急性左心衰流程

急性心力衰竭心功能正常心功能异常确诊心衰进一步评估心衰类型和病情严重程度评估心脏功能超声心动图和其他影像学检

血浆B型利钠肽（BNP）一步检查后和制定治选择性进用于评估预.、土一?—4疗方案：血液动力学监测肺动脉导管其他介入性检查和治疗临床分类和确定病因急性左心衰慢性心衰急性失代偿急性冠状动脉综合征高血压急症急性心瓣膜功能障碍急性重症心肌炎和心肌病严重心律失常急性右心衰急性右室梗死急性大面积肺栓塞急性右侧心瓣膜病非心源性急性心衰高心排出量综合征严重肾脏疾病（心肾综合征）严重肺动脉高压治疗原则A病病治疗和一般处理针对引发急性左心衰的病因和诱因积极控制原发病和去除诱因或加重

因素。吸氧/体位疗法/绑扎四肢B药物治疗对症治疗药物：-如伴有疼痛，宜给予镇痛药物，例如吗啡；-如有心律或心律失常，常给予抗心律失常药物。治疗心衰药物：-对于收缩期心衰，给予正性肌力药物，如洋地黄制剂；-如伴有肺淤血，给予利尿药、扩血管药物；-心源性休克者可使用缩血管药物；-急性左心衰患者可使用氨茶碱等支气管解痉剂。C介入和其他治疗措施电复律、主动脉内求球囊反搏、机械通气、血液净化等。疗效评估评估治疗效果、及时调整治疗方案初步评估和检查病史•详细了解病史，以发现可能存在的病因：-是否存在高血压、冠心病、心肌炎、先天性心脏病、心脏瓣膜病、心律失常、肺栓塞、慢性支气管炎等心肺疾病。-是否存在风湿热、甲亢、严重贫血等可能导致心脏疾患的疾病。-其他可能导致心衰的疾病和情况，例如大手术、肾功能衰竭、酗酒。•询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病、心肌病等。・了解诱发和加重肺水肿的因素：如感染、妊娠和分娩、输液或输血过多或过快、心律失常、肺栓塞、使用某些药物（如B-受体阻滞剂、抗心律失常药、糖皮质激素）。・了解诱发和加重心源性休克的因素：如低血容量、低氧血症和酸中毒。-了解心功能不全的病史及其治疗情况。急性肺水肿的典型症状和体征•突发严重的气急，呼吸频率增快：端坐呼吸，鼻翼扇动，吸气时肋间隙和锁骨上窝（提示吸气时存在极大的胸腔负压）。-典型者呼吸时伴有声响（大声吸气和费力呼吸），伴窒息感、烦躁不安、焦虑。•咳嗽：频繁咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰。•颈静脉怒张：反应心脏充盈压增高。•肺部听诊：呼吸增快，可发现各种啰音。-湿啰音通常首先出现在肺底部，随着病情恶化向上蔓延直到肺尖部。•心脏听诊：心率增快，心尖部第一心音低钝，可听到收缩期杂音或奔马律。-可能由于呼吸音增强而掩盖心音。-通常可听到第3心音和肺动脉瓣区第2心音增强。心源性休克的症状和体征•持续＞30分钟的低血压：收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞30分钟；原有高血压的患者收缩压降低＞60mmHg。•外周灌注不足表现：皮肤苍白或青紫、冰凉，肢体发花。•重要器官低灌注的表现：-脉搏细速、心动过速，如存在心律失常，脉搏可能不规则。-少尿或无尿（＜0.5ml/Kg/h）。-精神和神志改变，如表情淡漠、烦躁不安、嗜睡、意识模糊。如心排出量急骤减少可致脑部缺血、发生短暂性意识丧失。病情评估Killip心功能分级心衰严重程度I级没有心衰，没有心脏失代偿的临床表现皮肤干、暖和肺部无啰音。II级有心衰，可闻及肺部啰音，S3奔马律和肺充血。肺部啰音局限在双肺下1/2肺野。皮肤湿、暖和有肺部湿啰音。III级严重心衰，明显的肺水肿，满布啰音。