新生儿诊疗规范

PAGEPAGE51新生儿分类与简易胎龄评估法[概要]28据胎龄分类37422837过期产儿指胎龄满42又称过熟儿。48h。28Dubowitz根据体重分类（LBW）2500g1500g生体重儿VLB，不足1000g者又称超低出生体重儿ELB。2500～3999g(3)甲估甲估价乳头发乳头隐约可乳头清晰,乳晕 乳晕边缘不高乳晕高构耳壳薄，发粘薄、光滑0扁平、无固定5乳房大扪不到乳腺组小足皱折光滑，中等厚度，表面皲裂10上半耳壳卷曲16直径0.5-1cm10足掌前半部见浅红1/3轻度厚，手足表面皮肤皲裂耳壳发育良好15样20部分边缘卷曲形状08乳腺组织直径24直径>1cm织无皱折0<0.5cm50足掌前半部可见浅红皱折5200围巾征肘在前腋线外0头部后倒头软后倒0肘在前腋线之中5头呈水平线4明显肘在中线上1010上815足掌前1/2明显足掌皱折 以上明15 的皱折肘不超过中线15头稍向前12评分育见,无乳晕0<0.75cm5起，>0.75cm起>0.75cm15K＝10乙204体格天和神经发育估价评分K＝甲胎龄(天)＝204＋总的体格估价评分（适于神经系统受抑制的婴儿乙胎龄(天)＝200根据体重与胎龄关系分类小于胎龄儿102500g适于胎龄儿10～90大于胎龄儿9037～42重在2500～4000g之间的健康适于胎龄儿。其他各类新生儿和患病新生儿均为高危新生儿。表－2中国15城市不同胎龄新生儿出生体重值（1986～1987年）胎龄 平均

标准差

百分位数第3第5第10第50第90第9597281389302923931972132517991957207129147533196398910571453203421982329301715400104410861175160522552423256331194351211581215132117752464263227753219704381299136914881957266028252968332133434146115411670214728433004314234236344916351724186023403013316832993525604141815191120512530316933193442362708401199520952238271233123458357237292236821662269241328823442358436903830863762322242725693034355836993798393197371245725602701316236603803389940327739225622663280232633749389739934133473962632272828653330382439814083423382413265927482884335938854057417043335944826362717285233453932412442564433034182557262727623282396541844342[护理]足月新生儿的常规护理8h体重。肌注维生素。生后半小时内即可开始母乳喂养。无法母乳喂养者可喂以母乳化的配方乳。后可每天洗澡。勤换尿布，脐部保持干燥。24h3d24h小于胎龄儿的护理特点SGA＝(g)100(cm)，若>2.00372.2（>37）SGASGASGA儿比AGA低血糖症、红细胞增多症和喂养困难等。大于胎龄儿的护理特点LGA糖尿病母亲婴儿症、低钙血症、高胆红素血症、肥厚性心肌病和先天性畸形。理支持，如呼吸支持、保暖、胃管喂养、补液和肠外营养等（详见极低出生体重儿。新生儿窒息与缺氧缺血性损伤[概要]性脑损害，还可引起其他多器官的损害，是造成新生儿死亡和伤残的重要原因。出生后1min内Apgar评分为国际上对新生儿窒息的一种通用的评判方法（3。8－101min8而数分钟降至7分以下亦属窒息。表－3新生儿Apgar评分表体征皮肤颜色0分青紫或苍白1分身体红、四肢青紫2分全身红心率（次/min）无<100>100弹足底或插管反应无反应有些动作如皱眉哭、喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无慢、不规则正常、哭声响脐动脉血或胎儿头皮血PH值<7.002．缺氧缺血性器官损害缺氧缺血性脑病患儿有严重的宫内窘迫或出生时重度窒息史，出生后1224h内出现神经系统症状，即可诊断为HI。根据病情可分为轻、中、重三度（4。表－4HIE的临床分度项目轻度中度重度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软或肌张力增高原始反射稍活跃减弱消失惊厥无通常伴有多见或持续中枢性呼吸衰竭无无或轻度常有瞳孔改变无无或缩小不对称、扩大或光反应消失前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张病程及预后兴奋症状在内最明显3d逐渐消失，预后好大多在一周末症状消10d可能有后遗症病死率高、多在1周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症（缺血性损伤率减慢、胸骨左下缘闻及三尖瓣返流性收缩期杂音。(5)。表－5围产期窒息对各系统可能的损害中枢神经系统肺肾心血管代谢消化道血液

