心搏骤停溺水电击伤的院前急救课件

心搏骤停、溺水、电击伤的院前急救心搏骤停、溺水、电击伤的院前急救1概述：心搏骤停、溺水、触电在急救中都是涉及心肺脑复苏问题。在现场处理上对危重患者采取有效得力措施，有可能使患者获得新生。概述：心搏骤停、溺水、触电在急救中都是涉及心肺脑复苏问题。在2心搏骤停是指各种原因引起的心脏突然停搏。病人心脏原本健康或虽有某种疾患，但心功能基本正常，并无泵衰竭的表现，故心搏骤停有别于病程晚期临终前的心脏停搏，复苏成活率较高。心搏骤停主要临床表现为：意识丧失、面色紫绀或苍白，瞳孔散大。心搏骤停是指各种原因引起的心脏突然停搏。病人心脏原本健康或虽3心脏停搏15秒病人意识丧失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，心搏骤停全身血液循环也突然停止，也称为循环骤停。心搏呼吸骤停5分钟内未能进行CPR，即使经抢救心肺复苏可能成功，中枢神经系统将遗留下不可逆的损伤。心脏停搏15秒病人意识丧失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，4心搏骤停与猝死的关系：心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤停后果，二者存在因果联系，但含义不完全等同，只有当心搏骤停是猝死唯一表现，而且缺乏其他疾病诊断依据时心搏骤停才被认为与猝死同义。心搏骤停与猝死的关系：心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤5猝死一、定义几种观点：1.临床发病后即刻或几分钟内死亡2.突然的非意料的（自然）死亡，即刻发生或于急性症状体征发作后的24h死亡。3.健康人或虽患某种疾病，但病情稳定或好转时发生非暴力性意外死亡，时限不超过6h.4.原发性心搏骤停作为一个突发事件而缺乏其他疾病诊断依据，估计由于心电不稳引起，如未经复苏或复苏无效，原发性心搏骤停即被认为是猝死。猝死6含义：猝死的基本含义是指突然发生非暴力的意外死亡。患者可以是无病史的“健康人”，或虽有病，但病情稳定或好转。猝死表明发病至死亡时限很短，发病至猝死限定为6h(1h内猝死大多属心源性猝死）含义：7死亡概念和标准的转变：传统死亡的概念：从原始社会一直到上世纪50年代，人们一直认为死亡就是心肺功能停止。1951年美国《BLACK法律词典》就把死亡定义为：“医生确定血液循环全部停止以及由此导致的呼吸、脉搏等动物生命活动停止。”我国的《辞海》也把心跳呼吸停止作为死亡的重要标准。死亡概念和标准的转变：8现代死亡概念的转变：现代医学伦理学把死亡定义为脑死亡或脑干死亡。大多数国家目前基本上还是采用1968年美国哈佛大学医学院提出的标准：现代死亡概念的转变：91.不可逆的深度昏迷2.自主呼吸停止：人工通气停止3min仍无自主呼吸恢复的迹象，即为不可逆的呼吸停止。3.脑干反射消失：瞳孔对光反射，角膜反射，眼运动反射，吞咽反射，喷嚏反射，发育、软腭反射一律消失。4.脑电波平坦或消失符合以上标准，并在24h或72h内反复多次检查结果无变化，并排除体温过低及服用过中枢神经抑制剂，即宣告死亡。1.不可逆的深度昏迷10淹溺淹溺（drowning)是指人淹没于水中，由于液体吸入肺内（湿淹溺90%）或喉痉挛（干淹溺）所致窒息。引起低O2血症及代谢性酸中毒。淡水：血容量增加，Na+减少，K+增多低钠,低钾,低蛋白血症,肾功能衰竭。海水：血容量减少，Na+增多，K+减少肺水肿，低血容量,高钙高镁血症。淹溺11诊断1.临床表现：昏迷,皮肤苍白紫绀,四肢冷,心跳呼吸弱或停止,复苏中出现心率失常。24—48h:脑水肿、ARDS、贫血、急肾功能衰竭、DIC、肺感。临床分级：轻，中，重。从淹溺至临床死亡一般为5-6分钟左右。2.实验室检查：血气分析，血常规，尿常规，生化，EKG，X光，CT。诊断12救治1.现场抢救：改善恢复通气,组织护送医院是现场主要急救任务。呼吸道通畅，迅速倒出胃内积水（切忌倒水过多影响心肺复苏）,吸O2,心肺复苏。2.进一步救治措施3.对症治疗:

（脑水肿、电解质、肺水肿、抽筋）。4.注意点：*自己进行体检，对患者病情作出判断。*现场气管插管。*医护配合，运送救护车上的连续心肺复苏。*不管时间多长,到达急诊科后,仍进行正规的心肺复苏。*复温*外科情况*注意“第二次淹溺”

