禽流行性感冒课件

禽流行性感冒

禽流行性感冒(AvianInfluenza，AI)是由禽流行性感冒病毒引起的急性高度接触性传染病，简称禽流感，又称真性鸡瘟（Fowlplague）、欧洲鸡瘟。本病传播迅速，常呈流行性或大流行性发生。可有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过等多种临诊表现。禽流感是所有禽病中最致命的，而且常常引起家禽几乎100％的损失。是严重危害畜牧业和人类健康的一种传染性疾病，世界动物卫生组织(OIE)和我国规定该病为A类烈性传染病。1878年在意大利的鸡群中首次发现禽流感，此后，在欧洲、亚洲、非洲、北美以及南美等多个国家都有过本病的发生。目前在世界上许多国家和地区都存在本病。1994年证实禽流感在我国鸡群中已有发生。禽流行性感冒是由病毒引起的急性高度接触性传染病，简称禽流感，又称真性鸡瘟、欧洲鸡瘟。本病传播迅速，常呈流行性或大流行性发生。可有急性败血症、呼吸道感染以至隐性经过等多种临诊表现。是严重危害畜牧业和人类健康的一种疾病，世界动物卫生组织(OIE)和我国规定该病为A类烈性传染病。病原禽流感的病原为禽流感病毒(AvianInfluenzavirus，AIV)，分类属于正粘病毒科（Orthomyxoviridae）。流感病毒分为A(甲)、B(乙)、C(丙)三型，A型流感病毒可引起人、动物和禽类发生流感，常以流行形式出现，引起世界性流感大流行，在动物中广泛存在，能引起动物大批死亡；B型流感病毒主要引起人发生流感；C型流感病毒主要引起人和猪发生流感。流感病毒呈多形性丝状或球状，直径80～120nm，核酸类型为单股负链RNA，其RNA链由8个节段构成。病毒粒子外有囊膜，囊膜上有呈辐射状排列的两种纤突，一是血凝素(HA)，另一是神经氨酸酶(NA)。是流感病毒主要的表面抗原。禽流感病毒不同亚型，其毒力有很大差异。根据OIE标准：病毒对鸡静脉接种致病指数(IVPI)在1.2以上定为高致病性，在0.5～1.2之间为低致病性，在0.5以下为无致病性。高致病性病毒可引起高致病性禽流感，高致病性病毒传播快，可引起高达100%的死亡。一般认为H5、H7亚型的一些毒株为高致病性病毒株。低致病性病毒引起低致病性禽流感，引起包括温和的呼吸道疾病、沉郁和产蛋禽类的产蛋下降问题。无致病性病毒感染后，不出现任何症状我国已分离的禽流感病毒株亚型有H9N2、H9N3、H5N1、H7N1、H7N3、H4N5和H14N5等，其ICPI为0.48～3.00，高、低、无致病性病毒株在我国均有存在。流感病毒很容易发生变异，流感病毒基因组由8个RNA片段分节段构成，不同的流感病毒混合感染时就会发生基因重组。当二个不同的病毒感染同一个细胞时，子代病毒可继承来自两个亲本病毒的RNA片段组成新的RNA片段组合。理论上可产生256(28)种遗传学不同的重组子病毒亚型。而且多种不同的抗原变异株或重组子病毒亚型可同时在禽类中循环存在，通过基因重组、交换和功能互补，使其致病力发生改变，从而导致新的高致病力流行毒株的出现。致病机理

病毒吸附在细胞表面含唾液酸的糖蛋白受体上，然后通过受体介导的细胞内吞作用，病毒进入细胞。这包括暴露于核内体内的低pH，导致HA的构象改变介导膜融合。这样，核衣壳便进入胞浆并移向胞核。流感病毒利用独特的机理转录。启动转录时，病毒的核酸内切酶从宿主细胞的mRNA上切下5′帽子结构，并以此作为病毒转录酶进行转录的引物。产生出6个单顺子的mRNA，并转译成HA、NA、NP和三种聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA进行拼接，每一个产生出两个mRNA，依不同阅读框架进行转译，产生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面内质网内糖基化，在高尔基体内修饰，然后转运到表面，植入细胞膜中，HA需要宿主细胞蛋白酶将其裂解成HA1和HA2，但两者仍以二硫键相连，这种裂解可生成传染性病毒，并以出芽方式从质膜排出细胞。病毒主要侵入呼吸道黏膜的上皮细胞，引起上皮细胞增生、坏死、黏膜局部充血、水肿和浅表溃疡等卡他性病变。4～5d后，基底细胞层病变可扩展到支气管、细支气管、肺泡和支气管周围组织，引起黏膜水肿、充血、淋巴细胞浸润，并伴有微血管栓塞、坏死、小动脉瘤形成和出血等，引发全身毒血症样反应。少数重症进行性肺炎除细支气管炎症变化外，可有肺泡壁充血水肿、纤维蛋白渗出，单核细胞浸润和透明膜形成，以及肺出血等，引起诸多并发症。

