【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件

【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展1摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议本综述目的在于：评价该疾病存在的证据发病机制治疗方法摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议2目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介3【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件4【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件5【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件6糖尿病心脏舒张功能不全如：心脏等容舒张时间延长左室射血时间（LVET）缩短射血前期（PEP）延长PEP/LVET比值升高糖尿病心脏舒张功能不全7糖尿病性心脏收缩功能不全Framingham研究（292例DM及4900例非DM）发现成年男性糖尿病患者充血性心衰发生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰发生率是非糖尿病者的5倍这些流行病调查数据提示：糖尿病患者排除冠心病、高血压、血胆固醇水平及年龄因素后，仍有较高的危险发生心衰，或者说糖尿病可能是扩张性心肌病或心衰的原因糖尿病性心脏收缩功能不全8糖尿病鼠心脏结构改变乳头肌达到最大舒张和收缩的时间延长心脏重量/体重比值增加细胞外成份含量增加3倍毛细血管总的表面积、心肌细胞线粒体的容积率降低氧弥散到心肌细胞线粒体的距离增加。糖尿病患者的心脏也存在类似的结构变化糖尿病鼠心脏结构改变9目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制

与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介10A.

与糖尿病性心肌病发生相关的因素1.代谢紊乱

2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗A.与糖尿病性心肌病发生相关的因素11底物供给和利用变化：心肌收缩和主动舒张都需要ATP供能生理状态下，ATP来源于糖酵解、糖氧化及脂肪的氧化，三种代谢方式产生的ATP分别占总ATP的5%-10%，20%-35%和60%-70%与糖氧化相比，脂肪氧化需消耗更多的氧，故脂肪酸并非是有效的能源物质糖尿病心脏在糖酵解和氧化方面存在缺陷，糖的供给和利用都减少，对脂肪的利用上升至90%-100%，上述反应的净效应是ATP产量减少底物供给和利用变化：12主要限制糖利用的因素是细胞内葡萄糖转运蛋白（GLUTs）1和4损耗导致的葡萄糖跨肌纤维膜转运至心肌的速度降低，胰岛素治疗可以改善这一状况减少葡萄糖氧化的因素是循环高游离脂肪酸引起的脂肪酸氧化反应对丙酮酸脱氢酶的抑制作用由底物代谢异常引起的收缩功能改变已在糖尿病遗传鼠上得到验证

主要限制糖利用的因素是细胞内葡萄糖转运蛋白（GLUTs）1和13b)游离脂肪酸代谢：游离脂肪酸代谢紊乱是糖尿病心功能异常的重要因素之一由于脂肪组织和甘油三酯分解引起的游离脂肪酸升高，可抑制葡萄糖氧化同时由于游离脂肪酸总量升高，致其氧化过程耗氧量升高，其毒性中间代谢产物增加，因而导致心功能恶化b)游离脂肪酸代谢：14c)

细胞内钙调控失衡：毒性分子可以使心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低心脏肌球蛋白重链快速V1型被慢速V3型取代，使肌球蛋白的滑行减慢肌浆网Ca-ATP酶和钙泵功能降低，细胞Na-Ca交换受抑制，引起钙清除减慢等因素最终损害了心功能

c)细胞内钙调控失衡：15d)

治疗反应：糖尿病性心肌病的左室舒张末压升高、左室收缩压和心输出量降低等都可被胰岛素治疗纠正，进一步证实糖尿病心功能的改变与血糖控制密切相关不仅如此，早期开始胰岛素治疗可以完全逆转心肌结构的改变，而延迟的胰岛素治疗只能部分逆转运动锻炼由于可以改善胰岛素敏感性而有利于心肌结构异常的恢复

d)治疗反应：161.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱17心肌细胞死亡：心肌细胞死亡可由凋亡或坏死引起糖尿病性心肌病中两者都存在这两种截然不同的细胞死亡形式结果也有很大不同凋亡不会引起瘢痕形成或显著的间质胶原沉积，而仅仅是核碎裂和细胞皱缩，并被周围的细胞替代而心肌细胞坏死则会导致纤维化和结缔组织细胞增殖。