救治13电击伤触电或雷击是由于人体直接接触电源受到一定量的电流通过人体致使损伤，或功能障碍，甚至死亡。电击损伤的程度取决于电流强度，电压高低，电流种类，触电部位电阻，接触时间。电击伤14诊断1.临床表现：皮肤面部灼伤全身表现并发症2.实验室：EKG；X光表现；血尿常规诊断15救治1.现场抢救：立即切断电源，用绝缘体使患者脱离电源,拉开触电者，并防止自身触电。2.心肺脑复苏：非至复苏或尸斑出现，不应轻易放弃。连续正确徒手心肺复苏的重要性。尽早胸外直流电除颤。3.心电监护4.药物治疗：肾上腺素、利多卡因、溴芐胺。5.外科处理(内出血,骨折,筋膜松解术和截肢)救治16心肺脑复苏心肺脑复苏的历史回顾60年代：闭胸复苏术的操作规范化，标准化制定了标准复苏术。70年代：血流动力学机制探讨：重视提高收缩压，咳嗽复苏术导致泵学说。80年代：冠脉灌注压与复苏成功率密切相关，强调提高舒张压以改善CPP，心泵学说和胸泵学说之讨论。90年代：注重胸内负压，调动肺循环，出现相应改良复苏术方法。心肺脑复苏17心肺复苏分期及步骤：3期9步骤一期：基础生命维护（basiclifesupportBLS)A:(airway)B:(breathing)C:(circulation)心肺复苏分期及步骤：18二期：高级生命维持：（advancedlifesupportALS)D:drugsE:ECGF:fibrillationtreatment二期：高级生命维持：（advancedlifesupp19三期：延续生命维护（prolongedlifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)三期：延续生命维护（prolongedlifesupp20

一、定义：心脏骤停(cardiacarrest)一般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，为心脏急症中最严重的情况。若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆损害而导致死亡。对心脏骤停的病人，若能及时有效地采取措施，有可能使之获得新生。这些措施称为心肺脑复苏(Cardiopulmonary,cerebralResusitation，CPCR)，其中脑复苏是关键。一、定义：21

任何慢性病患者在死亡时心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。而由于各种原因所致的心脏骤停，病人虽处于“临床死亡”状态，但经过积极抢救，完全可能复苏并恢复健康生活。任何慢性病患者在死亡时心脏都要停搏，这应称之22猝死定义与时限猝死是指平素“健康”或病情稳定的病人突然意外死亡，约占总死亡率15—30%。时限：6小时。心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤停后果，二者存在因果联系，但含意不完全等同。只有当心搏骤停是猝死唯一表现，而且缺乏其他疾病诊断依据时，心搏骤停才被认为与猝死同义。猝死定义与时限23

四、诊断当病人神志突然丧失和大动脉搏动消失时就可作出心脏骤停的诊断。临床表现：——以神经和循环系统的症状最为明显。症状和体征依次出现如下；心音消失，脉搏触不到；血压测不到；意识突然丧失或伴有短阵抽搐，(多发生心脏停搏后10秒)；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止(多发生心脏停搏后20—30秒)；昏迷：(多发生于心搏停搏后20—30秒)。瞳孔散大；(多在心脏停搏后30—60秒后出现)。

四、诊断24

心电图表现：——心脏虽然丧失泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，心电图表现为下列三种类型：心室颤动(VF)占80—85%以上。心室停顿。电机械分离。心电图表现：——心脏虽然丧失泵血功能，但并25

五、心肺复苏步骤与具体方法根据美国心脏病协会的规定，心肺脑复苏(CPCR)实施可规纳为3期9步骤：(1)基础生命维护(basicLifesupportBLS)（A.B.C)(2)高级生命维护(advancedlifeSupport,ALS)(D.E.F)(3)复苏后生命维护(post—resuscitativelifesupport，PLS)(G.H.I)心肺复苏对象：猝死临床死亡期。复苏开始时间与预后的关系：立即急救，时间愈短，预后愈好。五、心肺复苏步骤与具体方法261，基本生命支持(BLS):现场急救BLS系指CPR操作最简单但非常重要的方式，为现场抢救，给病人提供最低限度的脑、冠脉等重要器官组织供血，具体方法如下：1，基本生命支持(BLS):现场急救27A一(AirWay)开放气道判定：病人有无反应一呼叫一摆正病人体位使之仰卧一开放气道(仰头抬法，双平托颌法)。同时启动EMS系统B—(Breathing)建立呼吸判定：(用观察、听、感觉判断是否存在呼吸)一口对口呼吸通气，连续二次吹气，气量0.8—1.2升/次，时间：1—1．5秒/次，后为有节律地通气(10—12次／分)。

