有机磷杀虫药中毒课件

有机磷杀虫药中毒

十堰市太和医院消化内科王小虎有机磷杀虫药中毒十堰市太和医院消化内科1理化特性

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效，理化特性

有机磷农药大都呈油状或结晶状2

Y

O-RXPO-R`化学结构

Y化学结构3分类

农药毒性按大鼠急性经口LD50分类：1.剧毒类LD<10mg/Kg如甲拌磷、内吸磷（1059），对硫磷（1065）。2.高毒类LD5010~100mg/Kg如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。3.中度毒类LD50100~1000mg/Kg如乐果、乙硫磷、敌百虫等。4.低毒类LD501000~5000mg/Kg如马拉硫磷。分类

农药毒性按大鼠急性经口LD50分类：4病因

1．生产过程中引起的中毒2．使用过程中发生的中毒3．生活性中毒病因

1．生产过程中引起的中毒5毒物的吸收

经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾、肌肉和脑最少。毒物的吸收经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜6毒物的代谢大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷氧化成对氧磷，后者比前者对胆碱脂酶（ACH）抑制强300倍，内吸磷氧化成亚枫，其抑制ACH的能力强5倍。敌百虫氧化成敌敌畏，毒性增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。排泄较快，24h内通过肾脏排泄，故体内无蓄积。毒物的代谢大多在肝进行生物转化，一般氧7发病机制

真性（乙酰胆碱酯酶）存在于神经系统灰质、红细胞、交感神经节，运动终板，水解乙酰胆碱

假性（丁酰胆碱酯酶）存在白质、血清、肝、肠粘膜下层、腺体能水解丁酰胆碱，难水解乙酰胆碱。

抑制胆碱脂酶活力发病机制

抑制胆碱脂酶活力8在神经末捎恢复快，部分第二天已恢复。

红细胞的，一般不能自行恢复，数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。乙酰胆碱酯酶被抑制后在神经末捎恢复快，部分第9临床表现

1急性中毒：发病时间与毒物类型、剂量和侵入途经有关，经皮肤2~6h后发病，口服10min~2h发病。2

局部损害（1）过敏性皮炎如敌敌畏、敌百虫。（2）眼部损害瞳孔缩小、结膜充血。临床表现

1急性中毒：发病时间与毒物类型、剂量和侵10急性中毒⑴.

毒蕈碱样症状（M）：出现最早，主要表现是平滑肌和腺体兴奋。⑵.

烟碱样症状（N）：表现为横纹肌兴奋，引起肌纤维颤动，而后肌力减退和瘫痪。如呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。儿茶酚胺分泌增加——血管收缩——血压增高、心跳加快、心律失常。急性中毒⑴.毒蕈碱样症状（M）：出现最早，主要表现11⑶中枢神经系统症状A头晕、头痛、意识障碍B反跳现象，乐果、马拉硫磷中毒后，经抢救症状好转，可在数日至一周后突然再次出现昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。反跳原因：停药过早，残留在皮肤，毛发及胃肠道有机磷农药的重吸收，未明了的原因。⑶中枢神经系统症状12C中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，24~96h突然发生死亡。机制：胆碱酯酶受抑制，影响神经—肌肉接头处突触后功能。表现：颈、上肢和呼吸肌麻痹，颅神经受损，可出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。D迟发性神经病：一般无，个别出现，急性中毒症状消失后2~3周出现，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪，肌肉萎缩。C中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，2413中毒程度分级

1．按神经系统症状分轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小。中：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识清楚。重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿。2．按胆碱酯酶活力分轻度：70%~50%，中度：50%~30%，重度：<30%中毒程度分级

1．按神经系统症状分14实验室检查及诊断检查：全血胆碱酯酶活力测定（ACH），正常值100%。诊断：有机磷农药接触史+M、N样表现+ACH，可确诊。实验室检查及诊断15治疗

1．迅速清除毒物，终止毒物接触。去掉污染衣服，清洗污染的身体部位，用肥皂水、清水洗胃，敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷禁用高锰酸钾洗胃。治疗1．迅速清除毒物，终止毒物接触。去掉污染162．解毒药物的使用（1）胆碱酯酶复能剂机理：可与有机磷结合，使已跟有机磷结合的胆碱酯酶重新具有活力，水解乙酰胆碱，解除烟碱样毒作用较明显。副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。常用药物：解磷定（PAM-I），氯磷定（PAM-CL），双复磷（DMO4），双解磷（TMB4）。用量：1.0~3.0只用一天。2．解毒药物的使用17（2）抗胆碱药阿托品机制：阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱样受体的作用，对缓解M样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，对解除N样症状及恢复ACH活力无效。副作用：阿托品中毒，青光眼禁用，心动过速及高热者禁用。用药原则：尽快、尽早达到阿托品化，然后逐渐减量，注意防止阿托品中毒。阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失和心率加快。阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。

治疗最佳方案是胆碱酯酶复能剂与阿托品联用（2）抗胆碱药阿托品183．对症治疗：

因为中毒死亡主要原因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰谒、休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停也是重要死因，因此，要保护好心、脑、肺、肾等重要脏器功能，这样才能使抢救成功率提高，具体方法略。3．对症治疗：19

