2022年医学专题-冠状动脉粥样硬化性

冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)粥样硬化性心脏病

(CornaryAtheroseleroticHeartDisease)第一页，共六十二页。一、定义(dìngyì)1、冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞(zǔsè)导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（cornaryheartdisease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。第二页，共六十二页。2、急性(jíxìng)冠状动脉综合征(ACS)

是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成(xíngchéng)，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS,前者绝大多数为STEMI,后者包括UA和NSTEMI。

包括不稳定型心绞痛(unstableanginaUA)

急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)

心源性猝死(Suddencardiacdeath)

占冠心病者30%第三页，共六十二页。三.CHD的发病(fābìng)机制第四页，共六十二页。1、冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)的解剖第五页，共六十二页。心脏(xīnzàng)的血管（一）动脉(dòngmài)1、右冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)2、左冠状动脉后室间支后降支左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部左室后支左心房和左心室壁左室后支前降支旋支前降支旋支左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3左心房和左心室壁第六页，共六十二页。2、冠心病的病因(bìngyīn)病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些(zhèxiē)因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟第七页，共六十二页。3、冠心病的发病(fābìng)机制内皮损伤(sǔnshāng)反应学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说第八页，共六十二页。正常(zhèngcháng)动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞第九页，共六十二页。动脉粥样硬化(yìnghuà)形成脂质脂质聚积在内膜间隙(jiànxì)与内皮细胞受损或功能异常有关

第十页，共六十二页。脂质活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症(yánzhèng)细胞,主要为单核细胞动脉粥样硬化(yìnghuà)形成第十一页，共六十二页。脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取(shèqǔ)脂质形成泡沫细胞动脉(dòngmài)粥样硬化形成第十二页，共六十二页。移行的平滑肌细胞由收缩型变为修复(xiūfù)型产生ECM(胶原蛋白)动脉粥样硬化(yìnghuà)形成由活化(huóhuà)的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜第十三页，共六十二页。动脉(dòngmài)粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部第十四页，共六十二页。富含平滑肌细胞(xìbāo)的厚纤维帽稳定(wěndìng)的动脉粥样硬化斑块第十五页，共六十二页。不稳定(wěndìng)的动脉粥样硬化斑块第十六页，共六十二页。不稳定的斑块破裂(pòliè)的后果第十七页，共六十二页。不稳定(wěndìng)的动脉粥样硬化斑块第十八页，共六十二页。

ClinicalManifestationsofArterialThrombosisUA/NQMI:

Partially-occlusivethrombus(primarilyplatelets)Intra-plaque

thrombus(plateletdominated)PlaquecoreSTMI:

occlusivethrombus(platelets,

redbloodcells,andfibrin)Intra-plaque

thrombus(plateletdominated)PlaquecoreSUDDENDEATH第十九页，共六十二页。AtheroscleroticPlaqueProgression

andClinicalSyndromesPathologicfindings

Disruption, Disruption, Nodisruption,

mural occlusive occlusive

StaryI-IV StaryV thrombus thrombus thrombusOldfibroticocclusionComplicatedplaqueEarlylesionGrowingplaqueClinicalfindingsAcutesyndromes MI

Unstableangina

IschemicsuddendeathNosymptomsAnginapectorisAcutesilentocclusiveprocess第二十页，共六十二页。四、冠心病分型

WHO分型法1、原发性心脏(xīnzàng)骤停2、心绞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型

我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)型4、缺血性心肌病型5、猝死型

根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同(bùtónɡ)，进行临床分型：第二十一页，共六十二页。心绞痛

（anginapectoris）

第二十二页，共六十二页。一、定义(dìngyì)

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧(jíjù)的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。1、冠状动脉病

(1)冠状动脉粥样硬化：最常见(chánɡjiàn)；

(2)先天性冠状动脉畸形；

(3)风湿性冠状动脉炎；2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全；3、原发性肥厚性心肌病；4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等。二、病因第二十三页，共六十二页。三、发病(fābìng)机制产生心绞痛原因：1)心肌缺血缺氧→→心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类)增加→→刺激心内自主神经(zìzhǔshénjīnɡ)传入纤维→→经T1-5及相应脊髓段→→大脑→→疼痛感觉(脊神经分布区域)。2)CA异常牵拉、收缩→→直接产生疼痛冲动冠脉血供、心肌需求(xūqiú)失衡心绞痛第二十四页，共六十二页。四、临床表现（一）、典型心绞痛特点1、部位：胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(yāpò)(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。第二十五页，共六十二页。4、持续时间：3-5min，很小超过10-15min5、缓解性：去除诱因(yòuyīn)、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。6、诱因：体力劳动(tǐlìláodòng)、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱发发作。第二十六页，共六十二页。Painpatternswithmyocardialischemia