A一(AirWay)开放气道28方式：口对口，口对鼻，口对气管套管，口对通气防护装置，口对面罩，球囊面罩装置，环状软骨压迫法。C—(Circulation)建立循环方式：口对口，口对鼻，口对气管套管，口对通气防护装置，口对面29

判定：检查颈动脉是否有搏动，判定是否存在心搏(时间不超过5—10秒)—颈动脉无搏动时，进行呼吸与胸外心脏按压，循环操作。注意：体位ABC或CAB

判定：检查颈动脉是否有搏动，判定是否存在心30

胸外按压：如判断心脏已停搏，立即开始胸外压按。左手掌根置于病人胸骨下半部；右手掌根置于左手背上，双手指翘起不接触胸壁，或双手指交叉。两壁伸直，肘关节不弯，抢救者以髋关节为支点，用双肩之力垂直下压，深度约为3—5cm，两手上抬时不应离开胸壁，下压和上抬时间各占周期一半，频率为80—100次／分，(小儿用单手按压，婴儿用拇指按压，按压频率与成人相同，婴儿按压深度为2cm)。《2000指南》规定按压频率为100次/min，按压:通气=15:2。胸外按压，血流产生机制基于胸泵机制和心泵机制。胸外按压：如判断心脏已停搏，立即开始胸外压31

6．若颈动脉未恢复搏动，则再操作，先做2次人工呼吸和5次胸外心脏按压后，再吹气1次，胸外按压5次的比例连续做20—30遍，然后再检查，如此持续检查、操作、再检查、再操作、直至心跳恢复。正确的CPR方法可使动脉收缩压在按压时达到60—80mmHg，但双手上抬时，舒张压已几乎为零，按压时颈动脉平均可达40mmHg。6．若颈动脉未恢复搏动，则再操作，先做2次32

(二)高级生命维持或进一步生命支持(AdvanceCardiacLifeSupport)，ACLS系指在进行BLS后，对心脏骤停的病人提供恰当的时期治疗。(医务人员携带仪器现场抢救，院内BLS，ALS并举）1．继续BLS。2．建立并维持有效通气和循环功能。(气管内插管、人工通气)

(二)高级生命维持或进一步生命支持(AdvanceCar333．进行EKG监护，识别心律失常。(直流电非同步除颤)室颤后每延迟电除颤一分钟其死亡率会增加7%—10%，要求ENIS接到求教5秒内完成电除颤。《国际心肺复素苏指南2000》BLS中对使用AED做了重要更改：院前、院内、普及除颤、时间、能量。3．进行EKG监护，识别心律失常。(直流电非同步除颤)344．建立并维护静脉通路。5．针对循环和呼吸骤停进行紧张治疗，保持复苏后稳定。

6．治疗引起循环和呼吸骤停的原发病。D:(drug)E:(ECG)F:(fibrillationtreatment)4．建立并维护静脉通路。35七、复苏药物选择70年代在我国盛行“三联针”和以后经改变的“新三联”联合无充分理论依据，并无肯定的疗效，且其中有的药物弊多利少，应按实际需要给药。ALS·的第一线药物：七、复苏药物选择36(1)肾上腺素：(epinephrine)是复苏中最为有效，应用最广的药物。它通过α受体兴奋作用，使外周血管收缩，但不引起冠状动脉和脑血管收缩，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的灌注和心脏血流量，同时收缩颈外静脉增加脑血流量，有利于复苏，对β受体的兴奋作用，只有在心脏自主收缩恢复后，才能发挥作用，增强心肌收缩力和提高心率，还可以使心室颤动波由细变粗，而易被电击除颤。常规剂量及大剂量应用仍有争论。有学者认为，首次应用lmg，无效再予5mg，给药间期3—5分钟。(1)肾上腺素：(epinephrine)37标准用量：0.01—0.02mg/kg静脉注射，3—5分钟重复使用。大剂量：0.1—0.2mg/kg静脉注射。标准用量：0.01—0.02mg/kg静脉注射，3—5分钟重38

(2)阿托品(atropine)：是M型胆碱能受体拮抗剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房结放电和改善房室传导。心脏停搏早期对迷走神经抑制。用量：1mg静脉注射，5分钟可重复。(3)溴苄胺(bretylium)有明显提高室颤阀值作用，已被列为治疗VF的首选药物。在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明有效高的转复律，并可防止室颤复发。可用5—10mg／kg直接静注，无效可每隔10分再注10mg／kg，共2次。(2)阿托品(atropine)：39(4)利多卡因(Lidocaine)能降低心室不应期的不均匀性和自律性，终止折返性VT，提高室颤阈，起效快，时效短，是CPR时治疗与预防室性心律失常的首选药物。50—100mg静注，5—10分钟可重复，有效后以2—4mg／min静滴维持，也可经插管滴入。(4)利多卡因(Lidocaine)40ALS或CPR已获初步效果用药：

