登革热与登革出血热课件

登革热的临床防治

概述登革热(denguefever)是由登革热病毒所引起，由伊蚊传播的一种急性传染病。登革病毒属黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(flavivirus)。患者和隐性感染者是主要传染源。主要临床表现：突起发热，头痛，全身肌肉、骨骼和关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞和（或）血小板减少，部分病人有出血倾向。流行广泛，呈世界性分布。主要在热带、亚热带地区发生大流行，我国广东、海南、台湾等是登革热流行区。病原学病原体：登革病毒

黄病毒科(flaviviridae)中的黄病毒属(flavivirus)。

DEN理化性状

登革病毒对热敏感，60℃30min或100℃2min即可灭活。对酸、洗涤剂、乙醚、紫外线、0.65%甲醛敏感。耐低温，冻干或一70℃可长期保存病毒。病毒的基因结构特点

基因组为单股正链RNA，长约11kb。编码3个结构蛋白(包膜蛋白、核衣壳蛋白和膜蛋白)和7个非结构蛋白。。

登革病毒结构蛋白特征包膜蛋白E：包膜蛋白E诱导生成血凝抑制抗体，中和抗体和保护性抗体。包膜含有型和群特异性抗原，用中和试验可鉴定其型别。

诱生的促进性抗体(enhancingantibody)与登革出血热发生有关。

核衣壳蛋白C:位于病毒颗粒核心，可能与翻译病毒蛋白有关。

膜蛋白M：膜蛋白能增强病毒的感染性，并能形成病毒的表面结构。病毒的分类（4个不同血清型）可分为四个血清型D1,D2,D3,D4四型之间有交叉反应传播途径

虫媒传播:埃及伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。伊蚊吸入带病毒血液后，在气温22～30℃条件下，病毒在唾液腺和神经细胞内复制，经8～14d后即有传播能力。AedesaegyptiMosquito流行特点

流行地区主要流行于非洲、美洲、东地中海、东南亚和西太平洋区100多个国家和地区，其中东南亚、西太平洋区最为严重。

我国登革热分布情况1873年在夏门，1928年在广州及珠三角，1940年在上海等地，1945年在福建、汉口等发生流行。静息30多年后，1978年在广东佛山突然发生本病，当年全省报告22122例，1985年在海南暴发，全省报告452676例。1978-2001年，全国共报告68万例，死亡501例。2002年全国报1606例（广州市1423例，广东1576例）,2003年全国报93例（广州市78例，广东82例）2006年广东近1000例，广州市近700例。流行的季节性四季均可发病。我国主要发生于夏秋季。

主要发生于市镇人口集中地区。雨季为发病高峰季节。有一定的周期性。发病机制与病理生理

登革热的发病机制与病理解剖:发病机制登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-吞噬细胞系统增殖至一定数量后，即入血(第一次病毒血症)，然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织。病毒再复制至一定程度，释出于血流中，引起第二次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体可促进病毒在上述细胞内复制，并可与病毒形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统再生，导致白细胞和血小板减少和出血倾向。登革出血热的发病机制与病理解剖

发病机制登革出血热的发病机制尚不清楚，所有四种血清型的登革病毒均能引起登革出血热。病理解剖

病理变化主要是出血和水肿。病理生理

DHF/DSS病理生理改变主要包括两个方面：

血管通透性增加，并无毛细血管内皮损伤。患者出现白细胞数量和功能改变，红细胞压积增加，血小板减少及凝血障碍等。血浆渗漏是DHF的主要临床表现。在热退期间，血浆大量进入腔隙中，血容量减少，血液浓缩，血压降低，最终导致休克，引起DSS。

临床表现

典型病例主症：发热、全身疼痛和毒血症状、皮疹、出血和其他症状和体征

重症病例早期具有典型登革热的所有表现，但于3～5病日突然加重，剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些病例表现为消化道大出血和出血性休克。

