内科学课件：胃炎 第八版

胃炎（Gastritis）胃炎（Gastritis）胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念概念胃炎(gastritis)：胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。是最常见的消化道疾病之一。胃病(gastropathy)：胃黏膜炎症细胞浸润很轻或无，主要为上皮和微血管的异常改变。概念胃炎(gastritis)：胃的解剖学胃的解剖学胃镜操作及镜下表现胃镜操作及镜下表现胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念急性胃炎概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹

症状；内镜见糜烂、出血等一过性病变

；病理见固有层炎症细胞浸润，以中性

粒细胞为主。别名：糜烂性胃炎

出血性胃炎

急性胃粘膜病变

急性胃炎概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹病因及病理生理机制：1.应激

种类：创伤、手术、烧伤、颅内病变、其它脏器病变等。

机制：胃黏膜微循环障碍→缺血、缺氧→粘液、碳酸氢盐、前列腺素不足→胃黏膜屏障受损。胃酸分泌增加→反渗→损伤血管黏膜。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：2.药物

种类：非甾体类抗炎药（NSAID）如阿司匹林等；抗肿瘤药；口服氯化钾；铁剂等。

机制：直接损伤胃黏膜；抑制环氧合酶(COX-1)削弱胃粘膜生理性前列腺素的保护作用；细胞毒作用。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：3.乙醇（酒精）机制：亲脂、溶脂而破坏胃黏膜屏障。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：4.创伤和物理因素机制：放置鼻胃管、剧烈干呕、胃镜下止血技术（激光、电凝）、微创手术（息肉摘除）等导致胃黏膜糜烂。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：5.十二指肠-胃反流机制：十二指肠内容物、胆汁、肠液、胰液反流入胃→胆汁酸和溶血卵磷脂损伤胃黏膜上皮细胞→糜烂、出血。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：6.胃黏膜血液循环障碍机制：

1.门静脉高压→胃底静脉曲张→不能及时清除代谢产物→胃黏膜糜烂、出血。

2.胃动脉栓塞后→胃黏膜缺血→胃黏膜糜烂、出血。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎胃内H+反弥散、十二指肠液反流（胆汁、胰酶）胃粘膜屏障受损病因及病理生理机制：急性胃炎胃内H+反弥散、十二指肠液反流（临床表现：无症状轻微上腹症状（不适、隐痛等）上消化道出血症状（呕血、黑粪等）急性胃炎临床表现：急性胃炎诊断：诱因（服用NSAID、饮酒等）临床表现（上消化道出血）急诊胃镜（24-48小时内）——确诊急性胃炎诊断：急性胃炎胃底糜烂出血胃底糜烂出血胃体糜烂出血胃体糜烂出血胃窦糜烂出血胃窦糜烂出血全胃糜烂出血全胃糜烂出血防治：防：针对病因采取预防措施。如服NSAID等药物者、应激状态者抑制胃酸分泌（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、米索前列醇、选择性COX-2抑制剂），保护胃黏膜（硫糖铝）。治：去除病因，抑制胃酸，胃粘膜保护剂，

已发生消化道出血者，按《上消化道出血》

章节所述原则治疗（略）。急性胃炎防治：急性胃炎胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念慢性胃炎概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色

泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等

；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增

殖异常、胃腺萎缩及疤痕形成等为特点

。慢性胃炎概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色慢性胃炎病因和发病机制：1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染

慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染

Hp鞭毛→穿过粘液层→分泌粘附素→贴附上皮→释放

尿素酶→产NH3→保持中性定植环境→分泌空泡毒素A

（VacA)等破坏细胞、细胞毒素相关基因（cagA)

蛋白引起炎症反应、菌体胞壁诱导免疫反应→胃黏膜

慢性炎症。慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：2.十二指肠-胃反流

长期反流→胃黏膜慢性炎症3.自身免疫

自身

壁细胞抗体（PCA）→壁细胞↓→胃酸分泌↓

抗体

内因子抗体（IFA）→维生素B12↓→恶性贫血慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏年龄大→胃血管改变→胃黏膜营养不良、分泌功能