心肌细胞死亡：18b)心肌纤维化过程：

胶原赖氨酸残基糖基化致使胶原降解减少是糖尿病心肌胶原沉积的原因之一高血糖产生的活性氧和氮，增加了氧化应激反应，导致基因表达和信号传导异常，激活细胞凋亡途径b)心肌纤维化过程：19c)心肌纤维化的结果：心肌纤维化是心肌细胞坏死纤维化替代以及心肌间质的结缔组织细胞对病理负荷的反应性增生的共同结果研究发现糖尿病性心肌病只是单纯的间质纤维化，而糖尿病性心肌病细胞死亡不仅是坏死，而且还有凋亡，因此纤维化替代并不严重一项针对糖尿病性心肌病大鼠的研究发现心脏存在舒张和收缩功能不全的同时并无心肌纤维化存在，提示心功能异常主要由代谢引起，而不是由结构改变引发c)心肌纤维化的结果：20d)心肌结构变化与心功能的关系：收缩功能不全主要由心肌细胞损伤和丢失引起，心肌细胞的死亡和损伤可以影响心肌收缩力、泵功能以及射血分数舒张功能不全则由胶原沉积和心肌细胞损伤共同引起，其中胶原沉积发挥主要作用d)心肌结构变化与心功能的关系：211.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱22血管结构异常：糖尿病心肌小血管的形态学变化有基底膜增厚小动脉增厚毛细血管密度降低氧气弥散至心肌细胞线粒体的距离增加

血管结构异常：23b)血管功能异常：糖尿病和扩张性心肌病有相似的冠状动脉小血管功能异常，同时冠状动脉血流储备减少、内皮依赖的冠状动脉血管扩张功能受损，这些都提示小血管病变与糖尿病性心肌病相关冠状动脉血流储备减少可降低心肌缺血的阈值，若同时合并冠状动脉狭窄则更易发生心肌缺血。反复心肌缺血即可导致糖尿病性心肌病

b)血管功能异常：24c)内皮功能不全：糖尿病患者心外膜冠状动脉和前臂动脉内皮依赖的血管扩张作用受损一氧化氮半衰期和活性降低内皮源的缩血管前列腺素增加因而糖尿病缩血管作用增强c)内皮功能不全：25d)小结：在糖尿病的急性期，代谢紊乱造成的生化损害是糖尿病性心肌病的始动因素在慢性期，继发的血管病变、血管壁僵硬度增加以及控制离子转运的蛋白质异常都参与心肌病的发生

d)小结：261.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病

5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱27自主神经病的评价方法：

123I-MIBGSPECT或11C-HEDPET方法可以量化分析心脏自主神经分布以及左室去交感的病生理结果糖尿病自主神经病患者心脏交感神经功能不全，且主要累及下壁同1型糖尿病相比，2型糖尿病交感神经功能不全更常见，且更严重左室远端较近端交感神经功能不全更加严重

自主神经病的评价方法：28b)心肌儿茶酚胺水平：糖尿病早期心脏去甲肾上腺素和ß肾上腺受体密度都显著增高随着糖尿病进展，两者水平又恢复正常

b)心肌儿茶酚胺水平：29c)与左室功能不全的关系：一些研究证实糖尿病自主神经病与心脏舒张功能不全和运动负荷下的收缩功能不全有关

c)与左室功能不全的关系：301.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗：研究发现胰岛素抵抗与心肌细胞收缩功能不全有关，而二甲双胍在改善胰岛素抵抗的同时，也可改善这种功能不全1.代谢紊乱31目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素

与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介32与高血压的相互作用：糖尿病患者高血压发生率约是非糖尿病患者的2倍高血糖、高胰岛素血症和内皮功能不全都与高血压发病有关一项针对12550例成年人的前瞻性流行病调查发现，高血压患者2型糖尿病的发病率约是血压正常者的2.5倍合并高血压的糖尿病患者临床症状和心脏形态变化都比单纯高血压或糖尿病的患者严重

与高血压的相互作用：33与缺血性心脏病的相互作用：糖尿病患者较早即可发生动脉粥样硬化内皮功能不全、血管紧张素II水平升高、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗都与动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉粥样硬化有关其进程快慢与糖尿病控制程度和病程有关而冠状动脉粥样硬化反过来又可以促进糖尿病性心肌病的进展1型糖尿病患者由于Lp(a)和apoB水平增高，不论其血糖控制如何都容易发生动脉粥样硬化和缺血性心肌病与缺血性心脏病的相互作用：34目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介35C.糖尿病性心肌病分期：糖尿病性心肌病主要由两部分组成，第一部分为短期的心脏对代谢改变的生理性适应，第二部分则是由于心脏对损伤的自我修复能力有限导致的退行性改变因此糖尿病早期的治疗可以有效地延缓进展至永久的后遗症。同时，其它因素如：治疗方法、代谢特征、脂代谢水平以及其它个体特征都可以影响糖尿病性心肌病的进程C.糖尿病性心肌病分期：36早期：糖尿病性心肌病早期由高血糖触发，主要表现为代谢紊乱该期心脏整体结构并没有显著改变但心肌细胞水平已有结构变化内皮功能不全也在早期发生