HIE、颅内出血、脑水肿肺动脉高压、胎粪吸入、肺出血、肺表面活性物质↓/三尖瓣闭锁不全、心肌坏死、心力衰竭、心源性休克NEC、肝功能损害DIC(6)缺氧缺血性损害的辅助检查(一)HIE①颅脑超声：可见普遍回声增强，脑室变窄或消失，提示脑水肿；脑室高回声区，多见于侧脑性慢活动；出现“爆发抑制HIE。④听觉或视觉诱发电位亦能一定程度反映缺氧缺血后脑损伤。(二)缺氧缺血后颅内出血（详见新生儿窒息与缺氧缺血性性损伤(三)缺氧缺血后心肌损害①心电图示广泛的T波异常和ST段压低。②胸部X流和心房水平的右向左分流。(三)缺氧缺血性肾脏损害β<0.5-1ml/kg.μmol/L>15mmol/L。[治疗]窒息时复苏应遵循BCDEAirwayEvaluation：评估和监护。/或心率<100次/min，立即气囊加压给氧。若15－30秒后仍无呼吸、心率无增快则气管插管加压<80分，加作胸外按压120/min3130<801:100000.1～0.3ml/kg(0.01～0.03mg/kg)，iv或气管内推注，必要时5min1此不主张大剂量肾上腺素给药。有代谢性酸中毒者可在有效通气下给5％NaHCO2－3ml/kg3或按公式计算[所需5％NaHCO(ml)=-BE3血浆或5％白蛋白5～10ml/kgim或气管内滴入，必要时可隔5min禁忌应用。复苏后的处理(70-120mg/dl)。④适当限制入液量（60ml/kg.d)和控制脑水肿。⑤及时控制惊厥。新生儿窒息复苏后稳定期的用药不宜过多，应根据指征选用苯巴比妥、甘露醇和碳～(5-7μg/kg.min)新生儿颅内出血[概要]SDSAH、室管膜下－脑室内出血SEHIVH技术的进步和VLBWSDHSEH－IVH[诊断要点]1．临床表现SEH－IVH<32<1500gVLBW3d4SEH/IVHⅢ级－IVHIVH（I～II级）可无症状；重度（Ⅲ～Ⅳ级）临床可急剧恶化，表现为在短期内出现意识障碍、呼积水后遗症。SDH暂停、肌张力低下等脑干体征，死亡率高。SAHSAH22．辅助检查影像学检查是确诊颅内出血的重要手段SEH－IVH的诊断价值较SDHSAHSDHSAHCT颅脑超声有助于发现脑室增大和出血后脑积水。腰穿脑脊液血性虽有助于IVHSAH（－）也不能排除颅内出血。[治疗]1．10ml/kg5-7g/kg.min和/5-15g/kg.min，以维持血压在正常范围。对症治疗20mg/kgim30mg/kg。12h5mg/kg.d2次im。②治疗脑水肿可选用甘露醇，首剂0.5～0.75g/kg,iv,然后0.25g/kg，q6～8h。也可用地塞米松每次0.5mg/kg,bid,一般用2～3日。液体量应控制在60ml/kg.d。③止血药可选用VitK15mg/d，止血敏125mg/d，iv,共用3日。④硬膜下出血有压迫症状时可每日或隔日硬膜下穿刺放液。2．出血后脑积水的治疗1mg/kg.d(Diamox)25-100mg/kg.d,po用时应注意电解质及酸碱平衡。2～4qd或qod3～5ml，直至脑室缩小或形态稳定为止。3～4新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病(HMD)又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。[诊断要点]35病。临床表现生后不久(6hPaCO2PaO224-48hCPAP本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。3．X4级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺管充气征更加明显。多次床旁摄片可观察动态变化。4．PS/L/SL/＜1.5NRDS发生率可达58L/S1.5-1.9NRDS发生率约17(2P3(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP-A(4)泡沫1ml，加等量95%酒精，用力摇荡15s15minPSNRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为(++)，表示已有一定量PS，但肺成熟度还PS(4)稳定微泡试验：取胃液0.5ml1mm5cm204min，用显微镜观察1mm2<15um<10/mm2，提示肺未成熟，易发生NRDS5．鉴别诊断B族溶血性链球菌感染宫内或分娩过程中发生的BX线改变有不同程度的融合趋势，病程经过与NRDSARDS(ARDSNRDSARDS1-3性改变为主。[处理]100mg/kg(FiO2)＞0.5(MAP)＞0.78kPa(82-310-122PSPS(CPAP)CPAP能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，有助CPAPCPAP停、PaCO2PaO2NRDS，如胸片为III或IVCPAP0.59kPa(6mmHg)，PaO2仍然<6.67kPa(50mmHg)，应予机械通气。呼吸机参数预调值：呼吸频率35-45次PI1.96kPa(20cmH2OPEE0.49kPa(5cmH2O支持疗法NRDS1.260-803-55%NaHCO3，所需量BExkgx0.5稀释2倍；血压低可用多巴胺5-7ug/kg.min，静脉滴注，也可加用多巴酚丁胺每分钟5-15ug/kg.min。并发症治疗并发PDA（消炎痛2.32d0.1mg/kg，2-70.2mg/kg，每剂间隔12ivgtt、po7天者疗效较好，消炎痛副作用有肾功能损害、尿量减少、出血倾向、低血钠、高本极低出生体重儿。