(1)碳酸氢钠：积极合理地运用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义，但不合理应用可致严重后果：加重呼吸性酸中毒，氧离曲线左移，抑制O2在组织末梢释放，导致血钾过低，钠负荷过多引起高钠血症，高渗血症，诱发加重心力衰竭，因此Soda的应用已降至次要地位。提倡补碱“宁少勿多”观点。一般首剂量lmmol／kg，一定在保证足够通气前提下给药。ALS或CPR已获初步效果用药：41(2)多巴胺：α、β受体及独特的多巴胺受体作用。5—10mg/kg/min：β受体作用，正性肌力，CO↑。10—20mg/kg/min：α、β同效心肌收缩力及外周阻力↑、CO↑、HR↑、MAP↑。大于20mg/kg/min：α受体作用，外周血管明显收缩。(3)间羟胺(阿拉明)2—5mg/kg/min：多巴胺受体作用，扩肾、肠、冠脉。(4)去甲肾上腺素(2)多巴胺：α、β受体及独特的多巴胺受体作用。42

八、复苏用药若干进展异丙肾上腺素：不再作为复苏的第一线药物氯化钙：Ca+在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故已不再作为心脏复苏的常规用药，目前主要用于高钾性心脏骤停、钙通道阻滞剂过量中毒和有低钙血症病史者，对机电分离伴QRS波宽大，用其它药物无效者，可试用，有洋地黄中毒者禁忌使用。八、复苏用药若干进展43

纳洛酮(naloxone)：是吗啡受体拮抗剂，有效拮抗抗内源性吗啡样物质(OLS)介导的各种效应，最强有力的(OLS)是β内啡肽。心脏骤停常继发于各种应激状况，伴有β内啡的释放增加，这就为应用纳洛酮的应用提供理论基础。目前主张把本品引入CPR常规用药。用量：0.4—0.8mg静注，15—30分钟可重复一次以0.4—0.8mg／h持续ivdrip。肾上腺皮质激素：能缩短CPR时间，改善复苏存活率，减少肾上腺素用量，在脑复苏中可常规短期应用。纳洛酮(naloxone)：是吗啡受体拮抗44ALS中的心肺复苏：1．开胸心脏按压术：开胸复苏又重新引起重视。2．紧急体外循环：利用股动脉、股静脉穿刺插管，经过泵和氧合器作不开胸复苏。

ALS中的心肺复苏：453．其它：

主动加压——减压CPR(ACD—CPR)：大泵列随机对照研究表明，与标准CPR相比，未能显示改善预后作用。主动脉内气体，反搏与经皮心肺旁路是维护CPR有效手段，对个别特殊病例不失为急救措施之一，但由于技术条件要求高，目前在基层单位难以推广。3．其它：46

复苏时给药途径，最常用时前静脉给药或气管内给药，不会中断CPR，外周静脉给药，药物到达大动脉高峰时间为1．5—3分钟，中心静脉给药则高峰时间缩短，有作者研究，外周静脉注射时用20ml液体稀释后推注，循环时间可缩短40％，基本上与中心静脉给药相似，值得提倡，释放的液体，宜用生理盐水，以免加重高血糖损害。复苏时给药途径，最常用时前静脉给药或气管内47复苏后生命维护（post-resusatativelifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)复苏后生命维护（post-resusatativelife48

九、脑复苏心脏骤停后，经过BLS和ALS手法抢救及时并得法，心搏恢复有较大的可能性，但自主呼吸不一定同时恢复，大脑功能也可能一时未完全恢复，因此必须进行以脑复苏为重点的后期复苏。(一)监护和观察：1．神经系统观察项目：格拉斯哥昏迷计分评价(3—15分)2．ICU监护：EKG、BP、P、R、T脑血压监测，脑电图监护九、脑复苏49

(二)全身管理：体位、体温、体液平衡和营养，血压的控制和管理，呼吸的控制和管理。(三)药物治疗：1．强化治疗脑复苏的药物，可选用以下药物：钙通道阻滞剂，血栓素拮抗剂，铁离子螯合剂，氧自由基清除剂，纳洛酮。2．颅内压增高的治疗：高渗利尿剂，肾上腺皮质激素，巴比妥盐治疗。