早期：372.中期：病理特征为心肌细胞肥大和心肌纤维化心脏结构变化较轻，但舒张和收缩功能变化显著，传统超声心动图可发现这些变化该期心肌血管结构的损害尚不明显

2.中期：383.晚期：持续的心肌代谢紊乱和心肌纤维化最终导致心肌微血管结构和功能的改变心脏也有显著的结构和功能变化该期糖尿病性心肌病通常合并高血压和早期缺血性心肌病

3.晚期：39目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介40适量运动增强血糖控制应用钙拮抗剂ACEI类药物/ARB/醛固酮拮抗剂抗氧化降脂治疗胰岛素增敏药物治疗适量运动41目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介42迄今为止，有许多研究提示糖尿病性心肌病是一种独立的临床疾病其病生理过程还不完全清楚，但已知的有间质纤维化、心肌细胞丢失、能量利用障碍、小血管病变和自主神经病在临床上表现为呼吸困难和运动耐量下降等心脏收缩和舒张功能不全的症状糖尿病患者通常还并存高血压、动脉粥样硬化和血脂紊乱，这些传统的心脏病危险因素可使心脏情况进一步恶化目前，糖尿病性心肌病还没有特异的疗法，但需提倡控制传统的危险因素以及改善生活方式进一步研究糖尿病性心肌病的分子机制将有助于发现更为合适的治疗方法

迄今为止，有许多研究提示糖尿病性心肌病是一种独立的临床疾病43谢谢！谢谢！44丝瓜营养丰富，有清热利肠、凉血解毒、通经行血之功效，食用十分有利健康。丝瓜入菜，色泽碧绿，清香滑嫩。本期为您介绍几款好吃又好做的丝瓜菜品。虾丝瓜营养丰富，有清热利肠、凉血解毒、通经行血之功效，食用十分45仁丝瓜汤“原料：丝瓜1根，虾仁若干，香油、精盐、植物油适量。制法：丝瓜去皮洗净，切成片；将炒锅加热，倒入植物油，温热后加入丝瓜煸炒片刻，加仁丝瓜汤“原料：丝瓜1根，虾仁若干，香油、精盐、植物油适量46盐加水煮开；放入虾仁，文火煮两分钟左右，加入香油即成。特点：虾仁配以丝瓜煮汤，可补充夏季流失的大量水分和钙质。芙蓉丝瓜“原料：丝瓜1根、鸡盐加水煮开；放入虾仁，文火煮两分钟左右，加入香油即成。特点：47蛋1个、姜1片，油、盐、淀粉适量。制法：丝瓜去皮，切成块，姜切丝，鸡蛋打散，加入盐、水淀粉拌匀，先用1大匙油炒成蛋花，盛出；油炒姜丝，再放入蛋1个、姜1片，油、盐、淀粉适量。制法：丝瓜去皮，切成块，姜48丝瓜炒熟，随后加盐及清水调味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡洒入，炒匀即可盛出。特点：鸡蛋与丝瓜同炒，有清热利湿的作用。

▲丝瓜炒丝瓜炒熟，随后加盐及清水调味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡洒入，49面

▲丝瓜面筋煲

▲银鱼蒸丝瓜酸辣丝瓜羹“原料：丝瓜150克，豆腐100克，鸡胸肉、瘦猪肉各50面50克，水发香菇、胡萝卜各25克，鸡蛋1只，黄酒、精盐、生抽、米醋、胡椒粉、味精、麻油适量。制法：鸡肉、猪肉煮熟，烹酒焖熟捞出，丝瓜去皮、与香菇克，水发香菇、胡萝卜各25克，鸡蛋1只，黄酒、精盐、生抽、米51、胡萝卜、豆腐分别切成细丝，放入煮肉的汤加入各种调料，用淀粉勾薄芡，四面淋入蛋液，再点些米醋、胡椒粉，淋麻油，拌入鸡丝、肉丝。特色：可补充优、胡萝卜、豆腐分别切成细丝，放入煮肉的汤加入各种调料，用淀粉52质蛋白质和维生素。丝瓜花粥“原料：新鲜丝瓜花若干，大米、小葱、香菜、调料少许。制法：大米熬粥，九成熟时，加入丝瓜花，依口味放入盐、味精少许质蛋白质和维生素。丝瓜花粥“原料：新鲜丝瓜花若干，大米、小53，出锅前放入葱沫提味，盛入碗中，摆上香菜装饰。特点：口感绵柔，可使体内热毒清利而解。