[预防]出生前预防对有可能发生早产的孕妇应在分娩前24h-7d5-10mg/d或im，qdx3d，但激素有一定副作用。也可给氨溴索(Ambroxol)预防，该药能刺激PS0.5-1.0g，qdx3PS前经喉镜吸清气道分泌物后，即滴入PS，100mg/kg1NRDSPS或出生体重＜1200g；羊水或气道吸取物L/S＜2；PG＜3%；SP-APS新生儿肺炎[概要]生后，吸入性肺炎可分为羊水吸入、胎粪吸入和乳汁吸入。一、感染性肺炎[诊断要点]病因(112小时，羊水即可能被污染，24小时者几乎全部被污染，病原体由阴道上行进入宫内，以革兰氏阴性杆菌和B族溶血性(GBS(2)分娩过程中感染胎儿在娩出过程中吸入孕母阴道的分泌物，发生感染，病原以革兰氏阴性杆菌为主。(3)出生新生儿脐炎、败血症、皮肤感染时，可经血行播散发生肺炎。3不升。X1X2或3X以两下肺、心膈角、左心后区多见。[处理]加强护理和监护，保持呼吸道通畅，痰多者予雾化吸痰。供氧一般用头罩吸氧5/min，PaO28～12kPa(60～90mmHg)，不宜过高，以防氧中毒。头罩吸氧无效者，PCO2增高不明显时，可改用CPAP。严重病例需气管插管，机械通气。择针对革兰氏阴性杆菌的抗生素。[几种特殊病原体所致的新生儿肺炎]1.克雷白菌肺炎近年发病率明显增加，常为院内感染，表现为支气管肺炎，但不少病例发生肺脓肿、脓胸、脓气胸，与金葡菌相似。2.B3dX线表现与NRDSX线表现呈大片或小10-14dNRDS解脲支原体肺炎正常孕妇生殖道脲脲支原体携带率20-30%，可经垂直传播给胎儿，异性IgM30-50mg/kg.d2w。衣原体肺炎主要为分娩过程中感染，患儿生后5-10d3-12w发生肺炎，起病较慢，有呼吸困难、喘憋、咳嗽，无热或低热，肺部可有哮鸣音或湿罗音，病程较长，2-4w，胸片示间质性肺炎，治疗用红霉素，30-50mg/kg.d。二、羊水吸入性肺炎[诊断要点]48-72湿啰音。如吸入量少，可无症状或轻度气急，肺部X线表现为肺纹理增粗，呈条索状，伴轻度肺气肿。吸入量较多时可见班片状影。以两肺内带和肺底部为著。[处理]以对症治疗为主，保持呼吸道通畅，有缺氧表现者给吸氧。三、胎粪吸入综合症[诊断要点]过期产儿。临床表现患儿复苏后即出现呼吸困难、呼吸急促，伴呻吟、三凹征，青紫明显，重3.X线检查肺野密度增高，可见粗颗粒或片状、团块状、云絮状阴影，或呈节段性肺不张，伴肺气肿。重者可发生气漏。[处理]鼻咽部分泌物，胎儿娩出后即气管插管，吸清气管内分泌物。吸氧轻者在清理呼吸道后给头罩吸氧，重者须采取进一步措施。较好。100-200mg/kg，间隔10-12小2-3抗生素：胎粪吸入易继发细菌感染，须用抗生素治疗。低出生体重儿。四、乳汁吸入性肺炎[诊断要点]病史(1(3(4)其它：严重腭裂，各种原因引起的呕吐等。临床表现大量乳汁吸入时，常发生呛咳、窒息、青紫、气促、呼吸暂停。少量乳汁X斑片影，沿支气管分布。反复吸入者形成间质性肺炎。[处理]除病因，防止吸入。新生儿肺出血[概要]新生儿肺出血系指肺的大量出血，至少影响2个肺叶，常发生在一些严重疾病的晚期。随着监护技术的发展，肺出血发病率有所下降，但早产儿肺出血病死率仍较高。[诊断要点]病史(11-2d(21周左右。(3)低体温：主要发生在寒冷损伤综合症、硬肿症及各种严重疾病时的低体温，多见于早产(4)早产：早产儿肺发育未成熟，发生缺氧、感染、低体温时更易发生肺出血(5)急性(6)其它：高粘滞综合症、凝血功能临床表现发生肺出血时，呼吸困难突然加重，出现三凹征、青紫、呼吸暂停、面色湿罗音比原来增多，约半数病例从口鼻腔流出血性液体。X线检查常见X主。性液体，而另外半数病例被漏诊。有5%临床诊断肺出血者，实为消化道出血，而有7%肺出血病例被误诊为消化道出血。因此，对口鼻腔流出血性液体应作具体分析。[处理]2.45kPa(25cmH2OPEEP0.49～0.69kPa(5～7cmH2O)，吸呼比1：1，呼吸频率30～40次/min，然后根据血气分析调整。原发病治疗(1(2)复温，使体温保持在正常范围。(3)有酸中毒者及时纠正，控制液体量，每天60-80ml/kg。(4)改善循环功能，给多巴胺和多巴酚丁胺治疗。(5)防治DIC，用小剂量肝素，20-40单位/kg，q8～12h，皮下注射。(6)有心力衰竭者给地高辛和速尿治疗。新生儿呼吸衰竭与呼吸管理[概要]（或）内空气时PaO2≤6.67kPa(50mmHg)和（或）PaCO2≥6.67kPa(50mmHg重危新生儿最常见的病症。[诊断要点]临床表现(1)呼吸困难：在安静时呼吸频率持续>60次/min<30/min(2)青紫：因低氧血症出现青紫。PaO2≤6.67kPa(50mmHgIIkPa(50mmHg)，kPa(50mmHg主要诊断指标，但要根据病史进行全面分析。(1)增高引起脑血管扩张，脑血流增多。患儿精神萎靡，反应(2)循环系统：早期常有血压升高，心率加快。病情（秒(3(4)消化系统：主要为(5)血液系统：因缺氧酸中毒损伤血管壁、消耗凝血因子，发生DIC。(6)酸碱平衡及水电解质紊乱：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、高钾血症、低钠血症等。[处理]呼吸支持吸氧病情较轻者，可予头罩吸氧。