下降、屏障功能减低→慢性胃炎。长期营养缺乏→胃黏膜修复再生功能减低→慢性炎症。慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎分类——组织学：1.慢性非萎缩性胃炎：无胃黏膜萎缩，以淋巴和浆细

胞浸润为主。2.慢性萎缩性性胃炎：有胃黏膜萎缩。分类——按部位1.胃窦炎：多由Hp感染所致，部分患者胃炎可波及胃体2.胃体炎：多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃

底。3.全胃炎：可由Hp感染扩展而来。

慢性胃炎分类——组织学：慢性胃炎病理：胃镜活检部位

慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：关于“慢性浅表性胃炎”名称变更。慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：1.炎症

静止期：淋巴细胞和浆细胞浸润为主

活动期：中性粒细胞浸润为主2.化生肠上皮化生：胃固有腺体→肠腺样腺体(杯状细胞)假幽门腺化生：胃固有腺体→幽门腺样腺体（泌酸

腺的颈粘液细胞增生）慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：3.萎缩（胃黏膜固有腺体减少或消失）

非化生性萎缩：纤维或纤维肌性组织替代→固有腺体↓

化生性萎缩：肠化生或假幽门腺化生替代→固有腺体↓4.异型增生（不典型增生）

细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细

胞拥挤、分层，核大失去极性，有丝分裂增多，腺体

结构紊乱。（癌前病变）

胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生。慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎临床表现：无症状（多数）有症状

消化不良症状：上腹痛或不适、早饱、嗳气、恶心。

贫血的相关症状慢性胃炎临床表现：慢性胃炎诊断：1.胃镜及活组织检查（最可靠）

个性

非萎缩性胃炎：黏膜红斑、粗糙、水肿、出血点、渗出。

萎缩性胃炎单纯性萎缩性胃炎：黏膜偏白、血管显露、皱襞变平或

消失。萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒或结节状。

共性

两种慢性胃炎均可伴有：糜烂、出血、胆汁反流。慢性胃炎诊断：慢性胃炎诊断：2.幽门螺杆菌（Hp）检测

侵入性活组织病理学检查活组织快速尿素酶检查幽门螺杆菌培养，等。

非侵入性碳-13（碳-14）尿素呼气试验

粪便幽门螺杆菌抗原检测血清学检查（Hp抗体检测）慢性胃炎诊断：慢性胃炎诊断：3.自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）维生素B12测定、维生素B12吸收试验。空腹胃液pH值测定慢性胃炎诊断：慢性胃炎治疗：1.病因治疗Hp相关胃炎——根除Hp

适应症：①伴胃黏膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生者；

②有消化不良症状者；

③有胃癌家族史者。

方案：1种PPI+2种抗生素、1种铋剂+2种抗生素，7～14天。十二指肠-胃反流——助消化、改善胃肠动力自身免疫——糖皮质激素胃黏膜营养因子缺乏——补充复合维生素、改善胃肠营养。

慢性胃炎治疗：慢性胃炎治疗：2.对症治疗——解除消化不良症状

抗酸、抑酸、促胃肠动力、保护胃黏膜、补充维生素B12等。3.癌前状态处理

口服选择性COX-2抑制剂、补充复合维生素和硒、胃镜下黏膜

剥离术、手术。4.患者教育饮食：多样化、少霉变、少熏腌、少粗糙、少辛辣、少烟酒保持良好心理状态保证充分睡眠慢性胃炎治疗：胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念特殊类型胃炎或胃病

1.腐蚀性胃炎2.感染性胃炎3.克罗恩病4.嗜酸性粒细胞性胃炎5.Ménétrier病特殊类型胃炎或胃病特殊类型胃炎1.腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等所致。强酸常在口唇、咽部留下烧灼痂，强碱所致的严重组织坏死多成黏膜透明肿胀。暂时禁食，肠外营养。洗涤、稀释腐蚀剂。强酸用弱碱中和，强碱用弱酸中和，不明确者用牛奶或蛋清稀释。手术或内镜下治疗。特殊类型胃炎1.腐蚀性胃炎特殊类型胃炎2.感染性胃炎免疫力低下者可见病情凶险，可扩展为全壁性炎症，可有穿孔常见致病菌为甲型溶血性链球菌、金黄色葡

