新生儿和新生儿疾病

Generalintroductionofneonatology

（新生儿学总论）

BasicConcept（基本概念）Neonatology（新生儿学）Neonatalperiod(新生儿期)Neonate（新生儿）Perinatalperiod(围生期）Perinatalinfant（围生儿）Perinatology（围产医学）国际上围生期四种定义妊娠28周——生后7天（我国）妊娠20周——生后28天妊娠28周——生后28天胚胎形成——生后7天028Wbirth

date1w2w28DPerinatalPeriod围生期Neonatalperiod

新生儿期新生儿分类LGA

AGA

SGAⅢ.Accordingtotherelationshipbetweenthegestationalageandthebirthweight标准差与百分位数之间的关系新生儿命名与胎龄和出生体重的关系适于胎龄儿（appropriateforgestationalage,AGA）大于胎龄儿（largeforgestationalage,LGA）小于胎龄儿（smallforgestationalage,SGA）胎龄均值标准差P3P5P10P50P90P95P97281389302923931972132517991957207129147533196398910571453203421982329301715400104410861175160522552423256331194351211581215132117752464263227753219704381299136914881975266028252968332133434146115411670214728433004314234236344916351724186023403013316832993525604141815191120512530316933193442362708401199520952238271233123458357237292236821662269241328823442358436903830863762322242725693034355836993798393197371245725602701316236603803389940327739225622663280232633749389739934133473962632272828653330382439814083423382413265927482884335938854057417043335944826362717285233453932412442564433034182557262727623282396541844342中国15城市不同胎龄新生儿出生体重百分位值(g)新生儿分类Ⅳ.Accordingtotheweekage（周龄）afterbirthbirthdate