CPAP对早期NRDS、湿肺、肺炎、呼吸暂停等可予CPAP，应用CPAP面罩、气管插管等方法，仪器有简易的CPAP装置、专用的CPAP仪、呼吸机的CPAPCPAP0.29-0.49kPa3-5cmH2ONRDSCPAPCO2<85PaCO2>8kPa(60mmHgPRV，预调参数先低一些，频率30-40次/mi，PIP1.98kPa(20cmH2OPEEP0.29～0.49kPa(3～5cmH2O406～8时间0.5s，试运行1～2hBPD、人机对抗、通路故障等。可用高频振荡和高频喷射通气，高频通气潮气量小，气道压力低，可减少传统机械通气的副作用。其它对一些严重肺疾病引起的呼吸衰竭，如胎粪吸入性肺炎、重症NRDS动脉高压等，在很高呼吸机参数下未能奏效，可应用体外膜肺ECM）和液体通气L。附：Siemens300呼吸机开机步骤接通电源：分别接通呼吸机主机，空压泵，湿化器电源，检查三个电源是否接上(主机Mains绿灯亮，空压泵，加热湿化器)；连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化器加蒸馏水水至规定刻度；开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa(standby)模式，打开湿化器开关，并按下加热导线按钮，绿灯亮示加热导线处于工作状态，调节湿化器温度；可按压呼吸机面板gassupply，从中读出氧气，0.4Mpa5%。调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。关机213-5顺时针关紧旋钮至VentilatoroffBattery关加热湿化器；关空压泵，呼吸机管道消毒备用。其它呼吸机开机步骤连接管道：连接氧气，空压泵管道，连接呼吸机供气管道，湿化器加蒸馏水水至规定刻度；开机：逆时针旋开墙式氧气减压开关至0.4Mpa；打开空压泵开关(有泵气声)，旋开主机开关，打开湿化器开关，调节湿化器温度；调节呼吸机参数，应用模拟肺测试正常后与病人气管插管连接。关机213-5关闭主机；关加热湿化器；关空压泵；呼吸机管道消毒，备用。CPAP使用步骤接通电源：分别接通CPAP主机，湿化器，空压泵电源，检查电源是否接好；连接管道：连接氧气管道至氧压力表，连接空气管道至其它呼吸机的空压泵上，连接CPAP供气管道，湿化器加蒸馏水至规定刻度；开机：打开氧压力表至0.4Mpa，打开空压泵开关，打开CPAP主机开关，打开湿化器开关；调节CPAP参数，调节湿化器温度。附：呼吸机参数调节(初调)西门子300选择PRVC(调压定容)模式：初调设置潮气量：6-8ml/kg，PEEP：3cm/H2O，RR：50次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60次/分之间，Ti：0.4-0.5S，FiO2:60%；选择SIMV+PSVPIP：15cmH2O，PEEP：3cmH2O，PSV：1320次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率在50-60次/分之间，Ti：0.6-0.7S，FiO2:根据具体情况调节，最好低于40%；CPAP/PSV模式：PSV：13cmH2O，PEEP：3cmH2O，FiO240%；PCRDS次/分，调节触发敏感度：使测得的呼吸频率50-60/分之间，Ti：0.40-0.5S，FiO2:60%；其它呼吸机(如纽邦、SLE2000等)一般选用定压模式；调节RDS6-8L/minRR：50-60分。呼吸机使用中参数的调节当氧分压低时：可增加吸入氧浓度，同时尚可适当增加MAP*值。*MAP=PIP*Ti/(Ti+Te)+PEEP*Te/(Ti+Te)。当二氧化碳分压升高时：可以通过加快呼吸频率，加大潮气量或增加PIP，降低PEEP，缩短吸气时间来调节。当二氧化碳分压减低时(过度通气)可以通过减慢呼吸频率，降低潮气量或降低PIP，增加吸气时间来调节。当机械通气时，患儿经皮氧饱和度正常，血气分析正常时，可渐下调呼吸机参数，如FiO2，RR，同时相应调节Ti。PRVCPC或A/C25/分以下时，可改换SIMVSIMV10分(VLBW:15分，ELBW:20CPAP接拔管撤机，此时一般要求FiO2<30%，PIP<15cmH2O，SpO290%以上。鼻塞CPAP参数的调节(初调)FiO2:60%，压力：2-4cmH2O，如SpO2维持在90%以上，可逐渐下调FiO2。新生儿贫血[概要]生后头2(Hb)低于130g/L(13g/dl)理解，对贫血的处理方案也不断更新。[诊断要点]RBC〕生成低下所致。失血可发生在出生前（胎－胎盘、胎－胎、胎－母输血、出生时（脐带破裂、前置胎盘）和出生后（内脏破裂。溶血最常见的原因是母子血型不合，也可由母亲自身免疫性疾病、药物、宫内感染和新生儿RBCRBC(HCT6h1、实验室检查立即寻找贫血原因①检查胎盘；②血涂片观察RBC形态、网织RBCcoombsRBC与母RBC（酸洗脱法）以除外胎－母输血。其他选择性检查①特异性IgM抗体测定（CMV、弓形体、细小病毒酶测定及Hb4.早产儿生理性贫血早产儿出生时脐血Hb与足月儿相似，但生理性贫血发生早（4～6周）(Hb70～100g/L早产儿促红细胞生成素水平低所致，另外也与早产儿RBC寿命短和频繁诊断性抽血有关。[治疗]15～20ml/kg5％白蛋白、生理盐纠正。RBC72h量>血容量10Hb<130g/L(HCT<0.4Hb<80～（低流量氧、喂养困难、体重不增等。输血量可按下列公式计算：输血(ml)= 预计HCT－患儿供者的HCT