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百科名片【品，出锅前放入葱沫提味，盛入碗中，摆上香菜装饰。特点：口感绵柔54名】丝瓜花“【拉丁名】原植物丝瓜粤丝瓜“【所属科目】双子叶植物药葫芦科“【药用部位】丝瓜或粤丝瓜的花“【性味归经】《滇南本草》：“性名】丝瓜花“【拉丁名】原植物丝瓜粤丝瓜“【所属科目】双子55寒，味甘微苦”入肺、脾二经“【功效分类】清热药，清热解毒药“【功效主治】清热解毒。治肺热咳嗽、咽痛、鼻窦炎、疔疮、痔疮【用法用量】内服：寒，味甘微苦”入肺、脾二经“【功效分类】清热药，清热解毒药56煎汤，2~3钱。外用：捣敷

“耐不住寂寞”的丝瓜也会“出墙来”

盛开的丝瓜花分外煎汤，2~3钱。外用：捣敷57抢眼

初长的丝瓜头顶“皇冠”

花与瓜密不可分丝瓜全身都是宝丝瓜肉：丝瓜性凉，味甘抢眼58，入肝、胃经。具有清热化痰、凉血解毒、杀虫、通经络、行血脉、利尿、下乳、止血、止痛等功效。其营养丰富，含有蛋白质、胡萝卜素、核黄素、尼克酸、，入肝、胃经。具有清热化痰、凉血解毒、杀虫、通经络、行血脉、59维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、锰、锌、硒等多种营养素，还含有烟酸、瓜氨酸、木聚糖、皂苷、丝瓜苦味质、多量粘液等物质，药用价值较高，维生素C、维生素E、钾、钠、钙、镁、铁、锰、锌、硒等多种营养60用于食疗适于痰喘、咳嗽、乳汁不通、身热烦渴、便血尿血、崩漏带下、胸肋痛、筋骨酸痛等症。夏季常食丝瓜，能解暑除烦，生津止渴。丝瓜籽：中医认为，用于食疗适于痰喘、咳嗽、乳汁不通、身热烦渴、便血尿血、崩漏带61丝瓜籽性平、味苦、甘；有清热化痰杀虫等功效。可治肺热咳嗽、痰多黄稠及蛔虫病等。丝瓜花：中医认为，丝瓜花性寒，味甘，微苦；有清热解毒之功，可治丝瓜籽性平、味苦、甘；有清热化痰杀虫等功效。可治肺热咳嗽、痰62肺热咳嗽，还可治鼻炎、鼻窦炎等。丝瓜藤：有通经活络、去痰镇咳的作用，多用于关节炎、颈椎病以及咳嗽等病症。丝瓜叶：性微寒，味苦酸；能清热解毒，肺热咳嗽，还可治鼻炎、鼻窦炎等。丝瓜藤：有通经活络、去痰镇咳63化痰止咳，外用可止血、消炎。丝瓜络：丝瓜老熟枯干后，皮内有强韧纤维，故名“丝瓜络”。中医认为，丝瓜络性平、味甘；具有通络、活血等功效。适用于化痰止咳，外用可止血、消炎。丝瓜络：丝瓜老熟枯干后，皮内有强64胸肋疼痛，筋骨酸痛，乳痈肿痛及乳汁不通等症。刘云丽/文胸肋疼痛，筋骨酸痛，乳痈肿痛及乳汁不通等症。刘云丽/文65链克交易/全文完！转载请署名，谢谢！链克交易/全文完！转66【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展67摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议本综述目的在于：评价该疾病存在的证据发病机制治疗方法摘要是否存在独立的糖尿病性心肌病尚存争议68目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介69【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件70【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件71【专业课件】糖尿病性心肌病研究进展课件72糖尿病心脏舒张功能不全如：心脏等容舒张时间延长左室射血时间（LVET）缩短射血前期（PEP）延长PEP/LVET比值升高糖尿病心脏舒张功能不全73糖尿病性心脏收缩功能不全Framingham研究（292例DM及4900例非DM）发现成年男性糖尿病患者充血性心衰发生率是非糖尿病者的2.4倍成年女性糖尿病患者心衰发生率是非糖尿病者的5倍这些流行病调查数据提示：糖尿病患者排除冠心病、高血压、血胆固醇水平及年龄因素后，仍有较高的危险发生心衰，或者说糖尿病可能是扩张性心肌病或心衰的原因糖尿病性心脏收缩功能不全74糖尿病鼠心脏结构改变乳头肌达到最大舒张和收缩的时间延长心脏重量/体重比值增加细胞外成份含量增加3倍毛细血管总的表面积、心肌细胞线粒体的容积率降低氧弥散到心肌细胞线粒体的距离增加。糖尿病患者的心脏也存在类似的结构变化糖尿病鼠心脏结构改变75目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制