高致病性禽流感病毒毒力较强，引发的传染性变态反应（IV型变态反应）是导致进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合证（ARDS）和多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的根本原因。二、流行病学1.易感动物A型流感病毒可自然感染猪、马、禽类和人，貂、海豹、鲸等动物也可感染。禽流感病毒主要感染禽类，以鸡和火鸡最为易感，鸭、鹅、野鸡、鹌鹑、鸽、鹦鹉、喜鹊、鸵鸟、池鷺、游隼、蒼鷺、斑头雁、棕头鸥、鸬鹚、鱼鸥、天鹅、鹧鸪、迁徙水鸟、海鸟、宠物鸟等也可感染，已发现可携带禽流感病毒的鸟类达88种。此外，禽流感病毒还可引起人和其它动物(猪、豹、虎、猫和海洋哺乳动物)的感染发病。2.传染源病禽是主要的传染源，康复禽类和隐性感染者，在一定时间内也可带毒排毒。禽流感病毒可感染多种禽类。水禽(鸭、鹅)亦是禽流感病毒的重要宿主，外观健康的禽类，可携带病毒并排出体外，污染环境，引起禽流感的发生和流行。3.传播途径本病主要经口、结膜、呼吸道途径传播，可直接或间接接触传播，以空气飞沫传播为主。当病禽喷嚏、咳嗽时随呼吸道分泌物排出，易感动物吸入后即可感染。常见的传播因素有：感染禽类的排泄物、分泌物，污染的鸡蛋，污染的设备、蛋盘、运输工具、人员的衣服和鞋子，感染禽类的移动，接触感染的水禽、野鸟，接触污染物的蚊虫等。4.流行特点禽流感可由所有HA和NA不同组合的型引起，其中大多数对鸡的致病性低，只有H5和H7中的少数亚型在世界各地可引发高致病性的禽流感。本病常突然发生，传播迅速，呈流行性或大流行性发生。发病率高而死亡率低，但鸡受到强毒(高致病性)感染时，则病死率很高。本病多发生于天气骤变的晚秋、早春及寒冷的冬季。阴雨、潮湿、寒冷、运输、拥挤、营养不良和水鸟的迁徙等均可促进病的发生和流行。三、临床症状

潜伏期短人工感染为1～2天，自然感染通常为3～5天，最长21天。高致病性的禽流感，突然发病，体温迅速升高(达41.5℃以上)，食欲废绝，极度精神沉郁，呆立、闭目昏睡，冠与肉髯水肿、发绀，并常有淡色的皮肤坏死区。鼻有黏液性分泌物。呼吸困难，病鸡流泪、咳嗽、打喷嚏，口流黏液。头、颈常出现水肿。腿部皮下水肿、出血。腹泻，粪便呈黄白色或绿色。产蛋急骤下降或停止。病程往往很短（2～3天），常于症状出现后数小时内死亡。死前不久，体温常降到常温以下。病死率有时接近100％。低致病性的禽流感，体温升高，精神沉郁，采食量下降，呼吸困难，病鸡咳嗽、打喷嚏，头、颈常出现水肿，产蛋下降，出现软壳蛋和畸形蛋。病死率很低或不出现死亡。人类对禽流感的研究和防治工作已有100多年的历史。目前研究结果表明，禽流感病毒中缺乏人流感病毒的基因片段，除非禽流感病毒与人流感病毒发生基因重组，否则它很难侵犯人类，导致人与人间传播。人禽流感的发生，目前只可能是因接触的病禽而感染。人感染病毒的几率很小。

本病症状无特征，一般常见精神沉郁一般常见精神沉郁

四、病理变化

1.高致病性的禽流感表现为皮下、浆膜下、黏膜、肌肉及各内脏器官的广泛性出血，喉头、气管出血，心外膜出血，肌胃、腺胃黏膜面有出血、溃疡，胰腺出血、坏死，肝脏肿大、有灰黄色坏死点，肠道淋巴滤泡出血、坏死，盲肠扁桃体肿大、出血，肾脏肿大、有尿酸盐沉积，输卵管严重充血或出血，输卵管内有大量黄白色黏液，卵巢变形，卵泡充血、出血，常引起腹膜炎，某些病例的心包裹有浆液纤维素性渗出物。2.低致病性的禽流感主要表现为呼吸道及生殖道有较多的黏液或干酪样物，有时可见呼吸道消化道黏膜出血

严重纤维素性肝周炎、心包炎六、防制措施

1.平时的预防措施(1)无病地区，应加强检疫，禁止从发病地区输入可能成为病毒潜在来源的禽类及未经无害化处理的禽产品。(2)避免鸡群与野鸟、水禽、海鸟接触，建立鸡场应远离迁徙性水禽、海鸟的水源地。(3)无关人员不得进出养禽场，工作人员进出养禽场应消毒。(4)应用疫苗预防，使用与当地流行毒株毒型相同的疫苗进行免疫接种，因根据当地流行的毒株制成多价疫苗才能起到保护作用。如果病毒亚型相同，免疫效果良好。2.发病时的扑灭措施（1）加强禽类疫情监测:发生本病时，及时发现，上报疫情，封锁疫区，并通知邻近地区做好防疫工作。（2）消灭传染源:扑杀疫区内所有易感动物，焚烧或掩埋禽类尸体及污染物。（3）切断传播途经:彻底消毒污染的禽舍、环境和用具。禁止易感动物进出疫区，其他人员、车辆进出疫区要严格消毒。（4）紧急免疫接种:使用与当地流行毒株毒型相同的疫苗进行免疫接种，建立免疫带。（5）治疗:对于高致病性禽流感不采取治疗措施。对于普通禽流感可用解热镇痛等对症疗法，以减轻症状，促进恢复，使用抗生素或磺胺类药物以控制继发感染。抗病毒药物治疗：禽流感病毒对金刚烷胺(Amantadine)敏感，可用于本病的治疗与预防。用药可减轻病情，缩短病程。此外，病毒灵等抗病毒药物也有一定治疗效果。人的防护

1.相关工作人员（与禽类密切接触人员，如：饲养管理人员、禽类屠宰、加工