×体重(kg)×90(rHuEPOHb200～250u/kg，每周3铁剂～8mg/kg.（至少2mg/kg.。营养补充2～34～61～2mg/kg。VitE母乳和现代的配方乳中都含有足够的VitE酸，因此VitE叶酸：母乳和配方乳中都含有足够的叶酸，因此一般不须补充，除非特殊饮食（如苯丙酮尿症和枫糖尿病）的婴儿才处于叶酸缺乏的危险。新生儿红细胞增多症[概要]新生儿生后第一周静脉血Hb220g/L，或静脉血HCT65％，[诊断要点]1．红细胞增多症主要发生在双胎输血、母－胎输血、脐带晚扎和有慢性宫内缺氧的新生儿。临床表现红细胞增多症的症状主要是血容量增多和血黏度增高的结果，可累及多NEC、脑栓塞等。但是，大多数红细胞增多症的患儿是无症状的。Hb220g/LHCT65％即可确诊。但在评价新生儿HCT24hHCT70％，以后下降。因此生后第1天静脉血HCT>70％才能诊断为红细胞增多症；②抽血的部位：末梢血毛细管法HCTHCTRBCHbHCT，红细胞的大小或形态变化都可影HCTHCTHCTHCT[治疗]静脉血HCT>65％的任何有高黏度血症表现的患儿都应给予部分换血治疗HCT至50－55％。换入的液体可用血浆、白蛋白（5％浓度）血量可按下列公式计算（足月儿血容量按90ml/kg计算：换血量(ml)＝血容量×实际HCT值－预期HCT值实际HCT值静脉血HCT在60～705或生理盐水稀释疗法。静脉血HCT>70％的无症状患儿的治疗有较多争议，多数学者仍主张部分换血治疗。新生儿出血性疾病[概要]新生儿特别是早产儿止凝血功能不成熟，较易发生出血性疾病，最常见的原因是DIC、VitK缺乏所致的新生儿出血症和多种原因所致的血小板减少症，重者可危及生命，因此及时诊断和处理甚为重要。[诊断要点]1．临床表现VitK缺乏所致的新生儿出血症HDNVitK12～7VitK1HDN发生于未用VitK14～12不良。早发型HDN则主要见于孕母用过苯妥因钠、苯巴比妥、水杨酸盐、或华法林等药物的婴儿，出血发生在生后24h之内，脑部出血可以致死。新生儿DIC任何重症患儿都可发生DI才考虑DIC，事实上，在抢救危重新生儿时，如果出现抽血困难或一抽就凝，就应警惕有早DICDIC血管由广泛凝血可致微循环障碍和血栓形成。少的原因有母子血小板抗原性不合所致的同种免疫性血小板减少症(ITP(SLE2．实验室检查新生儿出血性疾病的实验室筛查（表表－6 新生儿出血性疾病的实验室筛查血小板 PT PTT 可能的诊断减少延长延长减少延长延长DIC危重儿减少正常正常延长正常延长血小板消耗（感染、NEC、肾静脉栓塞）肝脏疾病正常正常正常血管病变（缺氧、早产、酸中毒、高渗状态）减少正常正常免疫性血小板减少、隐性感染或栓塞、骨髓再生不良正常延长延长新生儿出血症健康儿正常正常延长遗传性凝血因子缺陷正常正常正常局部因素所致出血（创伤、解剖异常、血小板质异常、Ⅷ因子缺陷新生儿DIC的早期诊断新生儿DIC（血小板计数、PTFDP等，但由于正常新生儿尤其是早产儿凝血因子水平较低和纤溶活性D（DD、血管性血友病因子、和纤维单体复合物、反映凝血系统指标）是早期诊断DIC的敏感而特异的指标，若DD↑、VWF↑和SFMC阳性即可诊断为早期DIC。[治疗]HDNVitK1mgimiv，一次即可奏效。为预防HDN1不论是否足月，新生儿出生时都应常规肌注VitK。对纯母乳喂养的新生儿还应在生后11周和4～6周时各补充一次。DICDIC10～15u/kg.h，用或不用负荷量35u/kP>50×19/L和PT为同龄正常值的1.～2倍。近年来还倡导微剂量肝素疗法，每次20～40u/kg，q12h，皮下注射，既能维持较长作用时间，又无出血副作用，尤适用于DIC的早期高凝状态或预防DIC。（<3×10/LITP的血小(IVIg)1g/kg,qd2d12mg/kg.d,p>50×109/L停药。新生儿黄疸[概要]遗症，早产儿更易发生，应紧急处理。[诊断要点]对新生儿黄疸应首先区别生理性或病理性黄疸，2-3d4-6dTSB)足月204μmol/L（12mg/dl256μmol/L(15mg/dl)，结合胆红素不超过25umol/L(1.5mg/dl)，足月儿在生后2周消退，早产儿在3-4足月儿TSB256～290μmol/L(15～17mg/dl在正常范围也有可能发生胆红素脑病。病理性黄疸如黄疸在生后24h内出现，黄疸程度超过生理性黄疸范围，每天TSB上升值>85μmol/L(5mg/dl疸，同时患儿有原发病的表现。(1)以未结合胆红素增高为主①新生儿血型不合溶血病，见新生儿溶血病。②葡萄糖-6(G-6-PD)缺陷症：在南方发病率较高，蚕豆、磺胺药、抗疟药、樟瑙丸等为诱发因素。③感染性黄疸：败血症、尿路感染、感染性肺炎等均可引起黄疸加深。④母乳性15d23～5dK3(2)症、α-抗胰蛋白酶缺乏症等。[处理]病因治疗生理性黄疸一般不需治疗，对早产儿尤其是极低出生体重儿，TSB超过171umol/L(10mg/dl)时应予治疗。病理性黄疸根据原发病不同采取相应治疗。光照疗法：指征(表-7)TSB15mg/dl12mg/低，指征越宽。生后24h1.5mg/dl，慎用光疗。表-7生后时间(H)血清忠胆红素水平考虑光* 光疗光疗失败后换血**换血+光疗≤24***… ………25-48≥204（12） ≥256（15）≥342（20）≥427（25）49-72≥256（16） ≥308（18）≥427（25）≥513（30）>72≥290（17） ≥342（20）≥427（25）≥513（30）*根据患儿的具体情况判断。**光疗4～6小时，血清胆红素不能降低17～34μmol/L(1～2mg/dl)为光疗失败。