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心梗病人为什么要服用心梗一包药?(替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片)与心梗一包药心梗病人为什么要服用心梗一包药?(替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐1急性心梗病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死.急性心梗病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些2急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强,产生大量乳酸,形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面,产生的远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌代谢的需要。不仅是心肌收缩的能源,而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能,在血液动力学上,表现心排血量降低,左心室充盈压升高,临床表现为心力衰竭和心源性休克。心肌严重缺血时,膜电位明显降低,促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在,易引起折返性室性心动过速。急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强3血栓形成血栓形成4粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄5和颗粒

:,极低密度脂蛋白,由肝脏合成,其中甘油三酯含量约55%,胆固醇含量为29%。

;,由转化而来,内含胆固醇40%,是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。目前认为是致动脉粥样硬化的基本因素。粥样斑块里面就是含有泡沫细胞(吞噬了的单核等细胞)和颗粒

:,极低密度脂蛋白,由肝脏合成,其中甘油三6泡沫细胞泡沫细胞7PCI与心梗一包药课件8瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的还原酶抑制剂。还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶,甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培养试验结果显示,瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高,并具有选择性,肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内、体外试验结果显示,瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝受体数量,由此增强对的摄取和分解代谢,并抑制肝脏合成,从而减少和颗粒的总数量。瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的还原酶抑制剂。还原92015急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善患者预后的关键。1.缩短自发病至的时间缩短自至开通梗死相关动脉的时间抗血小板药物的应用

2015急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地10冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状,挽救心肌梗死患者的生命,并改善其心功能及生活质量,延长其寿命,这已经是不争的事实!冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状,挽救心肌梗11但是……支架对于人体来说是异物,置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因!但是……支架对于人体来说是异物,置入人体血管内容易引起血小12术后临床事件

自1986年和将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现24h24h—30d30d—1y>1y急性事件亚急性事件发生率0.5%—18%极晚期事件再狭窄疾病进展急性支架内血栓亚急性支架内血栓晚期支架内血栓极晚期支架内血栓发生率0.6%发生率15.8%晚期事件再狭窄支架置入各个时间点均可发生支架内血栓术后临床事件

自1986年和将第一枚冠脉支架置入人13患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。过程中操作不当导致内皮损伤,启动凝血过程,导致局部血栓形成。释放的药物可抑制血管平滑肌的增生,降低内皮化速度,同时易诱发血栓的形成。患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物14患者的抗血小板治疗不容忽视。患者无论是术前还是术后,无论置入的是金属裸支架()还是药物支架()均需要规范的抗血小板治疗。

因此……因此……15抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷(波立维)替格瑞洛(倍林达)抗血小板药物阿司匹林16【阿司匹林】作用机制:通过对环氧酶()的作用直接抑制2(血栓烷A2)合成,抑制血小板黏附聚集活性。临床运用:急诊术前300嚼服。【阿司匹林】作用机制:通过对环氧酶()的作用直接抑制217替格瑞洛人类血小板包括三种不同的受体:P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配体门控离子通道,P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。其中P2Y1、P2Y12是作用的受体,也是受体阻滞剂作用靶点。替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12受体结合,迅速短时间抑制了血小板的聚集。术前180口服替格瑞洛人类血小板包括三种不同的受体:P2Y1、P2Y12、18