萄球菌、大肠杆菌。抗感染治疗，必要时行外科手术治疗。亦可巨细胞病毒感染所致，黏膜皱襞粗大。特殊类型胃炎2.感染性胃炎特殊类型胃炎3.克罗恩病

胃克罗恩病多在胃窦，常与近端十二指肠克罗恩病共存。特殊类型胃炎3.克罗恩病特殊类型胃炎4.嗜酸性粒细胞性胃炎以胃和（或）肠道嗜酸粒细胞浸润、水肿增厚为特点；少见；病因和过敏及免疫功能障碍有关；分三型黏膜型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消瘦、吸收不良为特点；

肌层型：幽门梗阻为特点；

浆膜型：腹痛、腹膜炎、腹水为特点。诊断：外周血嗜酸细胞增多、IgE增高、胃黏膜嗜酸细胞浸润；治疗：糖皮质激素、抗过敏药物、手术。特殊类型胃炎4.嗜酸性粒细胞性胃炎特殊类型胃炎5.Ménétrier病胃体、底黏膜皱襞肥厚、粗大、扭曲；黏液细胞增生，壁细胞和主细胞减少，胃小凹延长扭曲和囊性

扩张，黏膜层增厚；胃酸少；黏液增多和低蛋白血症；病因不明，多见50岁以上的男性；鉴别:黏膜下癌性浸润、MALT淋巴瘤、淀粉样变性等；无特效治疗，可试用抗酸药、根除幽门螺杆菌，严重低蛋白血

症者可做全胃切除。特殊类型胃炎5.Ménétrier病谢谢！谢谢！概念胃壁的结构：1.黏膜：上皮层：单层柱状上皮固有层：大量管状腺（胃底腺、贲门腺、幽门腺）黏膜肌层：内环行与外纵行两薄层平滑肌2.黏膜下层：致密结缔组织，含较粗的血管、淋巴管与神经、脂肪细胞。3.肌层：内斜行、中环行和外纵行三层平滑肌。4.外膜：浆膜概念胃壁的结构：概念胃壁的结构：概念胃壁的结构：概念炎症：

炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体对于刺激的一种防御反应，表现为红、肿、热、痛和功能障碍。概念炎症：慢性非萎缩性胃窦炎慢性非萎缩性胃窦炎慢性非萎缩性胃窦炎慢性非萎缩性胃窦炎慢性非萎缩性胃窦炎伴平坦糜烂慢性非萎缩性胃窦炎伴平坦糜烂慢性非萎缩性胃窦炎伴隆起糜烂慢性非萎缩性胃窦炎伴隆起糜烂慢性非萎缩性胃窦炎伴出血慢性非萎缩性胃窦炎伴出血慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁反流慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎化学性胃炎（残胃炎）化学性胃炎（残胃炎）化学性胃炎（残胃炎）化学性胃炎（残胃炎）胃炎（Gastritis）胃炎（Gastritis）胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念概念胃炎(gastritis)：胃黏膜对胃内各种刺激因素的炎症反应。是最常见的消化道疾病之一。胃病(gastropathy)：胃黏膜炎症细胞浸润很轻或无，主要为上皮和微血管的异常改变。概念胃炎(gastritis)：胃的解剖学胃的解剖学胃镜操作及镜下表现胃镜操作及镜下表现胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念急性胃炎概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹

症状；内镜见糜烂、出血等一过性病变

；病理见固有层炎症细胞浸润，以中性

粒细胞为主。别名：糜烂性胃炎

出血性胃炎

急性胃粘膜病变

急性胃炎概念：胃黏膜的急性炎症，临床表现急性上腹病因及病理生理机制：1.应激

种类：创伤、手术、烧伤、颅内病变、其它脏器病变等。

机制：胃黏膜微循环障碍→缺血、缺氧→粘液、碳酸氢盐、前列腺素不足→胃黏膜屏障受损。胃酸分泌增加→反渗→损伤血管黏膜。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：2.药物

种类：非甾体类抗炎药（NSAID）如阿司匹林等；抗肿瘤药；口服氯化钾；铁剂等。

机制：直接损伤胃黏膜；抑制环氧合酶(COX-1)削弱胃粘膜生理性前列腺素的保护作用；细胞毒作用。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：3.乙醇（酒精）机制：亲脂、溶脂而破坏胃黏膜屏障。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：4.创伤和物理因素机制：放置鼻胃管、剧烈干呕、胃镜下止血技术（激光、电凝）、微创手术（息肉摘除）等导致胃黏膜糜烂。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：5.十二指肠-胃反流机制：十二指肠内容物、胆汁、肠液、胰液反流入胃→胆汁酸和溶血卵磷脂损伤胃黏膜上皮细胞→糜烂、出血。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：6.胃黏膜血液循环障碍机制：

1.门静脉高压→胃底静脉曲张→不能及时清除代谢产物→胃黏膜糜烂、出血。

2.胃动脉栓塞后→胃黏膜缺血→胃黏膜糜烂、出血。急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎病因及病理生理机制：急性胃炎胃内H+反弥散、十二指肠液反流（胆汁、胰酶）胃粘膜屏障受损病因及病理生理机制：急性胃炎胃内H+反弥散、十二指肠液反流（临床表现：无症状轻微上腹症状（不适、隐痛等）上消化道出血症状（呕血、黑粪等）急性胃炎临床表现：急性胃炎诊断：诱因（服用NSAID、饮酒等）临床表现（上消化道出血）急诊胃镜（24-48小时内）——确诊急性胃炎诊断：急性胃炎胃底糜烂出血胃底糜烂出血胃体糜烂出血胃体糜烂出血胃窦糜烂出血胃窦糜烂出血全胃糜烂出血全胃糜烂出血防治：防：针对病因采取预防措施。如服NSAID等药物者、应激状态者抑制胃酸分泌（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、米索前列醇、选择性COX-2抑制剂），保护胃黏膜（硫糖铝）。治：去除病因，抑制胃酸，胃粘膜保护剂，

已发生消化道出血者，按《上消化道出血》

章节所述原则治疗（略）。急性胃炎防治：急性胃炎胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念慢性胃炎概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色

泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等

；组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增

殖异常、胃腺萎缩及疤痕形成等为特点

。慢性胃炎概念：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色慢性胃炎病因和发病机制：1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染

慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：1.幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）感染

Hp鞭毛→穿过粘液层→分泌粘附素→贴附上皮→释放

尿素酶→产NH3→保持中性定植环境→分泌空泡毒素A

（VacA)等破坏细胞、细胞毒素相关基因（cagA)

蛋白引起炎症反应、菌体胞壁诱导免疫反应→胃黏膜

慢性炎症。慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：2.十二指肠-胃反流

长期反流→胃黏膜慢性炎症3.自身免疫

自身

壁细胞抗体（PCA）→壁细胞↓→胃酸分泌↓

抗体

内因子抗体（IFA）→维生素B12↓→恶性贫血慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎病因和发病机制：4.年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏年龄大→胃血管改变→胃黏膜营养不良、分泌功能

下降、屏障功能减低→慢性胃炎。长期营养缺乏→胃黏膜修复再生功能减低→慢性炎症。慢性胃炎病因和发病机制：慢性胃炎分类——组织学：1.慢性非萎缩性胃炎：无胃黏膜萎缩，以淋巴和浆细

胞浸润为主。2.慢性萎缩性性胃炎：有胃黏膜萎缩。分类——按部位1.胃窦炎：多由Hp感染所致，部分患者胃炎可波及胃体2.胃体炎：多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃

底。3.全胃炎：可由Hp感染扩展而来。

慢性胃炎分类——组织学：慢性胃炎病理：胃镜活检部位

慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：关于“慢性浅表性胃炎”名称变更。慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：1.炎症

静止期：淋巴细胞和浆细胞浸润为主

活动期：中性粒细胞浸润为主2.化生肠上皮化生：胃固有腺体→肠腺样腺体(杯状细胞)假幽门腺化生：胃固有腺体→幽门腺样腺体（泌酸

腺的颈粘液细胞增生）慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：3.萎缩（胃黏膜固有腺体减少或消失）

非化生性萎缩：纤维或纤维肌性组织替代→固有腺体↓

化生性萎缩：肠化生或假幽门腺化生替代→固有腺体↓4.异型增生（不典型增生）

细胞再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细

胞拥挤、分层，核大失去极性，有丝分裂增多，腺体

结构紊乱。（癌前病变）

胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生。慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎病理：慢性胃炎临床表现：无症状（多数）有症状

消化不良症状：上腹痛或不适、早饱、嗳气、恶心。

贫血的相关症状慢性胃炎临床表现：慢性胃炎诊断：1.胃镜及活组织检查（最可靠）

个性

非萎缩性胃炎：黏膜红斑、粗糙、水肿、出血点、渗出。

萎缩性胃炎单纯性萎缩性胃炎：黏膜偏白、血管显露、皱襞变平或

消失。萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒或结节状。

共性

两种慢性胃炎均可伴有：糜烂、出血、胆汁反流。慢性胃炎诊断：慢性胃炎诊断：2.幽门螺杆菌（Hp）检测

侵入性活组织病理学检查活组织快速尿素酶检查幽门螺杆菌培养，等。

非侵入性碳-13（碳-14）尿素呼气试验

粪便幽门螺杆菌抗原检测血清学检查（Hp抗体检测）慢性胃炎诊断：慢性胃炎诊断：3.自身免疫性胃炎的相关检查壁细胞抗体（PCA）内因子抗体（IFA）维生素B12测定、维生素B12吸收试验。空腹胃液pH值测定慢性胃炎诊断：慢性胃炎治疗：1.病因治疗Hp相关胃炎——根除Hp

适应症：①伴胃黏膜糜烂、萎缩、肠化生、异型增生者；

②有消化不良症状者；

③有胃癌家族史者。

方案：1种PPI+2种抗生素、1种铋剂+2种抗生素，7～14天。十二指肠-胃反流——助消化、改善胃肠动力自身免疫——糖皮质激素胃黏膜营养因子缺乏——补充复合维生素、改善胃肠营养。

慢性胃炎治疗：慢性胃炎治疗：2.对症治疗——解除消化不良症状

抗酸、抑酸、促胃肠动力、保护胃黏膜、补充维生素B12等。3.癌前状态处理

口服选择性COX-2抑制剂、补充复合维生素和硒、胃镜下黏膜

剥离术、手术。4.患者教育饮食：多样化、少霉变、少熏腌、少粗糙、少辛辣、少烟酒保持良好心理状态保证充分睡眠慢性胃炎治疗：胃炎1.概念

2.急性胃炎

3.慢性胃炎

4.特殊类型胃炎或胃病胃炎1.概念特殊类型胃炎或胃病

1.腐蚀性胃炎2.感染性胃炎3.克罗恩病4.嗜酸性粒细胞性胃炎5.Ménétrier病特殊类型胃炎或胃病特殊类型胃炎1.腐蚀性胃炎吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等所致。强酸常在口唇、咽部留下烧灼痂，强碱所致的严重组织坏死多成黏膜透明肿胀。暂时禁食，肠外营养。洗涤、稀释腐蚀剂。强酸用弱碱中和，强碱用弱酸中和，不明确者用牛奶或蛋清稀释。手术或内镜下治疗。特殊类型胃炎1.腐蚀性胃炎特殊类型胃炎2.感染性胃炎免疫力低下者可