***24小时出现黄疸应考虑病理性黄疸，需进一步检查。3-4mg/dl药物治疗1g白蛋白可与8.5mg/dl1g10-20ml，静脉滴注，以增加胆红素的换出。5mg/kg.d，po，3d锡原卜啉是一种血红素加氧酶抑制剂，能减少胆红素的生成，目前尚在研究中4.换血疗法 主要用于血型不合溶血病所致的黄疸（见新生儿溶血病。新生儿溶血病（附换血疗法）[概要]新生儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。ABO血型不合占85%，Rh血型不合占15%，其它血型不合不到1%。病史胎儿由父亲方面遗传来的显性抗原恰为母亲所缺少，在妊娠后期，胎儿血因某胎儿新生儿发生溶血。ABOOABRh溶血病：母亲为Rh阴性，新生儿为Rh阳性。如母亲虽为Rh阳性，但C或E抗原阴性，胎儿C或E抗原阳性，也可发生溶血。临床表现hABO第一胎。临床表现以RhABO胎儿水肿严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1：3-4。黄疸出现早、进展快，一般在生后24hABO贫血溶血病患儿有不同程度的贫血，以Rh3-4的贫血称为晚期贫血，主要发生在Rh胆红素脑病新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过(17-18(12-15mg/dld到1d，如病情进展，出现发热、两眼凝视、肌张力增出现后遗症。实验室检查12/100血型ABOOABRhRh婴儿RhRhE、抗、抗、抗c抗人球蛋白试验即Coombs`ABO[处理]胎儿水肿者用少浆血换血，以改善贫血和心功能。光疗：如怀疑溶血病，首先给予积极光疗（见新生儿黄疸定诊断，评价病情，做好换血疗法的准备工作。药物治疗(1)IVIG400mg/kg.d，ivgtt，qdx3，或1g/，用11g/kg，ivgtt10ml/kg(3)锡原卜啉和锡中卜啉0.(0.25ml/kg11SnMPHOSnPP5-10衡，供给足够能量，维持体温正常，改善循环功能。Rh黄疸。DIC、药物中毒等。(1)换血指征：①胎儿水肿；②血清胆红素足月儿超过425μmol/L (25mg/dl③出现早期核黄疸表现；④早产儿，有缺氧、酸中毒、低蛋白血症、前一胎为Rh溶血病者，放宽指征。（见表-8）新生儿高胆红素血症换血指标*无并发症无并发症SB/AB**SBSB/AB<125089(5.2)1250～1490103(6.0)出生体重1500～1999116(6.8)2000～2499123(7.2)≥2500137(8.0)171(10)222(13)256(15)290(17)308(18)68(4.0)89(5.2)102(6.0)116(6.8)123(7.2)SB血清总胆红素mol/L(mg/dl) SB/Ab血清总胆红白蛋白比值mg/g。*无论哪一标准先达到时换血 **并发症是指5分钟Apgar评<3wv,pao2<5.33kpa,pH≤7.15,出生体重<1000g，溶血病，临床或中枢神经系统表现恶化。新生儿败血症[概要]3d内起病，以革兰阴性杆菌感染为主，而出生后感染则起病较损伤、放置保留导管等均是常见的易感因素。[诊断要点]1、临床表现本病临床表现常不典型，表现为反应低下，少哭，少吃，少动，吐奶，剧、面色苍灰、呼吸急促、肢体凉、脉细弱、血压降低，常并发肺出血。新生儿败血症时常可波及脑、脑膜、肺、胸膜、肝、脾、腹膜、肾脏、心脏、皮肤、中耳、骨骼及关节，从而引起相应部位的迁徙病灶。辅助检查B族溶血性链球菌（GBS）在我国并不常见。>0.2。红细胞、血小板减少。(>15mm/h)。C(4)白细胞分层涂片高倍镜检可能找到细菌。革兰阴性杆菌败血症珠溶解试验可阳性。GBS原可用乳胶凝集试验或对流免疫电泳检测，阳性有参考价值。细胞因子如IL-6.TNFα16SrDNA新生儿败血症的快速诊断方法，目前正在研究之中。[治疗]1(5～7g/kg.min)和/或多巴酚丁胺g/kg.min)，以增强心肌收缩力和改善循环。2、抗生素治疗宜采用静脉途径给药，病原菌未明确前可合用青霉素族及氨基糖甙类，亦可用第三代头孢菌素；若疗效不满意而培养阳性，可根据药敏选用敏感抗生素。疗程一般不少于14d，若形成迁徙病灶，疗程应适当延长。高胆红素血症一般根据指征选用光照疗法或换血疗法。结合胆红素升高时慎用光疗。重症患儿可用IVIg400mg/kg，qd5d。白细胞计数下降者可给粒细胞集落刺激因子CSF10g/kg.，皮下注射。新生儿化脓性脑膜炎[概要]新生儿化脓性脑膜炎（化脑）常并发于新生儿败血症，其致病菌以大肠杆菌K菌株、1GBS、金黄色葡萄球菌、李司忒菌及绿脓杆菌为主。本病病死率高，幸存者多有中枢神经系统后遗症。[诊断要点]1现.由于新生儿囟门及骨缝未闭、脑膜刺激征常不明显。因此凡新生儿有全身感染征象，一2、辅助检查脑脊液CSF白细胞数>20×106/L<1.5～2.0mmol/L>1.0g/L1CSFCSF45CSFB超、CT一般治疗同败血症。200～300mg/kg.d8h150mg/kg，q8h～12h。50－75mg/kg，qdq12h～次。血培养阳性者则按药敏选药。48～72h14～2141周，脑脊液无细菌，细胞数及生化均正常。降低颅内压可用20％甘露醇每次2.5～5.0ml/kg，q6h。适当控制入液量80ml/kg.。病情重者可用IVIg400mg/kg，qd511新生儿破伤风[概要]床以全身骨骼肌强直性痉挛和牙关紧闭为特征，严重危及患儿生命。