皮肤干、冷和肺部有/无啰音W级心源性休克，收缩压＜90mmHg，外周血管收缩的表现如少尿、发绀和湿冷。皮肤湿、冷和有肺部啰音。临床意义•取适用于新发的急性心衰。•在急性心肌梗死病人中常用，有助于判断心肌受累的面积和预后。•对是否选择积极再灌注治疗有指导价值。心衰分级越高，再灌注的效益越明显这一分类主要用于心力衰竭的预后判断，也适用于所有急性心衰严重程度的分类。其他体征除原发病的症状体征外，体检还可发现：-一般情况：面色青灰、口唇紫绀、大汗淋漓。•心脏异常：左室功能衰竭时触诊可及心前区抬举样搏动。-心音遥远，可能伴有第3心音和/或第4心音。可能听到二尖瓣返流或室间隔缺损导致的收缩期杂音。诊断和确定病因心电图•12导联心电图：有助于了解急性左心衰的病因和心脏负荷情况，可能提示局部心肌缺血、心梗、心肌肥大、束支传导阻滞、心电不同步、QT间期延长、心律失常，心包炎、心肌炎等。实验室检查•常规检查项目：血常规、电解质、尿素氮、肌酐、心肌损伤标记物、血糖、白蛋白、高敏C反应蛋白、肝酶、凝血指标（包括INR）。-低钠和高尿素、肌酐水平是急性心衰患者预后不良的因素。-非急性冠脉综合征的急性心衰患者可有心肌肌钙蛋白的轻度升高。•动脉血气分析：评估含氧量（PO2）、呼吸功能（PCO2）及酸碱平衡（pH）。-所有有严重呼吸窘迫的患者都应评估。心脏功能检查•利钠肽：心房利钠肽（ANP）和B型利钠肽（BNP）是心房压升高和心室舒张期拉伸时由心肌细胞产生的。-在急诊科因呼吸困难而就诊患者中常被用来排除和/或确定充血性心衰。-心衰患者的BNP及其前体NT-proBNP均升高（BNP>400pg/mL和/或NT-proBNP>1500pg/mL）,反应了室壁扩张增加和容量负荷过重。-存在心衰临床表现而BNP<100pg/mL或NT-proBNP<400pg/mL时，通常不支持心衰的诊断。-在一过性肺水肿过程中，患者在入院时BNP可能正常。-多种临床情况包括肾功能衰竭、慢阻肺、肺栓塞都可以影响BNP浓度，因此不能仅根据利尿肽水平进行诊断，需综合临床分析，按需做进一步诊断试验。-如果急性左心衰诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBBNP水平可用于判断预后。•超声心动图：快速诊断和评价心脏扩大、功能和结构变化的重要工具。所有急性心衰患者都应尽快进行经胸超声心动图检查。胸部X线检杳•呈肺淤血或肺水肿表现，也可显示其他肺部或心脏的情况（心脏肥大、积液或渗出）。-可见肺门血管影模糊、蝶形肺门、弥漫性肺内阴影、心影增大和/或变形。-注意急症患者的仰卧位片的局限性。其他辅助检杳•肺部CT或辅以血管造影可确定肺部疾病和诊断大面积肺栓塞造成的急性心衰，也用于诊断主动脉夹层。介入性辅助检杳：冠脉造影：如怀疑冠心病，计划进行血运重建术者可采用此类检查。诊断急性左心衰诊治要点：•分类诊断：确定患者是急性肺水肿、心源性休克，还是慢性心衰急性加重。•鉴别诊断：注意哮喘、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、肺炎等临床表现相似的疾病。

急性肺水肿•诊治过程包括：迅速诊断，评估心脏前后负荷情况；快速稳定病情和血流动力学状态；识别和治疗原发病因、恶化因素。急诊处理A一般处理•将患者置于坐位或半卧位，双腿下垂。•氧疗：应用面罩或CPAP（急诊处理A一般处理•将患者置于坐位或半卧位，双腿下垂。•氧疗：应用面罩或CPAP（持续气道正压通气）给氧。•建立静脉通路并监测生命体征、ECG和SpO2。B药物治疗•基础用药：-强效利尿药：静脉给予呋塞米或其他祥利尿剂-吗啡：静脉或肌肉注射-洋地黄制剂：如毛花苷C■支气管痉挛剂：如氨茶碱•血管活性药物：-收缩压N100mmHg者：祥利尿剂+血管扩张剂-收缩压为90-100mmHg者：血管扩张剂和/或正性肌力药物。•对症治疗药物病因治疗心肌缺血/梗死