本病的潜伏期为3~14天，一般5~7天。

典型登革热急性起病，24小时内体温可达40℃，发热持续3~7天，热型多不规则或呈双峰热。常伴畏寒、无寒战，头痛，肌肉、骨骼和关节疼痛，尤其骨、关节疼痛剧烈，似骨折样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。部分有眼眶后疼痛，恶心、呕吐，腹痛、腹泻或便秘等。皮疹(2002年）出疹时间：1~11天疹程：1~13天热退后出现的415例，占出疹患者71.67%发热时出现的164例，占28.32%形态：呈多样性，以针尖样出血点多见，其次为斑丘疹、麻疹样皮疹等部位：以四肢为主，其次为躯干，头面部较少。常伴有瘙痒，多不脱屑出血

约25~50%病例有不同程度出血倾向。如牙龈出血、鼻出血、呕血或黑便、皮下出血、咯血、血尿、阴道出血、腹腔或胸腔出血等。

淋巴结肿大及其他

颈部、颌下、耳后、腋窝、腹股沟等处淋巴结可肿大，并有触痛。

约1／4病例有轻度肝肿大，个别病例有黄疸，60%以上病例有ALT不同程度升高，脾肿大少见。

轻型登革热表现类似流感，发热不超过39℃，全身疼痛轻，皮疹少或无皮疹，一般不出血，病程短(1~4天)。流行期间此型病例甚多，由于其临床表现类似流行性感冒或不易鉴别的短期发热，常被忽视。重型登革热起病时如典型登革热表现，但在病程3~5天时突然加重，表现为脑膜脑炎的症状和体征。有些病例出现消化道大出血甚至出血性休克。多于24小时内死亡。此型在临床上不符合登革出血热的诊断。死亡原因主要是中枢性呼吸衰竭。无症状感染者

在流行期间，隐性感染者的数量可达人群的1/3，只能用血清学方法才能检出，但他们可能是最重要的传染源。登革出血热临床表现

临床上可分为较轻的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。具有典型登革热临床表现，在发热过程中或热退后，病情突然加重。

登革出血热临床表现表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，肝肿大，束臂试验阳性，严重者消化管或其它器官出血。部分病例脉压差进行性下降，如不治疗，即进入休克，可于4～6h内死亡。仅有出血者为登革出血热，同时有休克者为登革休克综合征。并发症

最常见的是中毒性肝炎，发生率约为60％

急性血管内溶血心肌炎肝肾综合征精神异常急性脊髓炎、格林一巴利综合征及眼部病变等。实验室检查

血常规白细胞：外周血白细胞总数减少。血细胞比容：登革出血热时，血细胞比容增加。

血小板：血小板减少。尿常规：部分病例有蛋白尿和红细胞尿。

生化检查

肝功能血尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）电解质凝血功能检查

病原学检查病毒分离抗原检查特异性抗体检测（IgM,IgG）特异性核酸检测（RNA)其他检查

心电图胸部X线B超诊断流行病学资料

临床表现：典型病例起病急、高热、全身骨骼关节和肌肉疼痛、明显乏力、消化道症状、皮疹、出血、全身浅表淋巴结肿大、束臂试验阳性。

实验室检查

排它性诊断鉴别诊断

流行性感冒、病毒性上呼吸道感染和普通感冒肾综合征出血热

钩端螺旋体病血液系统疾病败血症此外，还应与斑疹伤寒、风疹，麻疹、猩红热、药疹相鉴别；与切昆贡亚热相鉴别（在东南亚容易误诊为登革热）。

治疗

本病尚无特效治疗方法，主要采用综合对症治疗。一般性治疗：

急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。降温：高热应以物理降温为主。慎用退热止痛药如水杨酸类药物，对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴；对中毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素。

补液

止血

降低颅内压

登革出血热的治疗

以支持疗法为主，注意水、电解质平衡，纠正酸中毒。休克病例应尽快输液以扩