(二)全身管理：50

3．镇静止痉：4．脑营养代谢活化剂：(四)高压氧治疗：(五)防治并发症：3．镇静止痉：51

十、复苏有效的指标1．瞳孔变化：由大变小，对光反应恢复都是有效的表现。2．面色(口唇)由紫绀转为红润。3．脑功能恢复的迹象：病人手脚开始抽动挣扎，肌张力增加；吞咽运动出现；自由呼吸恢复。4．心电图变化。十、复苏有效的指标52十一、终止CPR的指标1．脑死亡2．无心跳与脉搏有上述两条，再加上已作CPR30分钟以上,可以考虑病人真正死亡，可终止复苏。心搏骤停溺水电击伤的院前急救课件53十二、复苏研究有关进展较为突出的进展是复苏研究的Utstein模式1974年美国心脏学会(AHA)首次公布CPR标准(后改为指南)，并于1980年、1986年、1992年作了修改，但未建立统一标准及实验研究，院外复苏及预后资料不统一，故上述标准未能得到科学地验证。十二、复苏研究有关进展54

为此，欧洲麻醉学会(EAA)1986年提出动物研究推荐方案，1988年发表，1990年作了修改，同年又发表了临床复苏研究方案。1990年夏由EAA、AHA、欧洲复苏学会(ERC)、加拿大卒中基金会(HSFC)、澳大利亚复苏(ARC)、南非复苏学会(RASC)有关专家在挪威Mosteroy岛Utstein教堂非正式集会,制定心搏骤停资料统一报告指南，确立了包括记录与比较CPR研究结果地有关因素的模式，会后称为Utstein模式，它涉及5方面，即院外复苏、院内复苏、儿科复苏、灾害反应及复苏实验研究等。为此，欧洲麻醉学会(EAA)1986年提出动55THEEND心搏骤停溺水电击伤的院前急救课件56心搏骤停、溺水、电击伤的院前急救心搏骤停、溺水、电击伤的院前急救57概述：心搏骤停、溺水、触电在急救中都是涉及心肺脑复苏问题。在现场处理上对危重患者采取有效得力措施，有可能使患者获得新生。概述：心搏骤停、溺水、触电在急救中都是涉及心肺脑复苏问题。在58心搏骤停是指各种原因引起的心脏突然停搏。病人心脏原本健康或虽有某种疾患，但心功能基本正常，并无泵衰竭的表现，故心搏骤停有别于病程晚期临终前的心脏停搏，复苏成活率较高。心搏骤停主要临床表现为：意识丧失、面色紫绀或苍白，瞳孔散大。心搏骤停是指各种原因引起的心脏突然停搏。病人心脏原本健康或虽59心脏停搏15秒病人意识丧失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，心搏骤停全身血液循环也突然停止，也称为循环骤停。心搏呼吸骤停5分钟内未能进行CPR，即使经抢救心肺复苏可能成功，中枢神经系统将遗留下不可逆的损伤。心脏停搏15秒病人意识丧失，30秒呼吸停止，60秒瞳孔散大，60心搏骤停与猝死的关系：心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤停后果，二者存在因果联系，但含义不完全等同，只有当心搏骤停是猝死唯一表现，而且缺乏其他疾病诊断依据时心搏骤停才被认为与猝死同义。心搏骤停与猝死的关系：心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤61猝死一、定义几种观点：1.临床发病后即刻或几分钟内死亡2.突然的非意料的（自然）死亡，即刻发生或于急性症状体征发作后的24h死亡。3.健康人或虽患某种疾病，但病情稳定或好转时发生非暴力性意外死亡，时限不超过6h.4.原发性心搏骤停作为一个突发事件而缺乏其他疾病诊断依据，估计由于心电不稳引起，如未经复苏或复苏无效，原发性心搏骤停即被认为是猝死。猝死62含义：猝死的基本含义是指突然发生非暴力的意外死亡。患者可以是无病史的“健康人”，或虽有病，但病情稳定或好转。猝死表明发病至死亡时限很短，发病至猝死限定为6h(1h内猝死大多属心源性猝死）含义：63死亡概念和标准的转变：传统死亡的概念：从原始社会一直到上世纪50年代，人们一直认为死亡就是心肺功能停止。1951年美国《BLACK法律词典》就把死亡定义为：“医生确定血液循环全部停止以及由此导致的呼吸、脉搏等动物生命活动停止。”我国的《辞海》也把心跳呼吸停止作为死亡的重要标准。死亡概念和标准的转变：64现代死亡概念的转变：现代医学伦理学把死亡定义为脑死亡或脑干死亡。大多数国家目前基本上还是采用1968年美国哈佛大学医学院提出的标准：现代死亡概念的转变：651.不可逆的深度昏迷2.自主呼吸停止：人工通气停止3min仍无自主呼吸恢复的迹象，即为不可逆的呼吸停止。3.脑干反射消失：瞳孔对光反射，角膜反射，眼运动反射，吞咽反射，喷嚏反射，发育、软腭反射一律消失。4.脑电波平坦或消失符合以上标准，并在24h或72h内反复多次检查结果无变化，并排除体温过低及服用过中枢神经抑制剂，即宣告死亡。1.不可逆的深度昏迷66淹溺淹溺（drowning)是指人淹没于水中，由于液体吸入肺内（湿淹溺90%）或喉痉挛（干淹溺）所致窒息。引起低O2血症及代谢性酸中毒。淡水：血容量增加，Na+减少，K+增多低钠,低钾,低蛋白血症,肾功能衰竭。海水：血容量减少，Na+增多，K+减少肺水肿，低血容量,高钙高镁血症。淹溺67诊断1.临床表现：昏迷,皮肤苍白紫绀,四肢冷,心跳呼吸弱或停止,复苏中出现心率失常。24—48h:脑水肿、ARDS、贫血、急肾功能衰竭、DIC、肺感。临床分级：轻，中，重。从淹溺至临床死亡一般为5-6分钟左右。2.实验室检查：血气分析，血常规，尿常规，生化，EKG，X光，CT。诊断68救治1.现场抢救：改善恢复通气,组织护送医院是现场主要急救任务。呼吸道通畅，迅速倒出胃内积水（切忌倒水过多影响心肺复苏）,吸O2,心肺复苏。2.进一步救治措施3.对症治疗:

（脑水肿、电解质、肺水肿、抽筋）。4.注意点：*自己进行体检，对患者病情作出判断。*现场气管插管。*医护配合，运送救护车上的连续心肺复苏。*不管时间多长,到达急诊科后,仍进行正规的心肺复苏。*复温*外科情况*注意“第二次淹溺”

救治69电击伤触电或雷击是由于人体直接接触电源受到一定量的电流通过人体致使损伤，或功能障碍，甚至死亡。电击损伤的程度取决于电流强度，电压高低，电流种类，触电部位电阻，接触时间。电击伤70诊断1.临床表现：皮肤面部灼伤全身表现并发症2.实验室：EKG；X光表现；血尿常规诊断71救治1.现场抢救：立即切断电源，用绝缘体使患者脱离电源,拉开触电者，并防止自身触电。2.心肺脑复苏：非至复苏或尸斑出现，不应轻易放弃。连续正确徒手心肺复苏的重要性。尽早胸外直流电除颤。3.心电监护4.药物治疗：肾上腺素、利多卡因、溴芐胺。5.外科处理(内出血,骨折,筋膜松解术和截肢)救治72心肺脑复苏心肺脑复苏的历史回顾60年代：闭胸复苏术的操作规范化，标准化制定了标准复苏术。70年代：血流动力学机制探讨：重视提高收缩压，咳嗽复苏术导致泵学说。80年代：冠脉灌注压与复苏成功率密切相关，强调提高舒张压以改善CPP，心泵学说和胸泵学说之讨论。90年代：注重胸内负压，调动肺循环，出现相应改良复苏术方法。心肺脑复苏73心肺复苏分期及步骤：3期9步骤一期：基础生命维护（basiclifesupportBLS)A:(airway)B:(breathing)C:(circulation)心肺复苏分期及步骤：74二期：高级生命维持：（advancedlifesupportALS)D:drugsE:ECGF:fibrillationtreatment二期：高级生命维持：（advancedlifesupp75三期：延续生命维护（prolongedlifesupport,PLS)G:(gauge)H:(humanmentation)I:(intensivecare)三期：延续生命维护（prolongedlifesupp76

一、定义：心脏骤停(cardiacarrest)一般是指患者在心脏相对正常或无全身性严重致命性疾病情况下，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，从而导致有效心泵功能和有效循环突然中止，为心脏急症中最严重的情况。若不及时处理，会造成脑及全身器官组织的不可逆损害而导致死亡。对心脏骤停的病人，若能及时有效地采取措施，有可能使之获得新生。这些措施称为心肺脑复苏(Cardiopulmonary,cerebralResusitation，CPCR)，其中脑复苏是关键。一、定义：77