与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介76A.

与糖尿病性心肌病发生相关的因素1.代谢紊乱

2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗A.与糖尿病性心肌病发生相关的因素77底物供给和利用变化：心肌收缩和主动舒张都需要ATP供能生理状态下，ATP来源于糖酵解、糖氧化及脂肪的氧化，三种代谢方式产生的ATP分别占总ATP的5%-10%，20%-35%和60%-70%与糖氧化相比，脂肪氧化需消耗更多的氧，故脂肪酸并非是有效的能源物质糖尿病心脏在糖酵解和氧化方面存在缺陷，糖的供给和利用都减少，对脂肪的利用上升至90%-100%，上述反应的净效应是ATP产量减少底物供给和利用变化：78主要限制糖利用的因素是细胞内葡萄糖转运蛋白（GLUTs）1和4损耗导致的葡萄糖跨肌纤维膜转运至心肌的速度降低，胰岛素治疗可以改善这一状况减少葡萄糖氧化的因素是循环高游离脂肪酸引起的脂肪酸氧化反应对丙酮酸脱氢酶的抑制作用由底物代谢异常引起的收缩功能改变已在糖尿病遗传鼠上得到验证

主要限制糖利用的因素是细胞内葡萄糖转运蛋白（GLUTs）1和79b)游离脂肪酸代谢：游离脂肪酸代谢紊乱是糖尿病心功能异常的重要因素之一由于脂肪组织和甘油三酯分解引起的游离脂肪酸升高，可抑制葡萄糖氧化同时由于游离脂肪酸总量升高，致其氧化过程耗氧量升高，其毒性中间代谢产物增加，因而导致心功能恶化b)游离脂肪酸代谢：80c)

细胞内钙调控失衡：毒性分子可以使心肌收缩蛋白对钙的敏感性降低心脏肌球蛋白重链快速V1型被慢速V3型取代，使肌球蛋白的滑行减慢肌浆网Ca-ATP酶和钙泵功能降低，细胞Na-Ca交换受抑制，引起钙清除减慢等因素最终损害了心功能

c)细胞内钙调控失衡：81d)

治疗反应：糖尿病性心肌病的左室舒张末压升高、左室收缩压和心输出量降低等都可被胰岛素治疗纠正，进一步证实糖尿病心功能的改变与血糖控制密切相关不仅如此，早期开始胰岛素治疗可以完全逆转心肌结构的改变，而延迟的胰岛素治疗只能部分逆转运动锻炼由于可以改善胰岛素敏感性而有利于心肌结构异常的恢复

d)治疗反应：821.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱83心肌细胞死亡：心肌细胞死亡可由凋亡或坏死引起糖尿病性心肌病中两者都存在这两种截然不同的细胞死亡形式结果也有很大不同凋亡不会引起瘢痕形成或显著的间质胶原沉积，而仅仅是核碎裂和细胞皱缩，并被周围的细胞替代而心肌细胞坏死则会导致纤维化和结缔组织细胞增殖。

