0.8
(生理分流)
2022/11/21医学14正常状况:2022/11/21医学58异常——严重肺炎肺内分流灌注于肺泡周围血流ARDS接触气体机会
难以纠正低氧血症
2022/11/21医学152022/11/21医学59弥散功能障碍
肺泡上皮
肺泡-Cap膜又称“弥散膜”基底膜
Cap内皮
主要影响O2弥散(氧合)
异常——
弥散膜增厚
O2弥散过程受阻
低氧血症弥散总面积
O2弥散量
2022/11/21医学16弥散功能障碍2022/11/21医学602、缺O2、CO2潴留对机体的影响
缺O2的危害比CO2潴留严重缺O2的损害可累及多系统、多脏器
(以脑、心最为敏感)
缺O2的损害程度,取决于:
严重程度、发生速度与持续时间
PaO2<80mmHg老年正常低限
PaO2<40mmHg生命极限
(氧向组织弥散↓↓)
PaO2<30mmHg氧代谢障碍
(重要脏器损害)
2022/11/21医学172、缺O2、CO2潴留对机体的影2022/11/21医学61缺氧的损害—
中枢NS:
短暂缺O2
→脑Cap通透性↑→脑水肿
停氧4-5分钟-→脑组织不可逆损伤
症状表现
烦躁、头痛失眠、精神错乱
严重缺O2:昏迷、意识障碍2022/11/21医学18缺氧的损害—2022/11/21医学62心血管系:
早期缺O2:HR↑
严重缺O2:不可逆心肌损伤—
传导系统高度不稳定→心律紊乱心肌纤维化→HR持续增快
肺血管:
肺A(小A、微小A)收缩→肺血管阻力↑→肺动脉高压2022/11/21医学19心血管系:2022/11/21医学63呼吸系统:
对缺O2的敏感性较差—
PaO2降至60mmHg或FiO2<16%---肺通气开始增加
如严重缺O2→通气↑↑(呼吸迫促)2022/11/21医学202022/11/21医学64消化系统:
胃肠道(粘膜糜烂):腹胀,溃疡与出血肝细胞(水肿、变性、坏死)肾脏损害:
尿液改变细胞代谢:
严重缺O2——
乳酸堆积(代酸)产能不足2022/11/21医学21消化系统:2022/11/21医学65CO2潴留的影响—
中枢NS:
脑血管扩张-→脑血流↑:
头痛、颅内高压
中枢麻醉作用-→意识障碍
外周血管扩张:
头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗
呼吸系:兴奋呼吸中枢-→通气↑
主要损害--酸碱平衡失调2022/11/21医学22CO2潴留的影响—2022/11/21医学66酸碱平衡的调节
HCO-3/H2CO3
是机体内环境的主要缓冲系统
CO2+H2O
H2CO3H++HCO-3
可知CO2潴留对酸碱平衡影响大
2022/11/21医学23酸碱平衡的调节2022/11/21医学67酸碱调节的PH公式:
PH值=PK+Log[HCO-3/0.03PaCO2]
[HCO-3]主要由肾(代谢)调节
时间较慢(3-5天)
PaCO2靠肺(呼吸)调节
时间较快(数小时)
肺肾协调,动态平衡
维持PH值正常
2022/11/21医学24酸碱调节的PH公式:2022/11/21医学68酸碱平衡失调及电解质紊乱
CO2潴留
呼吸性酸中毒
细胞内酸中毒
高钾血症
低氯血症(慢性呼衰)
2022/11/21医学252022/11/21医学69诊断一、诊断标准
PaO2<60mmHg即为呼吸衰竭
(正常大气压,FiO20.21)
或伴有PaCO2>50mmHg2022/11/21医学262022/11/21医学70
二、诊断思维1、
1、诊断依据
病史(原发病)+临床表现+血气分析2、
2、警惕早期呼衰表现—
中枢NS、心血管系最敏感,首发症状:
烦躁、头痛、精神错乱、心动过速3、
3、注意与急性心衰鉴别4、
4、明确呼衰类型--
Ⅰ型(氧合)/Ⅱ型(通气)
急性/慢性急发/慢性5、
5、寻找呼衰的病因及发生机制--
引起呼衰的基础病变(病因诊断)2022/11/21医学27二、诊断思维2022/11/21医学71治疗一、原则:
畅通气道氧疗改善氧合功能/增加肺泡通气
(属于呼吸支持治疗)
基础病变的治疗细致监护、防治并发症
强调综合治疗
中西医并重,可提高疗效
2022/11/21医学28治疗2022/11/21医学72二、治疗措施1、畅通气道(1)吸痰
导管吸痰(经鼻深入喉头)
纤支镜吸痰(进入气管、支气管)(2)排痰
体位引流与排痰(3)化痰
补液与气道湿化化痰药的使用(4)解痉平喘(辅助治疗)
可选用茶碱、皮质激素、β2激动剂2022/11/21医学29二、治疗措施2022/11/21医学73(5)建立人工气道
A、气管插管
经鼻插管经口插管(急救)
解除上气道堵塞
有效清除分泌物
便于机械通气
B、气管切开
慎重考虑2022/11/21医学30(5)建立人工气道2022/11/21医学742、氧疗原则:选择适当FiO2
提高PaO2至60mmHg以上
Ⅰ型呼吸衰竭:短期高浓度
(FiO20.5-0.8)Ⅱ型呼吸衰竭:控制性低浓度
(FiO20.24-0.3)
方法:鼻导管给氧(难达到较高浓度)面罩给氧(FiO2可达0.4以上)
2022/11/21医学312、氧疗2022/11/21医学75
3、改善氧合功能/增加肺泡通气
(1)畅通气道、氧疗等措施
(2)呼吸兴奋剂
气道通畅的前提下,短暂使用
多用于Ⅱ型呼衰,中枢抑制状态
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