任何慢性病患者在死亡时心脏都要停搏，这应称之为“心脏停搏”，而非“骤停”。这类病人当然不是心肺复苏急救的对象。而由于各种原因所致的心脏骤停，病人虽处于“临床死亡”状态，但经过积极抢救，完全可能复苏并恢复健康生活。任何慢性病患者在死亡时心脏都要停搏，这应称之78猝死定义与时限猝死是指平素“健康”或病情稳定的病人突然意外死亡，约占总死亡率15—30%。时限：6小时。心搏骤停是猝死的直接原因，猝死是心搏骤停后果，二者存在因果联系，但含意不完全等同。只有当心搏骤停是猝死唯一表现，而且缺乏其他疾病诊断依据时，心搏骤停才被认为与猝死同义。猝死定义与时限79

四、诊断当病人神志突然丧失和大动脉搏动消失时就可作出心脏骤停的诊断。临床表现：——以神经和循环系统的症状最为明显。症状和体征依次出现如下；心音消失，脉搏触不到；血压测不到；意识突然丧失或伴有短阵抽搐，(多发生心脏停搏后10秒)；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止(多发生心脏停搏后20—30秒)；昏迷：(多发生于心搏停搏后20—30秒)。瞳孔散大；(多在心脏停搏后30—60秒后出现)。

四、诊断80

心电图表现：——心脏虽然丧失泵血功能，但并非心电和心脏活动完全停止，心电图表现为下列三种类型：心室颤动(VF)占80—85%以上。心室停顿。电机械分离。心电图表现：——心脏虽然丧失泵血功能，但并81

五、心肺复苏步骤与具体方法根据美国心脏病协会的规定，心肺脑复苏(CPCR)实施可规纳为3期9步骤：(1)基础生命维护(basicLifesupportBLS)（A.B.C)(2)高级生命维护(advancedlifeSupport,ALS)(D.E.F)(3)复苏后生命维护(post—resuscitativelifesupport，PLS)(G.H.I)心肺复苏对象：猝死临床死亡期。复苏开始时间与预后的关系：立即急救，时间愈短，预后愈好。五、心肺复苏步骤与具体方法821，基本生命支持(BLS):现场急救BLS系指CPR操作最简单但非常重要的方式，为现场抢救，给病人提供最低限度的脑、冠脉等重要器官组织供血，具体方法如下：1，基本生命支持(BLS):现场急救83A一(AirWay)开放气道判定：病人有无反应一呼叫一摆正病人体位使之仰卧一开放气道(仰头抬法，双平托颌法)。同时启动EMS系统B—(Breathing)建立呼吸判定：(用观察、听、感觉判断是否存在呼吸)一口对口呼吸通气，连续二次吹气，气量0.8—1.2升/次，时间：1—1．5秒/次，后为有节律地通气(10—12次／分)。

A一(AirWay)开放气道84方式：口对口，口对鼻，口对气管套管，口对通气防护装置，口对面罩，球囊面罩装置，环状软骨压迫法。C—(Circulation)建立循环方式：口对口，口对鼻，口对气管套管，口对通气防护装置，口对面85

判定：检查颈动脉是否有搏动，判定是否存在心搏(时间不超过5—10秒)—颈动脉无搏动时，进行呼吸与胸外心脏按压，循环操作。注意：体位ABC或CAB

判定：检查颈动脉是否有搏动，判定是否存在心86

胸外按压：如判断心脏已停搏，立即开始胸外压按。左手掌根置于病人胸骨下半部；右手掌根置于左手背上，双手指翘起不接触胸壁，或双手指交叉。两壁伸直，肘关节不弯，抢救者以髋关节为支点，用双肩之力垂直下压，深度约为3—5cm，两手上抬时不应离开胸壁，下压和上抬时间各占周期一半，频率为80—100次／分，(小儿用单手按压，婴儿用拇指按压，按压频率与成人相同，婴儿按压深度为2cm)。《2000指南》规定按压频率为100次/min，按压:通气=15:2。胸外按压，血流产生机制基于胸泵机制和心泵机制。胸外按压：如判断心脏已停搏，立即开始胸外压87

6．若颈动脉未恢复搏动，则再操作，先做2次人工呼吸和5次胸外心脏按压后，再吹气1次，胸外按压5次的比例连续做20—30遍，然后再检查，如此持续检查、操作、再检查、再操作、直至心跳恢复。正确的CPR方法可使动脉收缩压在按压时达到60—80mmHg，但双手上抬时，舒张压已几乎为零，按压时颈动脉平均可达40mmHg。6．若颈动脉未恢复搏动，则再操作，先做2次88

(二)高级生命维持或进一步生命支持(AdvanceCardiacLifeSupport)，ACLS系指在进行BLS后，对心脏骤停的病人提供恰当的时期治疗。(医务人员携带仪器现场抢救，院内BLS，ALS并举）1．继续BLS。2．建立并维持有效通气和循环功能。(气管内插管、人工通气)