1w

2w4w(28D)earlylateearlynewborn早期新生儿

latenewborn晚期新生儿新生儿分类Ⅴ.Highriskbaby（高危儿）指已经发生或可能发生危重疾病而需要特殊监护的新生儿FromillmotherAbnormalchildbirthNeonataldiseases高危因素①母亲有糖尿病史，孕期有阴道流血史、感染史、孕期吸烟、吸毒、酗酒史，母亲为Rh阴性血型，过去有死胎、死产史、性传播病史等；②异常分娩史，包括：母有妊高征，先兆子痫、子痫，羊膜早破，羊水胎粪污染，胎盘早剥，前置胎盘，各种难产，手术产如高位产钳、胎头吸引、臀位抽出、分娩过程中使用镇静和止痛药物史等.③出生时异常：如Apgar评分＜7分，脐带绕颈，早产儿，小于胎龄儿，巨大儿，各种先天性严重畸形和疾病新生儿病房分级LevelⅠnursery（Ⅰ级新生儿病房）普通婴儿室LevelⅡnursery（Ⅱ级新生儿病房）普通新生儿病房LevelⅢnursery（Ⅲ级新生儿病房）新生儿重症监护室（neonatalintensivecareunit，NICU）正常足月儿和早产儿的特点与护理正常足月儿和早产儿正常足月儿：指胎龄≥37周至＜42周，出生体重≥2500g和＜4000g，身长在47cm以上（平均50cm），无畸形或疾病的活产婴儿早产儿又称未成熟儿，指胎龄≥28周至＜37周，体重低于2500g，身长不足47cm的活产婴儿早产儿发病率及早产原因早产儿发生率：5%—10%（我国）早产儿死亡率：12.7%—20.8%（我国）胎龄愈小，体重愈轻，死亡率愈高引起早产的原因:母孕期感染、吸烟、酗酒、吸毒、外伤、生殖器畸形、过度劳累、多胎等种族和遗传足月儿与早产儿外观特点早产儿足月儿皮肤头部耳壳指、趾甲跖纹乳腺外生殖器男婴女婴绛红、水肿和撬毛多头更大（占全身比例1/3）头发细而乱软，缺乏软骨、耳舟不清楚未达指、趾端足底纹理少无结节或结节＜4mm睾丸未降或未全降大阴唇不能遮盖小阴唇红润、皮下脂肪丰满、撬毛少头大（占全身比例1/4）头发分条清楚软骨发育好、耳舟成形、直挺达到或超过指、趾端足纹遍及整个足底结节＞4mm，平均7mm睾丸已降至阴囊大阴唇遮盖小阴唇新生儿外观正常足月儿和早产儿的生理特点呼吸系统（一）胎儿肺内充满液体，足月时约30～35mL/kg，出生时经产道挤压，1／3肺液由口、鼻排出，其余由肺间质内毛细血管和淋巴管吸收，如吸收延迟，则出现湿肺症状肺表面活性物质(surfactant)由Ⅱ型肺泡上皮产生，28周时出现于羊水内，但量少，直至35周时迅速增加，其作用为减少肺泡表面张力，有利于肺泡内保存气体，使肺泡不易萎陷。早产儿因肺表面活性物质少，易发生肺透明膜病胎儿娩出后在声、光、寒冷、触觉、痛觉等刺激下，开始第1次吸气，接着啼哭，肺泡张开呼吸系统（二）足月儿生后第l小时内呼吸率可达60～80次／分，有三凹征、周围青紫、呻吟和肺部罗音：1小时后呼吸率降至40次／分，除周围青紫可存在数小时外，余皆应消失早产儿因呼吸中枢相对不成熟，呼吸常不规则，甚至有呼吸暂停(呼吸停止在20秒钟以上，伴心率减慢＜100次／分，并出现青紫)气道和肺泡容易遭受气压伤和氧中毒，引起支气管肺发育不良循环系统（一）原始心管在胚胎4周时形成，并开始有搏动，8～12周心血管基本发育完成出生后血液循环途径和动力学发生重大改变，胎盘—脐血循环终止，肺循环阻力下降，卵圆孔、动脉导管功能性关闭(见第7章)足月新生儿在睡眠时平均心率为120次／分，醒时可增至140～160次／分，且波动较大，范围为90～160次／分之间循环系统（二）早产儿安静时心率较快，平均为120～140次／分足月儿血压平均为9.3／6.7kPa(70／50MmHg)，早产儿较低持续胎儿血循环消化系统（一）出生两周内，下食管括约肌压力低，胃底发育差，呈水平位，幽门括约肌较发达，故新生儿易有溢奶，早产儿更多见新生儿肠管壁较薄、通透性高，有利于吸收母乳中的免疫球蛋白，但也使肠腔内毒素和消化不全产物容易进入血循环、引起中毒症状足月儿除胰淀粉酶不足外，其余消化酶均已可满足消化蛋白质和脂肪之用；早产儿则各种消化酶均不足，胆酸分泌较少，不能将脂肪乳化，故对脂肪的消化吸收较差，在缺氧缺血、喂养不当情况下，容易发生坏死性小肠结肠炎消化系统（二）新生儿生后24小时内排出胎便，呈墨绿色，由肠粘膜脱落上皮细胞、羊水及消化液等组成，3～4天内排完，早产儿由于胎粪形成较少和肠蠕动乏力，胎便排出常延迟。新生儿肝葡萄糖醛酸转移酶活力低，是新生儿生理性黄疽的主要原因；早产儿肝功能更不成熟，生理性黄疽程度亦较足月儿为重，且持续时间长早产儿肝内糖原贮存少、肝合成蛋白质亦不足，常易发生低血糖或低蛋白血症。泌尿系统（一）出生后，一般在24小时内排尿，一周内每日排尿可达20次婴儿出生时肾小球滤过率低，浓缩功能差，容易出现水肿或脱水症状新生儿对钠的耐受限度较狭窄，高钠饮食可使细胞外液容量增加，发生钠潴留和水肿；但早产儿则由于排钠分数高，肾小管对醛固酮反应低下，如不注意补钠，即易产生低钠血症泌尿系统（二）新生儿肾脏虽能有效维持酸碱平衡，有一定酸化尿的能力，但其碳酸氢盐的肾阈值低，肾脏处理酸负荷能力不足，故易发生代谢性酸中毒。早产儿血中碳酸氢盐浓度极低，阴离子间隙较高，肾小管排酸能力有一定限制，在用普通牛奶人工喂养时，由于其蛋白质含量和酪蛋白比例均高，使内源性氢离子产生增加、超过肾小管排泄的能力，常会发生晚期代谢性酸中毒(1atemetabolicacidosis)；新生儿肾小管糖回吸收能力低下，早产儿尤甚，当输注葡萄糖速率过高时常有尿糖出现血液系统（一）新生儿出生时脐血平均血红蛋白值为170g／L(140～200g／L)，生后数小时由于不显性失水及排出小便等，血红蛋白值上升，约于第1周末恢复至脐血水平，以后逐渐下降，早产儿下降幅度大而迅速血红蛋白中胎儿血红蛋白(HbF)约占70％，成人血红蛋白(HbA)占30％。网织红细胞分数在生后3天内为0.04～0.06，4～7天后下降至0.005～0.015。血液系统（二）出生时足月新生儿白细胞计数为15×109～20×109／L，3～10天降为10×109～12×109／L；早产儿较低为6×109～8×l09／L白细胞分类计数中，初生新生儿以中性粒细胞为主，4～7天中性粒细胞和淋巴细胞相等，7天以后以淋巴细胞为主大多数早产儿在第3周末出现嗜酸性粒细胞增多，持续2周左右。血小板计数均在150×109～250×109／L足月儿血容量平均为85ml/kg(50～l00ml/kg)，早产儿血容量范围在89～105ml/kg之间血液系统（三）生理性贫血VitK缺乏神经系统（一）新生儿脑相对较大，约重300～400g，占体重10％～20％(成人仅2％)。出生后头围生长速率每月为1.1cm，至生后40周左右逐渐减缓脊髓末端约在第三、四腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第四，五腰椎间隙进针神经系统（二）足月儿出生时已具备一些原始反射觅食反射(rootingreflex)吸吮反射(suckingreflex)握持反射(graspreflex)拥抱反射(mororeflex)新生儿有神经系统疾病时原始反射可能消失正常情况下，生后数月原始反射亦自然消失早产儿神经系统成熟与胎龄有密切关系，胎龄愈小，以上原始反射愈难引出或反射不完整神经系统（三）在新生儿期，年长儿的一些病理性神经反射如Kernig征、Babinski征和Chvostek征均可呈阳性反应腹壁反射、提睾反射则不稳定，偶可出现陈发性踝阵挛。