[诊断要点]3～14d4～7d发病。最先表现为张口困难，影响吸吮而拒食，随后出现牙关紧闭，苦笑面容，四肢强直性抽[治疗]止痉是治疗本病成败的关键。首选地西泮，剂量从每次0.3mg/kg开始，缓慢iv或鼻饲，5～10mg/kg.d，分次给予。个别重症患者痉挛不易控制，可试用地西泮10～15mg/kg.d果往往不能持久，可加用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg3～5mg/kg.d2imiv。止痉剂应用原则是“不许大抽，允许小抽，不要不抽尽早应用破伤风抗毒素TAT，剂量1～2万ivgt1次即可。同时脐周1500－3000u局封。710～20iv15mg/kg15mg/kg.d；>7d22.5mg/kg.d2～3gtt。1脐部应用3％1－2机械通气。新生儿硬肿症[概要]DIC致死的主要原因。[诊断要点]1．临床表现本病多见于寒冷季节，常有环境温度过低或保暖不当史。夏季发生者多<30℃。DIC2．病情分度（程度 硬肿范*表－9新生儿硬肿症病情分全身一般情况 体温休克、肺出血、DIC轻度 <30%稍差 >34℃无中度 30～50%较差 34～30℃无/轻重度 >50%极差 <30℃有*20181414826％。3．实验室检查根据需要检测动脉血气、血培养、血液生化、止凝血功能及心电图等。[治疗]复温对体温稍低者25－26℃室温中，加用10.5～1℃/h，待体温升至正常后，暖箱温度应设置在患儿所需适中温度。液体和热能供给在消化功能未恢复之前可选用肠道外营养，热能从210kJ/kg.d（50～60Kcal/kg.d）开始，逐渐增加至418～502kJ/kg.d(100～120Kcal/kg.d)。液量控制在60～80ml/kg.d。低温时多有代谢性酸中毒，应根据血气分析计算NaHCO用量。若无条件3可先按3～5ml/kg给予5％NaHCO，稀释后应用。3肾毒性药物。循环支持DIC及肺出血的发生，0.5～1ml/kg，ivgtt,。<80/min5-7g/kg.min/5-15g/kg.min，持续静滴，以维持正常心肾功能。20－40u/kg。以预防DIC新生儿坏死性小肠结肠炎[概要]坏死性小肠结肠炎是NICU缺氧缺血、细菌或病毒感染和胃肠道不成熟等多因素有关。病死率高达10～30％发症肠为狭窄和大段肠切除所致的短肠综合征。[诊断要点]13月的VLBW关2％的病人可见肉眼血便。症状NEC疾病谱较广，轻度可仅表现为大便隐血阳性，重者可表现为穿孔性腹膜炎、全身炎症反应、DIC、病情迅速进展而死亡。辅助检查腹部XNEC（仅4，因此最好每～12h随访腹部平片一次。根据临床病情轻重和腹部XNEC导意义（表1。 表－10NEC的分期分期I（疑似病例）

全身症状

胃肠道症状

放射学表现 治疗A体温不稳、神萎、呼吸暂停、心动过缓胃潴留、轻度腹胀、呕吐、大便隐血(+)正常或动力性肠梗阻禁食、抗生素3d、胃肠减压B同IA同IA＋肉眼便血同IA同IA第II期（确诊病例）A（轻度）同IB同IB＋肠鸣音减少或消动力性肠梗阻禁食抗生素7－B（中度）同IIA＋轻度失，腹部触痛()＋肠壁积气10d酸中毒、轻度同IIA＋肠鸣音消失、腹同IIA＋门静脉禁食、抗生素血小板部触痛(+)、腹部蜂窝织积气、腹水()14d、纠酸、扩容第III（晚期病例）炎()或右下腹包块A（重度，肠道完整）同IIB＋低血同IIB、强心药压、心动过缓、同IIB＋弥漫性腹膜炎、同IIB＋腹水物、呼吸管理、严重呼吸暂明显腹部触痛、腹胀和腹(+)若24～48h无停、混合性酸壁红肿好转，外科干预中毒、DIC、粒B（重度，小肠穿孔）细胞同IIIA，突然同IIIA、突然恶化同IIB＋气腹同IIIA＋外科恶化 手术新生儿NEC（全身性和肠道炎症、肠梗阻、和肠扭转。[治疗]NECX抗生素（包括抗厌氧菌和假单胞菌，如派拉西林或第三代头孢菌素加灭滴灵。/或多巴酚丁胺维持血压和改善胃肠道的灌流；有缺氧肠道坏死，因此除应用碳酸氢钠之外，尚应寻找原因并及时纠正。难，当有以下情况时，应请外科医师会诊：内科积极治疗无效，病情继续恶化；腹部X腹块、腹壁红肿、或固定的肠襻。新生儿低血糖与高血糖症[概要]<2.2mmol/L(40mg/dl为低血糖症；>7.0mmol/L(125mg/dl)可诊断为高血糖症。(一)新生儿低血糖症[诊断要点]低血糖症多见于糖元贮存不足（早产儿、小于胎龄儿、胎儿高胰岛素血症（Rh溶血病、Beckwith综合征、胰岛细胞增生症等）以及窒息、感染、低体温、饥饿的新生儿。新生儿低血糖时常为无症状型。出现症状的患儿早期多发生在生后期发生在生后2～3d呼吸暂停和阵发性紫绀。糖稳定。纸片法血糖监测仅作筛查之用，确诊需通过实验室检测证实。[治疗]6mg/kg.min，以预防低血糖的发生。不论有无症状凡在血糖低于40mg/dl均应治疗。无症状者滴注10％葡萄糖6～8mg/kg.min，无效可增至8～10mg/kg.min。有症状者可静脉推注10％葡萄糖液2ml/kg，继之以6～8mg/kg.min(3～5ml/kg.h次增加，直至。若血糖仍不能维持正常水平，可加用肾上腺皮质激素，如氢化可的松5～10mg/kg.d，分二次ivgtt1～2mg/kg.d,po。顽固低血糖症亦可加用胰高糖素(glucagon)，每次0.1～0.3mg/kg,im或H，q6～12h。葡萄糖输注应在症状消失和血糖24～48h．顽固性的低血糖症需作进一步检查。高胰岛素血症患儿可试用二氮嗪(diazoxide)，10～25mg/kg.d3po。