(二)高级生命维持或进一步生命支持(AdvanceCar893．进行EKG监护，识别心律失常。(直流电非同步除颤)室颤后每延迟电除颤一分钟其死亡率会增加7%—10%，要求ENIS接到求教5秒内完成电除颤。《国际心肺复素苏指南2000》BLS中对使用AED做了重要更改：院前、院内、普及除颤、时间、能量。3．进行EKG监护，识别心律失常。(直流电非同步除颤)904．建立并维护静脉通路。5．针对循环和呼吸骤停进行紧张治疗，保持复苏后稳定。

6．治疗引起循环和呼吸骤停的原发病。D:(drug)E:(ECG)F:(fibrillationtreatment)4．建立并维护静脉通路。91七、复苏药物选择70年代在我国盛行“三联针”和以后经改变的“新三联”联合无充分理论依据，并无肯定的疗效，且其中有的药物弊多利少，应按实际需要给药。ALS·的第一线药物：七、复苏药物选择92(1)肾上腺素：(epinephrine)是复苏中最为有效，应用最广的药物。它通过α受体兴奋作用，使外周血管收缩，但不引起冠状动脉和脑血管收缩，提高主动脉舒张压，增加冠状动脉的灌注和心脏血流量，同时收缩颈外静脉增加脑血流量，有利于复苏，对β受体的兴奋作用，只有在心脏自主收缩恢复后，才能发挥作用，增强心肌收缩力和提高心率，还可以使心室颤动波由细变粗，而易被电击除颤。常规剂量及大剂量应用仍有争论。有学者认为，首次应用lmg，无效再予5mg，给药间期3—5分钟。(1)肾上腺素：(epinephrine)93标准用量：0.01—0.02mg/kg静脉注射，3—5分钟重复使用。大剂量：0.1—0.2mg/kg静脉注射。标准用量：0.01—0.02mg/kg静脉注射，3—5分钟重94

(2)阿托品(atropine)：是M型胆碱能受体拮抗剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房结放电和改善房室传导。心脏停搏早期对迷走神经抑制。用量：1mg静脉注射，5分钟可重复。(3)溴苄胺(bretylium)有明显提高室颤阀值作用，已被列为治疗VF的首选药物。在非同步除颤前，先静注溴苄胺，临床证明有效高的转复律，并可防止室颤复发。可用5—10mg／kg直接静注，无效可每隔10分再注10mg／kg，共2次。(2)阿托品(atropine)：95(4)利多卡因(Lidocaine)能降低心室不应期的不均匀性和自律性，终止折返性VT，提高室颤阈，起效快，时效短，是CPR时治疗与预防室性心律失常的首选药物。50—100mg静注，5—10分钟可重复，有效后以2—4mg／min静滴维持，也可经插管滴入。(4)利多卡因(Lidocaine)96ALS或CPR已获初步效果用药：

(1)碳酸氢钠：积极合理地运用碳酸氢钠纠正酸中毒无疑对提高复苏成功率有意义，但不合理应用可致严重后果：加重呼吸性酸中毒，氧离曲线左移，抑制O2在组织末梢释放，导致血钾过低，钠负荷过多引起高钠血症，高渗血症，诱发加重心力衰竭，因此Soda的应用已降至次要地位。提倡补碱“宁少勿多”观点。一般首剂量lmmol／kg，一定在保证足够通气前提下给药。ALS或CPR已获初步效果用药：97(2)多巴胺：α、β受体及独特的多巴胺受体作用。5—10mg/kg/min：β受体作用，正性肌力，CO↑。10—20mg/kg/min：α、β同效心肌收缩力及外周阻力↑、CO↑、HR↑、MAP↑。大于20mg/kg/min：α受体作用，外周血管明显收缩。(3)间羟胺(阿拉明)2—5mg/kg/min：多巴胺受体作用，扩肾、肠、冠脉。(4)去甲肾上腺素(2)多巴胺：α、β受体及独特的多巴胺受体作用。98

八、复苏用药若干进展异丙肾上腺素：不再作为复苏的第一线药物氯化钙：Ca+在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故已不再作为心脏复苏的常规用药，目前主要用于高钾性心脏骤停、钙通道阻滞剂过量中毒和有低钙血症病史者，对机电分离伴QRS波宽大，用其它药物无效者，可试用，有洋地黄中毒者禁忌使用。八、复苏用药若干进展99

纳洛酮(naloxone)：是吗啡受体拮抗剂，有效拮抗抗内源性吗啡样物质(OLS)介导的各种效应，最强有力的(OLS)是β内啡肽。心脏骤停常继发于各种应激状况，伴