心肌细胞死亡：84b)心肌纤维化过程：

胶原赖氨酸残基糖基化致使胶原降解减少是糖尿病心肌胶原沉积的原因之一高血糖产生的活性氧和氮，增加了氧化应激反应，导致基因表达和信号传导异常，激活细胞凋亡途径b)心肌纤维化过程：85c)心肌纤维化的结果：心肌纤维化是心肌细胞坏死纤维化替代以及心肌间质的结缔组织细胞对病理负荷的反应性增生的共同结果研究发现糖尿病性心肌病只是单纯的间质纤维化，而糖尿病性心肌病细胞死亡不仅是坏死，而且还有凋亡，因此纤维化替代并不严重一项针对糖尿病性心肌病大鼠的研究发现心脏存在舒张和收缩功能不全的同时并无心肌纤维化存在，提示心功能异常主要由代谢引起，而不是由结构改变引发c)心肌纤维化的结果：86d)心肌结构变化与心功能的关系：收缩功能不全主要由心肌细胞损伤和丢失引起，心肌细胞的死亡和损伤可以影响心肌收缩力、泵功能以及射血分数舒张功能不全则由胶原沉积和心肌细胞损伤共同引起，其中胶原沉积发挥主要作用d)心肌结构变化与心功能的关系：871.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱88血管结构异常：糖尿病心肌小血管的形态学变化有基底膜增厚小动脉增厚毛细血管密度降低氧气弥散至心肌细胞线粒体的距离增加

血管结构异常：89b)血管功能异常：糖尿病和扩张性心肌病有相似的冠状动脉小血管功能异常，同时冠状动脉血流储备减少、内皮依赖的冠状动脉血管扩张功能受损，这些都提示小血管病变与糖尿病性心肌病相关冠状动脉血流储备减少可降低心肌缺血的阈值，若同时合并冠状动脉狭窄则更易发生心肌缺血。反复心肌缺血即可导致糖尿病性心肌病

b)血管功能异常：90c)内皮功能不全：糖尿病患者心外膜冠状动脉和前臂动脉内皮依赖的血管扩张作用受损一氧化氮半衰期和活性降低内皮源的缩血管前列腺素增加因而糖尿病缩血管作用增强c)内皮功能不全：91d)小结：在糖尿病的急性期，代谢紊乱造成的生化损害是糖尿病性心肌病的始动因素在慢性期，继发的血管病变、血管壁僵硬度增加以及控制离子转运的蛋白质异常都参与心肌病的发生

d)小结：921.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病

5.胰岛素抵抗1.代谢紊乱93自主神经病的评价方法：

123I-MIBGSPECT或11C-HEDPET方法可以量化分析心脏自主神经分布以及左室去交感的病生理结果糖尿病自主神经病患者心脏交感神经功能不全，且主要累及下壁同1型糖尿病相比，2型糖尿病交感神经功能不全更常见，且更严重左室远端较近端交感神经功能不全更加严重

自主神经病的评价方法：94b)心肌儿茶酚胺水平：糖尿病早期心脏去甲肾上腺素和ß肾上腺受体密度都显著增高随着糖尿病进展，两者水平又恢复正常

b)心肌儿茶酚胺水平：95c)与左室功能不全的关系：一些研究证实糖尿病自主神经病与心脏舒张功能不全和运动负荷下的收缩功能不全有关

c)与左室功能不全的关系：961.代谢紊乱2.心肌纤维化3.小血管病变4.心脏自主神经病5.胰岛素抵抗：研究发现胰岛素抵抗与心肌细胞收缩功能不全有关，而二甲双胍在改善胰岛素抵抗的同时，也可改善这种功能不全1.代谢紊乱97目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素

与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介98与高血压的相互作用：糖尿病患者高血压发生率约是非糖尿病患者的2倍高血糖、高胰岛素血症和内皮功能不全都与高血压发病有关一项针对12550例成年人的前瞻性流行病调查发现，高血压患者2型糖尿病的发病率约是血压正常者的2.5倍合并高血压的糖尿病患者临床症状和心脏形态变化都比单纯高血压或糖尿病的患者严重

与高血压的相互作用：99与缺血性心脏病的相互作用：糖尿病患者较早即可发生动脉粥样硬化内皮功能不全、血管紧张素II水平升高、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗都与动脉粥样硬化，尤其是冠状动脉粥样硬化有关其进程快慢与糖尿病控制程度和病程有关而冠状动脉粥样硬化反过来又可以促进糖尿病性心肌病的进展1型糖尿病患者由于Lp(a)和apoB水平增高，不论其血糖控制如何都容易发生动脉粥样硬化和缺血性心肌病与缺血性心脏病的相互作用：100目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制与糖尿病性心肌病发生相关的因素与高血压和缺血性心脏病的相互作用