早产儿视网膜发育不良，生后吸入高浓度氧气或用氧时间过长，受光照射和缺乏必需脂肪酸等均可影响其视网膜组织、干扰视网膜血管发育而产生视网膜病变，严重者可致失明。神经反射体温调节（一）新生儿体温调节功能差，皮下脂肪薄，体表面积相对较大，容易散热，早产儿尤甚；产热依靠棕色脂肪(brownfat)，其分布多在中心大动脉、肾动脉周围、肩胛间区，颈和腋窝等部位。早产儿棕色脂肪少，如保暖不当即易发生低体温，有时甚至体温不升新生儿体温高于母体0.5℃，娩出后环境温度较宫内低，产房温度为20～25℃时，新生儿体核(核心)温度每分钟下降约0.1℃；暴露在寒冷环境中的婴儿可产生代谢性酸中毒，低氧血症，低血糖症和寒冷损伤综合征等。如环境温度适中，体温可逐渐回升。体温调节（二）中性温度又称适中温度，是指一种适宜的环境温度(如暖箱)，能保持新生儿正常体温，使机体耗氧量最少、新陈代谢率最低、蒸发散热量亦少。中性温度与体重和出生日龄有密切关系(见下页表)相对湿度应保持在50％～60％室温过高时，早产儿因汗腺发育差，体温易升高；足月儿虽能通过皮肤蒸发、出汗散热，但如水分供给不足时即可发生“脱水热”不同出生体重早产儿的中性温度出生体重（kg）暖箱温度（中性温度）35℃34℃33℃32℃1.0初生10天内→10天以后→3周以内→5周以后1.5——初生10天内→10天以后→4周以后2.0——初生2天内→2天以后→3周以后≥2.5————初生2天内→2天以后能量和体液代谢（一）新生儿热卡需要量取决于维持基础代谢和生长的能量消耗，在适中环境温度下，基础热卡消耗为209kJ/kg(50kcaL/kg)，加上活动、食物特殊动力作用、大便丢失和生长需要等，每日共需热卡量约为418～502kJ/kg(100～120kcaL/kg)早产儿由于吸吮力较弱，食物耐受力差，常在生后1周内不能达到上述需要量能量和体液代谢（二）初生婴儿液体需要量与其体重和日龄有关（见下页表）足月儿每日钠需要量约l～2mmoL/kg,＜32周早产儿约3～4mmol/kg新生儿生后10天内血钾水平较高，一般不需补充，以后日需要量约1～2mmol/kg早产儿皮质醇和降钙素分泌较高，且终末器官对甲状旁腺素反应低下，常有低钙血症。新生儿和早产儿水需要量（ml/kg·d）出生时体重＜1000g1001～1500g1501～2500g＞2500/g出生后第1天70～10070～10060～8060～80第2天60～10080～12080～11080～110第3～7天80～120100～120100～120100～120第2、3、4周70～150120～150110～150110～120免疫系统（一）新生儿的特异性和非特异性免疫功能均不够成熟皮肤粘膜薄嫩，易被擦伤脐部为开放伤口，细菌容易繁殖并进入血液血清补体含量低，缺乏趋化因子，故白细胞吞噬作用差免疫系统（二）T细胞对特异性外来抗原应答差免疫球蛋白1gG虽可能通过胎盘，但与胎龄增长有关，故早产儿体内含量低；IgA，IgM不能通过胎盘，特别是分泌型IgA缺乏，使新生儿容易患感染性疾病，尤其是呼吸道和消化道感染。常见的几种特殊生理状态（一）生理性体重下降生理性黄疸：参阅本章第三节上皮珠和“马牙”：在新生儿上腭中线部位有散在黄白色、米粒大小颗粒隆起，系上皮细胞堆积，称上皮珠；有时在牙龈边缘亦可见黄白色米粒大小颗粒或斑块，俗称马牙，系上皮细胞堆积或粘液腺分泌物积留所致。均属正常，于生后数周或数月可自行消失，不宜挑刮，以免发生感染。常见的几种特殊生理状态（二）乳腺肿大：男、女足月新生儿均可发生，生后3～5天出现，如蚕豆到鸽蛋大小，是因为母亲的孕酮和催乳素经胎盘至胎儿，出生后母体雌激素影响中断所致，多于2～3周后消退，不需处理，如强烈挤压，可致继发感染。假月经：部分女婴在生后5～7天可见阴道流出少量血液，持续1～3天自止，此系母亲雌激素在孕期进入胎儿体内，生后突然中断所致，一般不必处理。如同时有新生儿出血症、阴道出血量多时，则按新生儿出血症处理常见护理诊断不能维持自主呼吸有窒息的危险有体温改变的危险营养失调有感染的危险护理措施（一）保持呼吸道通畅，维持有效呼吸娩出后，清理呼吸道缺氧或呼吸暂停，给予吸氧维持体温稳定在中性温度下监测体温变化，及时调整中性温度护理措施（二）合理喂养尽早喂养，以防低血糖出生后补充维生素Ｋ补液管理纠正酸中毒呼吸性酸中毒：增加换气或机械通气代谢性酸中毒：补碳酸氢钠护理措施（三）密切观察病情预防感染健康教育Neonatalasphyxia