高血压、心律失常

瓣膜性心脏病

心肌炎、心肌病调整治疗•增加剂量：增加上述药物的剂量。•换用血管活性药物。•联合药物治疗。进一步治疗机械通气：适用于出现呼吸衰竭的患者。血液净化治疗：-血液滤过适用于对利尿剂抵抗、伴有低钠血症症状的患者。-血液透析适用于肾功能进行性减退的患者。

心源性休克心源性休克：由于心脏原因引起的以微循环循环障碍为特征的急性循环衰竭，表现为以重要器官、组织灌注不足为主的临床危重综合征。是是进一步治疗急性下壁心梗伴休克的患者需考虑右室梗死的可能。B药物治疗•补液：根据临床表现进行体液调整，如体循环进行血压、外周灌注情况、尿量、奔马律等。•多巴酚丁胺：补液后临床和血流动力状态无改善时考虑使用。-避免使用利尿剂和血管扩张剂以免发生严重低血压。C介入治疗慢性心力衰竭急性加重心力衰竭恶化的原因非心源性•服药依从性差，未能很好控制生活方式（如高钠饮食），酗酒。•近期合用其他药物的不良影响（如合用非甾体抗炎药）。•合并其他病症，如肾功能不全（可因利尿剂使用过度），甲状腺功能不全（如胺碘酮），肺栓塞，高血压，感染，贫血。心源性•房颤，心动过缓或其他心律失常。•心肌缺血或心肌梗死。•新发或加重的三尖瓣反流。•前负荷过度减低（利尿剂+ACEI和/或硝酸酯类，药物使用不当）中重度心力衰竭恶化的诊断中重度•血氧饱和度降低。•收缩压＜115mmHg。•尿素氮＞43mg/dL，肌酎＞2.75mg/Dl.•低钠血症。•心电图显示左心室肥大。•射血分数降低。•目前治疗方案疗效不佳。轻中度治疗A一般处理•积极控制引起心衰的恶化的原因。•除下列原因造成的心衰恶化，患者通常可接受院外治疗或急诊室观察：-突发因素（如心肌梗死）。-共存危险因素（如严重低钾血症、氮质血症、心律失常等）。B药物治疗由于急性加重期患者消化道瘀血会影响药物吸收，因此建议静脉用药，但要尽量避免使用含钠的液体。•强效利尿剂：静脉给予祥利尿剂。•其他药物：重新调整治疗，优化慢性心衰的长期药物治疗。治疗A一般处理•按照前面所述“急性肺水肿”和“心源性休克”的处理。•静脉补液：适用于收缩压＜85mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张的患者。-如收缩压＜85mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量。B药物治疗•强效利尿剂：静脉给予祥利尿剂。•血管扩张剂：静脉给予硝酸甘油、硝普钠适用于收缩压＞85-100mmHg、有肺淤血的患者。-收缩压＞100mmHg者可与利尿剂合用。•正性肌力药物：毛花苷C、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦适用于收缩压为85-100mmHg、有肺瘀血的患者。-可与血管扩张剂合用。•血管收缩剂：静脉给予多巴胺或去甲肾上腺素适用于收缩压＜85mmHg，有肺水肿的患者。临床和血流动力状态稳定24小时以上后，需逐渐撤用心血管支持药物。急性心衰的治疗原则•改善症状、体征，稳定血流动力学状态。-缩短静脉内应用血管活性药物的时间、住院时间，延长再次住院的时间间隔。•控制基础病因、纠正引起心衰的诱因。