糖尿病性心肌病分期

四、治疗五、结论目录一、简介101C.糖尿病性心肌病分期：糖尿病性心肌病主要由两部分组成，第一部分为短期的心脏对代谢改变的生理性适应，第二部分则是由于心脏对损伤的自我修复能力有限导致的退行性改变因此糖尿病早期的治疗可以有效地延缓进展至永久的后遗症。同时，其它因素如：治疗方法、代谢特征、脂代谢水平以及其它个体特征都可以影响糖尿病性心肌病的进程C.糖尿病性心肌病分期：102早期：糖尿病性心肌病早期由高血糖触发，主要表现为代谢紊乱该期心脏整体结构并没有显著改变但心肌细胞水平已有结构变化内皮功能不全也在早期发生

早期：1032.中期：病理特征为心肌细胞肥大和心肌纤维化心脏结构变化较轻，但舒张和收缩功能变化显著，传统超声心动图可发现这些变化该期心肌血管结构的损害尚不明显

2.中期：1043.晚期：持续的心肌代谢紊乱和心肌纤维化最终导致心肌微血管结构和功能的改变心脏也有显著的结构和功能变化该期糖尿病性心肌病通常合并高血压和早期缺血性心肌病

3.晚期：105目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介106适量运动增强血糖控制应用钙拮抗剂ACEI类药物/ARB/醛固酮拮抗剂抗氧化降脂治疗胰岛素增敏药物治疗适量运动107目录一、简介二、糖尿病性心肌病证据三、发病机制四、治疗五、结论目录一、简介108迄今为止，有许多研究提示糖尿病性心肌病是一种独立的临床疾病其病生理过程还不完全清楚，但已知的有间质纤维化、心肌细胞丢失、能量利用障碍、小血管病变和自主神经病在临床上表现为呼吸困难和运动耐量下降等心脏收缩和舒张功能不全的症状糖尿病患者通常还并存高血压、动脉粥样硬化和血脂紊乱，这些传统的心脏病危险因素可使心脏情况进一步恶化目前，糖尿病性心肌病还没有特异的疗法，但需提倡控制传统的危险因素以及改善生活方式进一步研究糖尿病性心肌病的分子机制将有助于发现更为合适的治疗方法

迄今为止，有许多研究提示糖尿病性心肌病是一种独立的临床疾病109谢谢！谢谢！110丝瓜营养丰富，有清热利肠、凉血解毒、通经行血之功效，食用十分有利健康。丝瓜入菜，色泽碧绿，清香滑嫩。本期为您介绍几款好吃又好做的丝瓜菜品。虾丝瓜营养丰富，有清热利肠、凉血解毒、通经行血之功效，食用十分111仁丝瓜汤“原料：丝瓜1根，虾仁若干，香油、精盐、植物油适量。制法：丝瓜去皮洗净，切成片；将炒锅加热，倒入植物油，温热后加入丝瓜煸炒片刻，加仁丝瓜汤“原料：丝瓜1根，虾仁若干，香油、精盐、植物油适量112盐加水煮开；放入虾仁，文火煮两分钟左右，加入香油即成。特点：虾仁配以丝瓜煮汤，可补充夏季流失的大量水分和钙质。芙蓉丝瓜“原料：丝瓜1根、鸡盐加水煮开；放入虾仁，文火煮两分钟左右，加入香油即成。特点：113蛋1个、姜1片，油、盐、淀粉适量。制法：丝瓜去皮，切成块，姜切丝，鸡蛋打散，加入盐、水淀粉拌匀，先用1大匙油炒成蛋花，盛出；油炒姜丝，再放入蛋1个、姜1片，油、盐、淀粉适量。制法：丝瓜去皮，切成块，姜114丝瓜炒熟，随后加盐及清水调味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡洒入，炒匀即可盛出。特点：鸡蛋与丝瓜同炒，有清热利湿的作用。

▲丝瓜炒丝瓜炒熟，随后加盐及清水调味，放入蛋花同炒；水淀粉勾芡洒入，115面

▲丝瓜面筋煲

▲银鱼蒸丝瓜酸辣丝瓜羹“原料：丝瓜150克，豆腐100克，鸡胸肉、瘦猪肉各50面116克，水发香菇、胡萝卜各25克，鸡蛋1只，黄酒、精盐、生抽、米醋、胡椒粉、味精、麻油适量。制法：鸡肉、猪肉煮熟，烹酒焖熟捞出，丝瓜去皮、