（新生儿窒息）Perinatalasphyxia（围生期窒息）Fetalorneonatal

hypoxiaPaO2↓PaCO2↑

Etiology（病因）Factorswithcomplicationsofpregnancy（孕母因素）Factorswithcomplicationsoflabouranddelivery（分娩因素）Fetalorneonatalfactors（胎儿或新生儿因素）Pathophysiology（病理生理）窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻窒息时各器官缺血缺氧改变，血液重新分布呼吸改变原发性呼吸暂停（Primaryapnea）继发性呼吸暂停（Pecondaryapnea）血液生化和代谢改变PaO2↓、PH↓及混合性酸中毒糖代谢紊乱高胆红素血症稀释性低钠血症、低钙血症Clinicalmanifestations（临床表现）Ⅰ．Clinical

manifestationsoffetalhypoxic（胎儿缺氧表现）Cadiotocogram,CTG（胎心监护仪）：早期有胎动增加，胎心率增快，≥160次／分；晚期胎动减少甚至消失，胎心率变慢或不规则。羊水被胎粪污染呈黄绿或墨绿色。Clinicalmanifestations（临床表现）体征0分1分2分皮肤颜色（appearance）全身青紫或苍白身体红、四肢青紫全身红心率（pulse）无＜100次／分≥100次／分刺激反应（grimace）无反应有些动作如皱眉哭、喷嚏肌张力（activity）松弛四肢稍屈曲四肢能活动呼吸情况（respiration）无慢、不规则有力、哭声响亮Ⅱ．Apgar评分Clinicalmanifestations（临床表现）Apgar评分对窒息分度8—10分：正常4—7分：轻度窒息0—3分：重度窒息Apgar评分时间生后1分钟——作为窒息诊断和分度的依据生后5分钟生后10分钟判断复苏效果及预后Clinicalmanifestations（临床表现）Ⅲ．Maltiplesystemorganinjury（多系统脏器损害）

CentralnervoussystemRespiratorysystemCardiovascularsystemKidneyMetabolismGastrointestinalinjuryBlood常见护理诊断气体交换功能受损体温过低有感染的危险潜在并发症，颅内压增高家长恐惧Treatment（治疗）ABCDE复苏方案：A（airway）：尽量吸净呼吸道粘液B（breathing）：建立呼吸，增加通气C（circulation）：维持正常循环，保证足够心搏出量D（drug）：药物治疗E（evaluation）：评价复苏程序评估决定措施1、循环程序：2、窒息复苏评估的三大指标：①呼吸；②心率；③肤色复苏后的护理保暖保持呼吸道通畅：及时吸痰供给营养和液体预防感染加强监护Neonatalhypoxic-ischemicencephalopathy

（HIE）

（新生儿缺氧缺血性脑病）Summary

HIEiscausedbyperinatalasphyxia（围生期的窒息）

HIEisthemostcommoncauseofnonprogressiveneurologicdefectsinolderchildren.HIEisadiseaseprimarilyoftheterminfant一、脑血流改变1、脑血流重分布选择性易损区：动脉末梢区发育旺盛区2、脑血管的自主调节障碍pathogenesis（发病机制）二、脑能量代谢障碍

Na内流细胞水肿缺氧GSATP

离子泵

Ca内流神经元坏死酶膜磷脂分解NC完整性

低血糖

代酸

cap通透性血管源（组织源）水肿

脑水肿pathogenesis（发病机制）

三、再灌注损伤与EAA1、氧自由基黄嘌呤氧化酶缺氧ATP降解次黄嘌呤氧自由基

O22、兴奋性氨基酸（EAA）（1）Na、Ca内流细胞内钙超载（2）阻断线立体氧化磷酸化NC凋亡pathogenesis（发病机制）pathogenesis（发病机制）足月儿的易损区在：大脑皮层矢状旁区的脑组织早产儿的易损区在：脑室周围白质区Pathology（病理）病理