症状消失后，一般至少观察3~7天。

疗程

疗20有机磷杀虫药中毒

十堰市太和医院消化内科王小虎有机磷杀虫药中毒十堰市太和医院消化内科21理化特性

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味，一般难溶于水（除敌百虫外），不易溶于多种有机溶剂，碱性条件下易分解失效，理化特性

有机磷农药大都呈油状或结晶状22

Y

O-RXPO-R`化学结构

Y化学结构23分类

农药毒性按大鼠急性经口LD50分类：1.剧毒类LD<10mg/Kg如甲拌磷、内吸磷（1059），对硫磷（1065）。2.高毒类LD5010~100mg/Kg如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏。3.中度毒类LD50100~1000mg/Kg如乐果、乙硫磷、敌百虫等。4.低毒类LD501000~5000mg/Kg如马拉硫磷。分类

农药毒性按大鼠急性经口LD50分类：24病因

1．生产过程中引起的中毒2．使用过程中发生的中毒3．生活性中毒病因

1．生产过程中引起的中毒25毒物的吸收

经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，然后到达全身，其中以肝内浓度最高，其次为肾、肺、脾、肌肉和脑最少。毒物的吸收经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜26毒物的代谢大多在肝进行生物转化，一般氧化后毒性反而增强，如对硫磷氧化成对氧磷，后者比前者对胆碱脂酶（ACH）抑制强300倍，内吸磷氧化成亚枫，其抑制ACH的能力强5倍。敌百虫氧化成敌敌畏，毒性增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解后失去毒性。排泄较快，24h内通过肾脏排泄，故体内无蓄积。毒物的代谢大多在肝进行生物转化，一般氧27发病机制

真性（乙酰胆碱酯酶）存在于神经系统灰质、红细胞、交感神经节，运动终板，水解乙酰胆碱

假性（丁酰胆碱酯酶）存在白质、血清、肝、肠粘膜下层、腺体能水解丁酰胆碱，难水解乙酰胆碱。

抑制胆碱脂酶活力发病机制

抑制胆碱脂酶活力28在神经末捎恢复快，部分第二天已恢复。

红细胞的，一般不能自行恢复，数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复。乙酰胆碱酯酶被抑制后在神经末捎恢复快，部分第29临床表现

1急性中毒：发病时间与毒物类型、剂量和侵入途经有关，经皮肤2~6h后发病，口服10min~2h发病。2

局部损害（1）过敏性皮炎如敌敌畏、敌百虫。（2）眼部损害瞳孔缩小、结膜充血。临床表现

1急性中毒：发病时间与毒物类型、剂量和侵30急性中毒⑴.

毒蕈碱样症状（M）：出现最早，主要表现是平滑肌和腺体兴奋。⑵.

烟碱样症状（N）：表现为横纹肌兴奋，引起肌纤维颤动，而后肌力减退和瘫痪。如呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。儿茶酚胺分泌增加——血管收缩——血压增高、心跳加快、心律失常。急性中毒⑴.毒蕈碱样症状（M）：出现最早，主要表现31⑶中枢神经系统症状A头晕、头痛、意识障碍B反跳现象，乐果、马拉硫磷中毒后，经抢救症状好转，可在数日至一周后突然再次出现昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。反跳原因：停药过早，残留在皮肤，毛发及胃肠道有机磷农药的重吸收，未明了的原因。⑶中枢神经系统症状32C中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，24~96h突然发生死亡。机制：胆碱酯酶受抑制，影响神经—肌肉接头处突触后功能。表现：颈、上肢和呼吸肌麻痹，颅神经受损，可出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。D迟发性神经病：一般无，个别出现，急性中毒症状消失后2~3周出现，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪，肌肉萎缩。C中间综合征：急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，2433中毒程度分级

1．按神经系统症状分轻：头晕、恶心、无力、瞳孔缩小。中：除上述症状外，有呼吸困难、流涎、意识清楚。重：除上述症状外，昏迷、肺水肿、脑水肿。2．按胆碱酯酶活力分轻度：70%~50%，中度：50%~30%，重度：<30%中毒程度分级

1．按神经系统症状分34实验室检查及诊断检查：全血胆碱酯酶活力测定（ACH），正常值100%。诊断：有机磷农药接触史+M、N样表现+ACH，可确诊。实验室检查及诊断35治疗

1．迅速清除毒物，终止毒物接触。去掉污染衣服，清洗污染的身体部位，用肥皂水、清水洗胃，敌百虫禁用碳酸氢钠洗胃，对硫磷禁用高锰酸钾洗胃。治疗1．迅速清除毒物，终止毒物接触。去掉污染362．解毒药物的使用（1）胆碱酯酶复能剂机理：可与有机磷结合，使已跟有机磷结合的胆碱酯酶重新具有活力，水解乙酰胆碱，解除烟碱样毒作用较明显。副作用：眩晕，视力摸糊或复视，血压升高，用量过大可出现癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。