•治疗水、电解质、酸碱失衡及其他并发症。A一般处理严密监测•监测血压、体温、呼吸频率、心率、心电图。-治疗开始时每5分钟监测1次，直到治疗药物的剂量达到稳定。-注意外周血管过度收缩及心率过快等。•脉搏血氧仪监测血氧饱和度（SaO2）。•超声心动图可用于评估心室功能。•实验室检查：按需复查电解质、肌酎、血糖、相关感染及其他代谢紊乱标志物。•注意心梗或心肌损伤的证据：如心电图提示急性心肌梗死，需考虑急诊行心导管和冠脉造影。•确定可纠正的机械损伤：临床评估和超声心动图是确定有无机械损伤的最佳方法。正确体位•肺水肿：让患者处于坐位或半卧位、双腿下垂，可使静脉回流减少。•心源性休克：让患者处于平卧位、抬高双腿，以增加回心血量。氧疗•有低氧血症和明显呼吸困难的患者应尽早给予吸氧，维持SaO2N95%（慢阻肺患者巳90%）。-氧浓度以40-60%为宜。.鼻导管给氧：从低氧流量开始（1-2升/分），如仅为低氧血症而无二氧化碳潴留，可采用高流量吸氧（6-8升/分）。•面罩给氧：较鼻导管给氧效果好，适用于伴有呼吸性碱中毒的患者。•急性肺水肿时，肺泡内液体干扰氧气弥散而导致低氧血症，需正压吸入纯氧。•肺水肿时，在氧气湿化液中加入乙醇或有机硅消泡剂，使泡沫因表面张力降低而破裂有助于改善肺泡通气。机械通气：-无创性呼吸肌辅助通气：由患者自主呼吸触发的机械通气分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）。-气管插管和人工机械通气：适用于严重呼衰经常规治疗不能改善，尤其是出现明显酸中毒伴意识障碍的患者。-需注意，正压控制通气可增加胸腔内压，妨碍静脉回流，增加右室后负荷使心排出量降低，动脉压下降。其他处理措施：•绑扎四肢：用止血带或血压及袖带轮流绑扎肺水肿患者的四肢，充气压力应比舒张压低10mmHg，可使静脉回流减少，减轻心脏前负荷。B药物治疗静脉补液•对于心源性休克患者，需注意排除左心室充盈压下降导致的低血压。•除非存在左心室容量负荷过重的表现（如第3心音奔马律、肺部湿啰音、胸部X线显示肺充血等），所有心源性休克患者均需静脉补液，如给予0.9%氯化钠，5%葡萄糖注射液。-至少开放2调静脉通路，必要时采用深静脉穿刺置管。-如收缩压＜85mmHg,无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。-如收缩压＜85mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量（肺动脉楔压应W18mmHg），应用正性肌力药和或血管收缩剂。•密切监测体循环血压、周围灌注情况、尿量、左心室奔马律等临床表现，以控制和调整补液内容、补液量和速率。-对于有肺淤血、体循环瘀血、明显水肿的患者，应严格控制输液速率。-如果患者无明显的低血容量因素（如大出血、脱水），每日液体入量宜在1500ml以内，保持液体出入量负平衡约500ml/日，严重肺水肿患者的液体负平衡约1000-2000ml/日。镇静剂：•吗啡：-尤其适用于伴有焦虑和呼吸困难者。-伴有二氧化碳潴留、明显和持续性低血压、意识障碍、慢阻肺的患者不宜使用。利尿剂-祥利尿剂、唾嗪类利尿剂、保钾利尿剂。-对于容量负荷过重者，可在不影响心输出量的同时减低左心室充盈压。-适用于伴肺循环和/或体循环明显瘀血、容量负荷过重的左心衰，以及右心衰患者。-首选祥利尿剂静脉给药，唾嗪类或保钾利尿剂仅作为祥利尿剂的辅助或替代药物，或必要时联合用药。-不宜用于伴低血压、严重低血钾症或酸中毒患者。