PICC拔管困难原因及对策教学文案课件

PICC拔管困难原因及对策PICC拔管困难原因及对策introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：⑴感染率低⑵无气胸⑶操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点。introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超PICC开端--1929年德国医生Forssmann在自己身上将一根长65cm的导管由肘部静脉插入右心房，

1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在临床广泛应用国内上世纪90年代开始应用，我院1998年应用，已有20000余例历史PICC开端--1929年德国医生Forssmann在历史PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难introductionPICC并发症：introduction临床资料（临床部分）

共收治拔管失败的患者7例，均为男性，年龄5-12y；均因患ALL置管化疗，未用抗凝剂，经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例，

5例拔管困难（失败），1例拔管时折断，1例静脉痉挛所有患者术前均经X线或彩超明确置管途径，有无血栓临床资料（临床部分）共收治拔管失败的患者7例，均为男性，手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床资料手术方法：临床资料例1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料例1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料例1.B.折断处贵要静脉临床资料例1.B.折断处贵要静脉临床资料例2.A.PICCinX-ray临床资料例2.A.PICCinX-ray临床资料例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处术前步骤1步骤3步骤2临床资料例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处术前步骤1步例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观：导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连临床资料结果：临床资料实验部分实验部分introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，致血管收缩；eNOS（NO），血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。内皮细胞功能血液和组织之间的物质交换屏障内皮细胞功能PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2.导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。PICC后病理生理：3.内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发﹑增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶;抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。3.内皮损伤后:TNF-α作用诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）结合，增加内皮细胞粘附分子表达诱导内皮细胞MCP-1表达。introductionTNF-α作用introductionMCP-1作用：

MCP-1，一种趋化因子（chemokines）；

MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introductionMCP-1作用：introductionintroductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，预防凝血块的形成和延伸；通过路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻断粘附分子的作用；introductionLMWH作用：方法：内皮细胞﹑单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验细胞迁移试验动物试验方法：炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平TNF-α和MCP-1结果炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-αMCP-1β-ac置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-α和MCP-1高水平表达结果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在体外内皮细胞LMWH抑制TNF-α诱导的MCP-1表达结果低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋单核细胞粘附数/well(x100)结果在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-11051015MCP在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞经内皮细胞迁移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋单核细胞经内皮细胞迁移数/孔结果在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-10501001502讨论讨论头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上静脉1.血管解剖：静脉走向，直径，瓣膜。讨论---原因

头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。讨论---原因2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层讨论---原因纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。讨论---原因纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释放促血栓形成化学物3.置管致机诫性内皮细胞损伤讨论---原因讨论---原因4.炎性反应和血栓导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧—炎性反应导管位置导管尖端位于上腔静脉时较少形成血栓，位于腋静脉、锁骨下静脉或无名静脉时易形成血栓导管直径3F以下导管不易形成血栓，随着导管直径的增加，血栓形成的几率明显升高讨论---原因4.炎性反应和血栓讨论---原因5.PICC后诱导TNF-α和MCP-1作用表达，加重炎性反应讨论---原因5.PICC后诱导TNF-α和MCP-1作用讨论---原血液一导管相互作用：血清蛋白粘附血小板粘附内源性凝血机制激活炎症反应血栓形成讨论---原因血液一导管相互作用：讨论---原因低分子肝素：炎性静脉壁高水平表达TNF-α和MCP-1抑制TNF-α和MCP-1表达；抑制单核细胞粘附和迁移抑制肿瘤生长。讨论---低分子肝素低分子肝素：讨论---低分子肝素导管拔管困难预防：浅静脉炎---无菌操作，防止药物渗漏；止痛，外用药；血栓形成---抗凝，溶栓；感染---无菌操作，外用药，理疗，抗生素。讨论导管拔管困难预防：讨论处理：局部热敷，稳定情绪，避免强力拔出，以免折断；外科手术治疗；介入治疗（血管捕获器，snarecatheter）处理：结论

PICC拔管困难很少见；纤维蛋白鞘形成，浅静脉炎和血栓形成是拔管困难形成的重要因素局部炎症反应可能与拔管困难有关，

TNF-α和MCP-1参与并加重炎症反应，

LMWH抑制炎症反应，PICC置管初期应用肝素或LMWH可能预防PICC拔管困难的产生拔管困难一旦保守处理无效，应手术治疗或介入治疗。结论THANKYOUTHANKYOU此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！

感谢您的支持，我们努力PICC拔管困难原因及对策PICC拔管困难原因及对策introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超声波下引导下穿刺（也能在X线下）进行与锁骨下静脉穿刺，颈内静脉穿刺或股静脉穿刺相比：⑴感染率低⑵无气胸⑶操作较深静脉穿刺简单安全，成功率高，创伤小，心理压力小，并发症少，不影响正常生活，容易接受等优点。introduction穿刺点在外周浅静脉，直观下置管，在超PICC开端--1929年德国医生Forssmann在自己身上将一根长65cm的导管由肘部静脉插入右心房，

1975年由Hoshal第一次描述(HoshalVL，

etal.Archsurg1975:110(5):644-646)80年代后期，PICC在临床广泛应用国内上世纪90年代开始应用，我院1998年应用，已有20000余例历史PICC开端--1929年德国医生Forssmann在历史PICC并发症：静脉炎导管内堵塞，血栓形成感染破裂或折断空气栓塞，拔管困难introductionPICC并发症：introduction临床资料（临床部分）