脑水肿选择性神经元死亡矢状旁区损伤脑室周围白质病变基底神经节丘脑损伤脑出血神经元死亡

（1）坏死（necrosis）（2）凋亡（apoptosis）ClinicalmanifestationsConsciousness（意识）Muscletone（肌张力）Primitivereflexes（原始反射）常见护理诊断缺氧脑功能受损惊厥吃奶差，或拒奶昏睡不醒家长知识缺乏后期治疗坚持继续治疗，加强功能训练，减少后遗症。定期随访、早期干预、康复治疗有下列情况的患儿必须特殊注意：重度窒息，复苏持续20分钟以上临床为重度，且异常症状、体征持续一周以上合并多脏器功能受累EEG为爆发抑制，或等电位影像学提示为基底核和丘脑，内囊后支受累，多灶脑软化生后一月内头围无明显增加无脑积水，但有明显脑室扩张定期随访、早期干预、康复治疗对HIE患儿尽早干预治疗，有利于康复健康教育Neonataljaundice（新生儿黄疸）概况新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是因胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚而引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象其原因复杂，有生理性和病理性之分部分病理性黄疸可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，故应加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗Thecharacteristicsofbilirubinmetabolisminneonate衰老红细胞网状内皮细胞吞噬铁珠蛋白血红素血红蛋白胆绿素血红素加氧酶胆红素血绿素还原酶胆绿素胆红素释放入血与白蛋白结合（运输）肝细胞摄取（Y、Z蛋白）在肝细胞光面内质网形成结合胆红素（UDPGT）Thecharacteristicsofbilirubinmetabolisminneonate肝内结合胆红素经胆管-胆总管结合胆红素排入肠道未结合胆红素ß-葡萄糖醛酸苷酶未结合胆红素在肠道内重吸收吸收入血循环肝脏肠肝循环未结合胆红素与结合胆红素的区别性质未结合胆红素结合胆红素凡登白反应溶解性形成地方前身见于尿中肠道重吸收对脑组织的毒性间接反应脂溶性网状内皮系统血红蛋白无有有直接反应水溶性肝脏未结合胆红素有无无新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多血氧分压变化，红细胞大量破坏新生儿红细胞寿命短新生儿肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体多联结的胆红素量少胎龄越小，白蛋白含量越低新生儿胆红素代谢特点肝功能不成熟肝内摄取胆红素的Y、Z蛋白含量低，肝细胞摄取胆红素能力差尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低，活性不足结合胆红素排入肠道的能力低下肠肝循环特点新生儿肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高NeonatalJaundiceThecharacteristicsofpathologicjaundiceoccurrencetoo

early

（过早）

degreetoo

severe（过重）progresstoo

rapid（过快）durationtoo

long

（过长）

againoccurrence（退而复现）aftersubsidisedcausesofpathologicjaundiceinneonatalperiod胆红素生成过多肝细胞摄取和（或）结合胆红素功能低下胆汁排泄障碍胆红素生成过多红细胞增多症血管外溶血同族免疫性溶血感染肠肝循环增加血红蛋白病红细胞膜异常肝细胞摄取和（或）结合胆红素功能低下缺氧：UDPGT抑制Crigler-Najjar综合征：UDPGT缺乏Gilbert综合征：先天性非溶血性未结合胆红素增高症（UDPGT活性低）Lucey-Driscoll综合征：孕激素抑制UDPGT活性药物其他胆汁排泄障碍新生儿肝炎先天性代谢缺陷病Dubin-johnson综合征：先天性非溶血性结合胆红素增高症胆管阻塞Etiology（病因）andpathogenesis（发病机制）ABO血型不合溶血病

最常见的母婴血型：母亲“O”型；婴儿“B”型。约40%~50%可以出现在第一胎（firstpregnancy）。如母血型为“AB”型或婴儿血型为“O”均不会发生溶血病。Etiology（病因）andpathogenesis（发病机制）Rh血型不合溶血病Rh溶血病中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病。很少发生在第一胎。Rh溶血病症状随胎次增多而加重。Treatment（治疗）治疗的主要目的预防由于严重贫血（severeaemia）及低氧血症（hypoxia）所致的胎儿或新生儿死亡。降低胆红素，防止严重的高间接胆红素血症所致的胆红素脑病。Thetherapyofmedication