第二十七页，共六十二页。（二）、体征1、发作(fāzuò)时，HR、BP、焦虑、出汗、时有S4或S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。2、缓解期：无异常。第二十八页，共六十二页。五、实验室或器械(qìxiè)检查1、心电图：（1）、静息(jìnɡxī)时心电图：缺血性ST-T改变第二十九页，共六十二页。心肌缺血的ECG第三十页，共六十二页。V1

V2V3ⅠⅡⅢaVRaVLaVFV4

V5V6心肌缺血ECG第三十一页，共六十二页。（2）、负荷心电图：运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变，主要以ST段水平或下斜型压低>=0.1mv持续2分钟。禁忌症：不稳定型心绞痛急性心肌梗死

明显心力衰竭严重心律失常血压(xuèyā)控制不佳者急性疾病者第三十二页，共六十二页。（3）、动态(dòngtài)心电图(Holter)第三十三页，共六十二页。2、放射(fàngshè)核素（1）、心肌(xīnjī)显像(铊、锝MIBI等)及心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。第三十四页，共六十二页。第三十五页，共六十二页。3、选择性冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影

利用特制的冠状动脉造影导管注入造影剂对冠状动脉的解剖(jiěpōu)形态进行的放射影像学检查术，属于介入性心脏病学的诊断技术。为冠心病诊断的“金标准”，管腔直径狭窄50%以上诊断冠心病。左室造影了解舒缩功能。第三十六页，共六十二页。第三十七页，共六十二页。正常(zhèngcháng)冠脉多支病变(bìngbiàn)单支病变(bìngbiàn)第三十八页，共六十二页。正常冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)造影图第三十九页，共六十二页。冠状动脉病变(bìngbiàn)造影图第四十页，共六十二页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)病变造影图第四十一页，共六十二页。冠状动脉(guānzhuàng-dòngmài)病变造影图第四十二页，共六十二页。４．64排螺旋(luóxuán)ＣＴSoftplaque第四十三页，共六十二页。64排螺旋CT与冠脉造影(zàoyǐng)的比较第四十四页，共六十二页。CTCoronaryAngiogramRCALCXLADRCALADLCX第四十五页，共六十二页。5、Intravascularultrasound第四十六页，共六十二页。三、临床表现

胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2、在1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3、休息状态下发作心绞痛或较轻微活动(huódòng)即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。第四十七页，共六十二页。四、UA的危险度分层低危组：指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移小于或等于1mm，持续时间<20分钟；中危组：就诊(jiùzhěn)前1个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移>1mm,持续时间<20分钟；高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移>1mm，持续时间>20分钟。第四十八页，共六十二页。五、治疗(zhìliáo)

病情发展难于预料，应使患者(huànzhě)处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危患者(huànzhě)应立即住院。一般处理卧床休息1-3天，床边24小时心电监护。呼吸困难者应吸氧，烦躁不安、疼痛剧烈者应给与吗啡5-10mg,皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。第四十九页，共六十二页。缓解疼痛硝酸酯类制剂含化或喷雾吸入，一般建议每隔5分钟一次，共用三次，后用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输入，直至症状缓解或出现血压下降。疗效不佳时可加用β-受体阻断剂或加用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮唑酮静脉滴注1-5μg/min，常可控制(kòngzhì)发作。介入治疗第五十页，共六十二页。心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)

（myocardialinfarction）第五十一页，共六十二页。一、定义(dìngyì)

是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重(yánzhòng)而持久地急性缺血导致心肌心肌坏死。第五十二页，共六十二页。二、发病(fābìng)机理

冠脉粥样斑块破裂，血小板激活(jīhuó)聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌坏死．第五十三页，共六十二页。MI的发病机制(jīzhì)及病理生理学FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张力外部(wàibù)切变力Mural血栓(xuèshuān)

(不稳定性心绞痛/

非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓

(Q波性心肌梗死)斑块破裂血栓第五十四页，共六十二页。第五十五页，共六十二页。三、病理(bìnglǐ)和病理(bìnglǐ)生理

病理１、冠状动脉病变：绝大多数在冠状动脉粥样硬化病变上有血栓(xuèshuān)形成。⒉心肌病变：

ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗第五十六页，共六十二页。第五十七页