共收治拔管失败的患者7例，均为男性，年龄5-12y；均因患ALL置管化疗，未用抗凝剂，经头静脉置管2例，贵要静脉置管5例，

5例拔管困难（失败），1例拔管时折断，1例静脉痉挛所有患者术前均经X线或彩超明确置管途径，有无血栓临床资料（临床部分）共收治拔管失败的患者7例，均为男性，手术方法：采用小切口分段探查，向近端牵拉感知粘连部位；游离粘连的血管内壁和导管，完整拔除导管，结扎近远端；临床资料手术方法：临床资料例1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料例1.A.PICC贵要静脉处折断临床资料例1.B.折断处贵要静脉临床资料例1.B.折断处贵要静脉临床资料例2.A.PICCinX-ray临床资料例2.A.PICCinX-ray临床资料例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处术前步骤1步骤3步骤2临床资料例2.B.PICC于贵要静脉中段粘连处术前步骤1步例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段ACB临床资料DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料DFE例3.PICC粘连处位于贵要静脉中段临床资料例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料例4.PICC粘连处位于贵要静脉中上段粘连处临床资料结果：1例静脉痉挛，全麻后拔出；6例手术完整拔出；术后无感染，无出血，无血栓形成等肉眼观：导管表面灰白色薄层，紧密包饶管，并与血管内膜粘连临床资料结果：临床资料实验部分实验部分introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮的一种细胞，大多成梭形，核比较突出，排列和血流的方向一致。introduction内皮细胞是组成血管腔腔面单层扁平上皮血液和组织之间的物质交换屏障合成和分泌多种的生物活性物质维持正常的心血管功能：血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，致血管收缩；eNOS（NO），血管舒张内皮细胞脱落及生长快慢，与血流度、毛细血管通透性、心血管疾病以及癌细胞生长关系密切。内皮细胞功能血液和组织之间的物质交换屏障内皮细胞功能PICC后病理生理：内皮细胞损伤（机械性损伤）2.导管和内皮细胞（在小静脉腔内）密切接触，局部缺氧。PICC后病理生理：3.内皮损伤后:内皮层通透性增加，白细胞黏附于内皮细胞表面，触发﹑增强血栓形成；炎性细胞产生组织因子、白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)促使纤维蛋白原沉积,抑制纤溶;抑制血栓调节素表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。3.内皮损伤后:TNF-α作用诱导内皮粘附分子（selectins，PCAM-1，ICAM-1）与血小板，白细胞上的配体（Leukocytefunction-associatedantigen-1和Verylateactivatedantigen-4）结合，增加内皮细胞粘附分子表达诱导内皮细胞MCP-1表达。introductionTNF-α作用introductionMCP-1作用：

MCP-1，一种趋化因子（chemokines）；

MCP-1诱导单核细胞和T淋巴细胞血管内粘附和向内皮细胞趋化移动。introductionMCP-1作用：introductionintroductionLMWH作用：激活抗凝血酶III，使凝血酶和因子Ⅹa失活，预防凝血块的形成和延伸；通过路易斯寡糖抗原（SialyLewisantigen）阻断粘附分子的作用；introductionLMWH作用：方法：内皮细胞﹑单核细胞培养免疫印迹细胞粘附试验细胞迁移试验动物试验方法：炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin与正常静脉壁相比，炎性静脉壁表达高水平TNF-α和MCP-1结果炎症血管正常血管炎症血管正常血管TNF-αMCP-1β-ac置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP-1β-actinβ-actin在体内LMWH抑制炎性静脉壁TNF-α和MCP-1高水平表达结果置管+低分子肝素未置管+低分子肝素置管未置管TNF-αMCP低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋＋在体外内皮细胞LMWH抑制TNF-α诱导的MCP-1表达结果低分子肝素TNF-αMCP-1β-actin＋－－－＋－＋在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞粘附（到内皮细胞）1051015MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋单核细胞粘附数/well(x100)结果在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-11051015MCP在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-1诱导的单核细胞经内皮细胞迁移050100150200250300MCP-1LMWHTNF-α＋－－－－－－－＋＋＋－－－－＋＋＋单核细胞经内皮细胞迁移数/孔结果在体外LMWH抑制TNF-α和MCP-10501001502讨论讨论头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上静脉1.血管解剖：静脉走向，直径，瓣膜。讨论---原因

头静脉贵要静脉肘正中静脉头静脉贵要静脉肱静脉锁骨下静脉肩胛上2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层(纤维蛋白鞘），约100nm厚，主要有纤维蛋白原，伽玛球蛋白，白蛋白，脂蛋白和凝血因子。讨论---原因2.置管后导管表面迅速形成一个蛋白层讨论---原因纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释放促血栓形成化学物质；伽玛球蛋白促进白细胞粘附使之释放凝血物质，炎症因子和纤维蛋白降解因子；白蛋白通过降低血小板和白细胞粘附对抗上述反应；凝血因子Ⅺ，Ⅻ，激肽释放酶源和激肽源等参与并加重上述反应。讨论---原因纤维蛋白原强烈吸引血小板聚集使之释放促血栓形成化学物3.置管致机诫性内皮细胞损伤讨论---原因讨论---原因4.炎性反应和血栓导管和内皮细