（药物治疗）Providingalbumin（白蛋白）orplasma（血浆）Redressingacidosis（纠正酸中毒）Usinggammaglobulin（丙种球蛋白）Enzymeinducer（酶诱导剂）ofhepaticcells常见护理诊断黄疸潜在并发症家长知识缺乏护理措施密切观察病情变化光照疗法护理换血疗法护理健康教育pathologypathology其他实验室检查羊水或患儿气管吸引物中卵磷脂/鞘磷脂（L/S）1.5～2，可疑＜1.5，肺未成熟血气分析：PaO2↓PaCO2↑PH↓X-ray常见护理诊断低效性呼吸形态气体交换受损营养失调有感染的危险家长焦虑护理措施严密观察病情保暖维持有效呼吸供氧及辅助呼吸CPAP保证液体及热量第一天液量为：60-80ml/kg护理措施用药护理PS疗法纠正酸中毒关闭动脉导管多巴胺升压支持疗法预防感染健康教育新生儿颅内出血Intracranialhemorrhageofthenewborn新生儿颅内出血新生儿颅内出血(intracranialhemorrhageofthenewborn)是常见的一种脑损伤，系由产伤和缺氧引起，预后较差早产儿发病率较高【病因】与围产期缺氧及产伤密切相关一切在产前、产程中和产后可以引起胎儿或新生儿缺氧、缺血的因素都可导致颅内出血。早产儿多见，尤其是胎龄32周以下或体重低于1500g者【病因】因胎儿头过大、头盆不称、急产、臀位产、高位产钳和多次吸引器助产使胎儿头部受挤压，亦可造成产伤性颅内出血，足月儿多见。【病因】医源性因素快速输注高渗液体，机械通气不当等可致医源性颅内出血；早产儿因颅骨较软，在使用面罩加压给氧、头皮静脉穿刺或气管插管时常将头部固定于仰卧位，可因此压迫枕骨而致小脑出血；全身性因素母有原发性血小板减少性紫癜病史孕期使用抗惊厥药(苯妥因钠，苯巴比妥)、抗结核药(利福平)者新生儿肝功能不成熟、凝血因子不足，也是引起出血的一个原因。【发病机制】(一)产伤性颅内出血(二)缺氧缺血性颅内出血(三)医源性颅内出血【发病机制】（一）产伤性颅内出血分娩过程中胎头所受压力过大，局部压力不均或头颅在短时间内变形过速者均可导致大脑镰、小脑天幕撕裂而致硬脑膜下出血；脑表面静脉撕裂常伴蛛网膜下腔出血【发病机制】（二）缺氧缺血性颅内出血①缺氧和酸中毒直接损伤毛细血管内皮细胞，使其通透性增加或破裂出血。②缺氧和酸中毒损伤脑血管自主调节功能，形成压力被动性脑血流，当体循环压力升高时，脑血流量增加，导致毛细血管破裂，相反在血压下降时，脑血流量减少而致缺血性改变，缺血坏死区内可有出血灶。【发病机制】③≤32周早产儿在大脑侧脑室和第四脑室周围的室管膜下以及小脑软脑膜下的外颗粒层均留存有胚胎生发层基质，该组织是一个未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞，缺乏胶原组织支撑，小毛细管脆弱，当动脉压突然升高时即可导致毛细管破裂出血，室管膜下血液向内可穿破室管膜引起脑室内出血，脑室周围纤溶系统活跃，故向外可扩散到白质致脑实质出血，④脑室周围静脉系统呈u形，当缺氧或血压下降，血流改变方向时即易引起血液淤滞，毛细血管床压力增加而破裂⑤部分足月儿在室管膜下亦仍残留生发层基质，故也可能发生出血，而其脑室内出血则大多来自脉络丛。【发病机制】（三）医源性颅内出血过多搬动婴儿输注高渗液体或输液过快频繁吸引和气胸等血压急剧↑引致脑血流变化造成颅内出血【临床表现】颅内出血的症状和体征与出血部位及出血量有关，【临床表现】常见者包括：①意识改变：如激惹、过度兴奋、淡漠、嗜唾、昏迷等；②眼症状：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤等；③颅内压增高表现：脑性尖叫，前囱隆起，角弓反张，惊厥等；④呼吸改变：增快或缓慢，不规则或呼吸暂停等；⑤肌张力：早期增高，以后减低；⑥瞳孔：不对称，对光反应不良，固定和散大；⑦其他：无原因可解释的黄疸和贫血。【临床表现】（一）硬脑膜下出血多数为产伤所致的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂所造成的急性大量出血，在数分钟或几小时内神经系统症状恶化、呼吸停止死亡，亚急性者，在出生24小时后出现症状，以惊厥为主，有局灶性脑征，如偏瘫、眼斜向瘫痪侧等；亦有症状在新生儿期不明显，而在出生数月后产生慢性硬脑膜下积液，有惊厥发作、发育迟缓和贫血等。