支气管解痉剂-抑制磷酸二酯酶，直接作用于支气管平滑肌与肺血管，解除支气管痉挛，增加血流量和肺活量；此外还有增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。-静脉滴注氨茶碱或二羟丙茶碱。-不宜用于冠心病所致的心衰，以及伴有心律失常患者。硝酸酯类-通过释放一氧化氮（NO）激活鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷（cGMP）浓度增加，激活依赖于cGMP的蛋白激酶，导致血管平滑肌舒张。随着剂量增加，依次扩张静脉血管、大中动脉和阻力小动脉，包括冠状动脉，从而减低心室前后负荷。-左心衰早期的首选药物，尤其适用于伴冠心病、高血压、明显二尖瓣关闭不全的患者。可舌下含服、口腔吸入、口服或静滴给药。-静滴用制剂：从低剂量开始给药，剂量调整主要依据缺血临床表现的改善以及是否达到以下血压效应：既往血压正常者收缩压不应＜110mmHg，高血压患者的动脉压下降幅度应＜25%。连续静滴可产生耐药，应采用间歇性偏心给药法，连续静滴10-12小时后停药，间隔10-12小时的无药期后可重复给药。给药期间需注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺合用。硝普钠药理作用：扩张静脉和动脉，同时降低前后负荷。临床应用：适用于重度心衰早期，尤其是伴高血压、明显二尖瓣反流；或症状严重且原有后负荷增加的患者。-静滴期间注意维持动脉压正常，如有低血压宜与多巴酚丁胺/多巴胺合用。正性肌力药物洋地黄制剂：通过抑制心肌细胞膜上的Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交换，使细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用。此外，还能降低交感神经系统和肾素-血管紧张素系统的活性，降低窦房结的自律性，从而减慢心室率。-临床应用：适用于心动过速所致的心衰、例如应用其他药物不足以控制心率的心房颤动并发快速性心律失常的心率能控制心力衰竭的症状。先静脉给药（毛花苷C或毒毛花苷K），一旦症状改善即改为口服给药。肾上腺素能激动剂-多巴胺：在低浓度时（＜2ug/kg/分静脉给药），仅作用于外周多巴胺能受体，降低外周阻力。血管舒张作用主要发生在肾脏等内脏、冠脉和脑血管床。在伴有肾脏血流灌注不足和肾衰的患者，这一浓度可改善肾脏血流和肾小球滤过率，增加尿量和钠排出率，并增加对患者利尿剂的反应。在中等浓度时（3-10ug/kg/分静脉给药），激动B-受体，增加心收缩力和心输出量。在高浓度时（＞10ug/kg/分静脉给药），作用于a-受体，使外周血管阻力增加，这对低血压患者可能有益，但可能增加血管阻力，从而增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力。考虑小或中等剂量短期用于有低血压和尿量减少的失代偿性心衰。-多巴酚丁胺：主要通过激动B-受体，产生剂量依赖性德正性肌力和变时作用，并反射性降低交感张力和血管阻力。在小剂量时，引起缓和的血管扩张，导致后负荷下降而使心脏每搏输出量增加；大剂量多巴酚丁胺可导致血管收缩。用于有低血压和尿量减少的心衰患者，短期静滴。血管收缩剂临床应用：当联合应用正性肌力药物和补液治疗无法恢复足够的动脉和器官灌注时，尽管有心输出量的改善，可能需要血管升压药物。-存在危及生命的低血压时，可应用血管升压药物以维持生命、保持灌注。-心源性休克伴有高血管阻力时，血管升压药物应谨慎