胰岛细胞增生或胰岛腺瘤者须作胰腺次全(二)新生儿高血糖症[诊断要点]（特别是接受TPN的早产儿醇等药物、或处于窒息、感染及寒冷窘迫的新生儿。罕见先天性糖尿病。当血糖>11mmol/L(180mg/dl压>300mOsm/L[治疗]减慢葡萄糖输注速度至4～6kg/kg.min。随访血糖。但葡萄糖输注浓度不宜低于5％。>14mmol/L(250mg/dl)，可给正规胰岛素，剂量0.01～0.1u/kg.h，持续静滴，同时监测血糖和血钾。也可皮下注射胰岛素0.1～0.2u/kg，q6h，注射后1.2.4h应监测血糖及血钾。新生儿低钙血症和低镁血症一、低钙血症[概要]2.25～2.75mmol/L9～11mg/dl2.0mmol/L(8mg/dl)或血离子钙<0.9mmol/L(3.6mg/dl血症。[诊断要点]低钙血症。临床表现主要为神经肌肉兴奋性增高，出现不安、震颤、惊跳、手足抽搐、惊厥，严重者可发生猝死。辅助检查心电图示Q-T0.190.20尿钙定性检查阴性。[处理]发生低钙血症者即给10，加51-2倍稀释缓慢有症状者q8-12，症状控制后qd，维持3d。钙剂静脉滴注过快可使心脏停搏致死，如心率<100/minD31-2/d，疗程需数月。低钙血症伴低镁血症时，单纯补钙惊厥不易控制，甚至使血镁更低，应同时补镁。二、低镁血症[概要]0.6-1.1mmol/L2-4mg/dl0.6mmol/L1.5mg/dl时称为低镁血症。[诊断要点]病史糖尿病母亲婴儿、宫内发育迟缓、甲状旁腺功能低下、肾小管疾病等易发生低率较低。惊厥，两眼凝视，严重者出现喉痉挛、窒息、心律失常。辅助检查血清镁<0.6mmol/L24况，低镁血症时尿镁排出降低。低镁血症时心电图表现为T-T间期正常，可与低钙血症鉴别。[处理]发生低镁血症时给250.2～0.4ml/kg2.52-4ml/kg缓慢ivgt（每分钟不超过1m，如症状未控制可重复给药，2～3次/d，惊厥控制后改为口服，10%硫酸镁每次1～2，2～3/5～7d。早产儿不102ml/kg，ivgtt。新生儿呼吸暂停[概要]100次50%，反复呼吸暂停可致脑损伤，甚至猝死，应引起重视。[诊断要点]1.分类原发性呼吸暂停多发生在胎龄<34<1750g枢发育未成熟所致，不伴其它疾病。继发性呼吸暂停可发生在足月儿和早产儿。常继发于下述情况：缺氧、严重感染、呼吸疾病、中枢神经疾病、代谢紊乱（低血糖、低血钙、低血钠等胃食道反流、插胃管或气管插管、母亲用过麻醉镇静药等。临床表现s/min原发性呼吸暂停常在生后2～7d降、血压降低，如不及时发现可致脑缺氧损伤，甚至死亡。鉴别诊断呼吸暂停需与周期性呼吸鉴别，后者呼吸暂停5～10s，发作时一般无青发病，做出病因诊断。[处理]加强监护包括仪器监护、医师护士密切观察。病因治疗去除各种可能引起呼吸暂停的病因。药物治疗(14～6mg/kg，20minivgtt，12h1.5～2mg/kg，q8～12h氨茶碱副作用有烦躁、心动过速、低血压惊厥胃肠道反应等(2)枸橼酸咖啡因：负荷量20mg/kg，ivgtt，12h后用维持量，5mg/kg，qd。国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸较重的早产儿慎用(3)多沙普伦：也是一种呼吸兴奋剂，可兴奋周围化学感受器，对氨茶碱无效者可选用该药，剂量 1～1.5mg/kg.h，持续ivgtt，或先用负荷量5.5mg/kg，然后以1mg/kg.h维持。多沙普伦的副作用有流涎、激惹、肝功能损害、高血压等。CPAPCPAP。机械通气对CPAP和药物无效的患儿，需气管插管机械通气，呼吸机参数一般不需0.25～0.4，PEEP0.20～0.29kPa(2～3cmH20)，PIP0.98～1.47kPa(15cmH20)/min0.5～0.6s。然后根据血气调节。新生儿持续性肺动脉高压[概要]/该病常发生于足月儿或过期产儿，死亡率极高。[诊断要点]临床表现PPHNX线表现不成比例的低氧血症，X线除原发性肺实质病变外，可见心影增大，肺血正常或减少。筛查试验高氧试验吸入8～10％氧10min后测定动脉导管后PaC2，若PaO2仍低于6.67Kpa(50mmHg)提示存在右向左分流，但不能区分先心和PPHN。导管前、后血氧差异试验：同时取导管前（颞、右挠、右肱动脉）若导管前PaO2高于导管后2～2.67Kpa(15～20mmHg>10%，提示存在动脉导管水平的右向左分流，但试验阴性不能排除卵园孔水平的右向左分流。确诊试验超声心动图有助于确诊PPHN肺动脉压力增高和直接看到血液通过开放的卵园孔及动脉导管右向左的分流。[治疗]PPHN的治疗包括针对基础疾病的支持疗法和针对PPHN的特异治疗。治疗原则为降低肺动脉压力和提高体循环压力，逆转右向左分流。药物治疗可选用妥拉苏林，首剂1～2mg/kg,10～30min以0.15～0.3mg/kg.h0.2～0.6g/kg.min830min20～50mg/kg.h5～7g/kg.min或多巴5～15g/kg.min6.65Kpa或碱化疗法可通过气管插管用较高的PIPFiO2吸频率机械通气，使PaCO22.66～3.33Kpa(20-25mmHg)和PH>7.45降低肺动脉压力。碱化疗法也可通过应用碳酸氢钠来达到。若传统的机械通气模式失败，可改用高频通气模式。一氧化氮吸入疗法具有选择性扩张肺血管作用，近年来已成为国内外研究的热点，用以治疗PPHN疗效非常显著。4．体外膜肺是上述治疗均