【临床表现】（二）原发性蛛网膜下腔出血出血起源于蛛网膜下腔内的桥静脉；典型症状是在生后第2天发作惊厥，发作间歇情况良好。大多数预后良好，个别病例可因粘连而出现脑积水后遗症。少量出血者无症状；大量出血者常于短期内死亡。【临床表现】（三）脑室周围-脑室内出血多见于早产儿。大部分在出生3天内发病。头颅CT图象可分为四级：I级，脑室管膜下出血；II级，脑室内出血，无脑室扩大；III级，脑室内出血伴脑室扩大；IV级，脑室内出血伴脑实质出血。最常见：Moro反射消失，肌张力低下，淡漠及呼吸暂停。小量I、II级出血可无症状，预后较好；III、IV级出血则神经系统症状进展快，在数分钟到数小时内意识状态从迟钝转为昏迷，瞳孔固定，对光反应消失，惊厥及去大脑强宣状态，血压下降，心动过缓，呼吸停止死亡；部分患儿在病程中有好转间隙，有的患儿病情不再加重，有的经过稳定期后，出现新的症状，存活者常留有脑积水和其他神经系统后遗症。【临床表现】（四）小脑出血多发生在胎龄<32周的早产儿，常合并肺透明膜病、肺出血，临床症状不典型，大多数有频繁呼吸暂停，心动过缓，最后因呼吸衰竭死亡。【诊断】病史和临床表现→诊断线索脑脊液检查：均匀血性、皱缩红细胞→诊断检查（—）不能排除本病病情危重时不宜进行此操作影像学检查有助确诊，CT扫描和B超可提示出血部位和范围，有助于判断预后。【治疗】（一）支持疗法见缺血缺氧性脑病节。（二）控制惊厥见缺血缺氧性脑病节。（三）降低颅内压对伴有颅内高压者可使用地塞米松每次0.5～1.0mg/kg，每日2次静脉滴注。如有瞳孔不等大、呼吸节律不整、叹息样呼吸或双吸气时可使用甘露醇，剂量根据病情决定，一般每次0.25～0.5g/kg，静脉推注。（四）止血药可选择使用维生素K1、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克络(安络血)和立止血等。【治疗】（五）脑代谢激活剂出血停止后，可给予胞二磷胆碱静脉滴注，0.1g/次，加入5％～10％葡萄糖液50m1，每日1次，10～14天为1疗程；脑活素2ml，稀释后静滴，每日1次，l0～14天为I疗程。恢复期可给脑复康每日0.28，连续服药3个月。（六）硬脑膜穿刺用于硬脑膜下出血患儿，每日1次，每次抽出量不超过15ml。（七）出血后脑积水可进行脑室穿刺引流，维持7天后撤除，如头围继续增大，可考虑脑积水分流术。【预后】新生儿颅内出血的预后不易确定，与其原因、出血量、部位、类型以及其他围生期因素有关。一般认为足月儿、急性缺氧、2分钟Apgar评分正常、蛛网膜下腔出血、室管膜下腔出血、小量脑室内出血及额叶小血肿等预后较好；早产儿或小于胎龄儿、慢性缺氧、2分钟Apgar评分过低、大量脑室出血伴脑室扩大、顶枕部脑实质出血或同时伴有顽固低血糖者预后差。存活者常留有癫痫、脑瘫、智力低下、视力或听力障碍、共济失调等后遗症。低出生体重儿颅内出血患者中10％～15％发生脑积水，颅内压增高症状可有可无．其中65％患儿可能停止发展或恢复。【预防】(一)加强孕妇保健工作，及时发现高危妊娠，预防早产，提高产科技术，减少难产所致产伤和窒息。母有原发性血小板减少性紫癫病史者，应给予糖皮质激素、静注免疫球蛋白等治疗。(二)预防医源性颅内出血.(三)预防脑血流动力学紊乱，防止突然和(或)持续的脑血流过高，如高碳酸血症，高血压、迅速扩容时等.(四)药物预防曾对苯巴比妥、消炎痛、止血敏、尼莫地平等不少药物进行过动物和临床试验，尚未得出肯定结论。新生儿败血症（NeonatalSepticemia）【概述】新生儿败血症(neonatalsepticemia)是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖、产生毒素，由此造成全身各系统的严重感染常见的病原菌以细菌和霉菌为主，但也可由病毒或少见的原虫引起。重点：新生儿细菌性败血症，其发病率与宿主易感性、社会经济状况、地区因素、围生期因素等有关。早产儿，胎膜早破24小时，母产时发热，羊水有腐败恶臭味的婴儿发病率高。

【病因和发病机制】（一）病原菌致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌等G（—）杆菌。近年来随着NICU的建立，由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用，以及极低出生体重儿存活率的提高等因素，使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭菌)和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。【病因和发病机制】70年代以后，B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎的主要病原茵，但在我国极少见，可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。【病因和发病机制】(二)感染途径

1．产前感染孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上形成粟粒状坏死病灶，破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。

2．产时感染母产道菌群是羊水感染的源头，特别是在孕后期，绒毛、羊膜萎缩，屏障作用差，细菌易于入侵。胎膜早破、产程延长时，阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带血标本，或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液。

3．产后感染婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员，均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源，细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。【病因和发病机制】(三)免疫功能低下

1．非特异性免疫①屏障功能差：皮肤角质层薄，粘膜柔嫩，易破损而失去保护作用；脐残端为开放伤口，有利细茵入侵；胃酸低，胆酸少，杀菌力弱；肠粘膜通透性大，细菌及毒素易通过此途径而入血循环。②经典和旁路途径的补体激活力差，血清中C1q,C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低，因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋白具有非特异性调理素作用，可清除细菌，提高免疫吞噬功能，但在新生儿，特别是早产儿血浆中含量低下。【病因和发病机制】③中性粒细胞储备量少，粘附性及趋化性明显低于成人，在各种调理素缺乏情况下，不能发挥正常的吞噬功能；网状内皮系统中巨噬细胞的量及功能减低；单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相似，但趋化作用减低④足月儿生成白介素6(IL-6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)等细胞因子的能力低下，早产儿更明显。【病因和发病机制】2．特异性免疫

①母体内1gG虽可通过胎盘，但因脐血中的含量与胎龄成正比，故胎龄愈小、IgG水平愈低②胎儿在20周时可制造一部分IgM，出生时1gM<0.28/L，大于此值时应考虑官内感染；缺乏时易得G(-)茵感染【病因和发病机制】③1gA不能通过胎盘，生后不能测出，分泌型1gA由消化道、呼吸道粘膜的浆细胞产生，具有局部免疫作用，能阻止细菌附着于粘膜表面，新生儿相对缺乏，细菌易侵入血液④新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似，但其免疫应答力弱，直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下【临床表现】

(一)新生儿败血症有两种类型早发型(生后7天内)：常有一个或数个围生因素如早产、低出生体重、胎膜早破、母分娩期发热等，致病菌大多来自母产道菌群，临床呈多器官暴发型表现，死亡率高，约15％～50％。晚发型(出生7天后)：母可能有产科合并症，但不如早发型者明显，细菌大多由人群(母、医护人员)和污染器械传播，以金葡菌及绿脓杆菌多见，死亡率约10％～20％。【临床表现】(二)新生儿败血症早期症状不典型一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿常体温不升。以下特殊表现常提示败血症的可能性：①黄疸：常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现；②皮肤表现：有时可见蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等；【临床表现】③休克表现：重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭，低血压，如出现硬皮症为不良预兆；④其他：胃肠道功能紊乱，有厌食、呕吐、腹泻、腹胀，重症可出现中毒性肠麻痹，呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停；⑤易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。【实验室检查】（一）非特异性检查1．白细胞计数和分类白细胞总数可高可低，＞20×109/L或<5×109/L者，中性粒细胞中杆核细胞>20%，或发现毒性颗粒2．血沉可用血细胞容量计进行微量血沉测定，>15mm/h有帮助诊断价值。3．急相蛋白包括C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、1-酸性糖蛋白(1-AG)，在急性感染时可增加；特别是CRP，炎症发生6～8小时后即升高，可达正常的100～1000倍，>15ug/ml提示感染。【实验室检查】（二）病原菌检查1．血培养不同部位抽取两份血标本送培养；或一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌及L型细菌培养2．脑脊液、尿培养脑脊液送常规、涂片及培养3．血浆棕黄层涂片此法耗时长，在中性粒细胞减少时不能进行。4．其他皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培养【实验室检查】（三）病原菌抗原检测对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、乳胶颗粒凝集试验用已知抗体可以检测体液中的相应抗原，常用于快速检出脑脊液、血、尿中GBS和大肠杆菌K1抗原（四）分子生物学检测细菌质粒DNA分析技术DNA探针聚合酶链反应(PCR)【诊断】根据病史中有高危因素和临床表现特点、实验室检查中白细胞总数和分类的改变以及CRP值增高等，应考虑本病的可能性确诊常有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。细菌质粒DNA分析和PCR技术【治疗原则】(一)抗生素治疗用药原则：早用药静脉、联合给药疗程足注意药物毒副作用【治疗原则】（二）处理严重并发症休克清除感染灶纠正酸中毒和低氧血症减轻脑水肿支持疗法免疫治疗常见护理诊断有体温改变的危险皮肤完整性受损营养失调潜在并发症：肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎护理措施维持体温稳定注意抗生素的使用清除局部感染灶防止交叉感染保证营养供给密切观察病情健康教育新生儿寒冷损伤

综合征NeonatalColdInjurySyndromesummary（概述）Neonatalcoldinjuryisadisorder,whichisduetocoldness（寒冷）,prematurebirth（早产）,infection（感染）andasphyxia（窒息）Theclinic