19根据早年的多项临床大规模研究显示,阿司匹林、氯吡格雷两者是患者的抗血小板治疗的基础药物(熟称“双抗”),两者作用机理不同使其联合应用具有协同作用。根据早年的多项临床大规模研究显示,阿司匹林、氯吡格雷两者是20所以要用阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,减少血栓形成瑞舒伐他汀抗血脂减少粥样斑块形成。所以要用阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,减少血栓形成21谢谢!谢谢!22心梗病人为什么要服用心梗一包药?(替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐他汀片)与心梗一包药心梗病人为什么要服用心梗一包药?(替格瑞洛、阿司匹林、瑞舒伐23急性心梗病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂,血中的血小板在破裂的斑块表面聚集,形成血块(血栓),突然阻塞冠状动脉管腔,导致心肌缺血坏死;另外,心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死.急性心梗病因患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上,由于某些24急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强,产生大量乳酸,形成局部心肌细胞酸中毒。另一方面,产生的远远少于正常有氧分解,能量的供应不能满足心肌代谢的需要。不仅是心肌收缩的能源,而且是推动钠泵和钙泵的动力。心肌缺血可影响心肌的收缩和舒张功能,在血液动力学上,表现心排血量降低,左心室充盈压升高,临床表现为心力衰竭和心源性休克。心肌严重缺血时,膜电位明显降低,促使出现慢反应动作电位。慢反应的自律活动,随膜电位减小而不断增高。心脏内的潜在起搏点可由于这种特殊自律活动而形成异位节律,常见为室性早搏。此外缺血区心肌细胞缺血性损害程度不一致,造成复极化的速度不均匀或有部分极化状态存在,易引起折返性室性心动过速。急性心肌梗死的病理生理心肌在缺血缺氧的情况下,酵解葡萄糖增强25血栓形成血栓形成26粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄粥样斑块的形成与破裂四十岁左右是急性心梗的开始发病年龄27和颗粒

:,极低密度脂蛋白,由肝脏合成,其中甘油三酯含量约55%,胆固醇含量为29%。

;,由转化而来,内含胆固醇40%,是血液中胆固醇含量最多的脂蛋白。目前认为是致动脉粥样硬化的基本因素。粥样斑块里面就是含有泡沫细胞(吞噬了的单核等细胞)和颗粒

:,极低密度脂蛋白,由肝脏合成,其中甘油三28泡沫细胞泡沫细胞29PCI与心梗一包药课件30瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的还原酶抑制剂。还原酶是3-羟-3-甲戊二酰辅酶A转变成甲羟戊酸过程中的限速酶,甲羟戊酸是胆固醇的前体。动物试验与细胞培养试验结果显示,瑞舒伐他汀被肝脏摄取率高,并具有选择性,肝脏是降低胆固醇的作用靶器官。体内、体外试验结果显示,瑞舒伐他汀能增加细胞表面的肝受体数量,由此增强对的摄取和分解代谢,并抑制肝脏合成,从而减少和颗粒的总数量。瑞舒伐他汀瑞舒伐他汀是一种选择性、竞争性的还原酶抑制剂。还原312015急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善患者预后的关键。1.缩短自发病至的时间缩短自至开通梗死相关动脉的时间抗血小板药物的应用

2015急性段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南早期、快速和完全地32冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状,挽救心肌梗死患者的生命,并改善其心功能及生活质量,延长其寿命,这已经是不争的事实!冠状动脉介入术的运用能有效缓解心绞痛患者的症状,挽救心肌梗33但是……支架对于人体来说是异物,置入人体血管内容易引起血小板聚集而导致血栓形成。这也是冠脉内支架置入术失败的常见原因!但是……支架对于人体来说是异物,置入人体血管内容易引起血小34术后临床事件

自1986年和将第一枚冠脉支架置入人体开始研究发现24h24h—30d30d—1y>1y急性事件亚急性事件发生率0.5%—18%极晚期事件再狭窄疾病进展急性支架内血栓亚急性支架内血栓晚期支架内血栓极晚期支架内血栓发生率0.6%发生率15.8%晚期事件再狭窄支架置入各个时间点均可发生支架内血栓术后临床事件

自1986年和将第一枚冠脉支架置入人35患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物患者合并有糖尿病、高脂血症、吸烟等容易形成血栓的高危因素。过程中操作不当导致内皮损伤,启动凝血过程,导致局部血栓形成。释放的药物可抑制血管平滑肌的增生,降低内皮化速度,同时易诱发血栓的形成。患者血栓形成的高危因素过早停用抗血小板药物36患者的抗血小板治疗不容忽视。患者无论是术前还是术后,无论置入的是金属裸支架()还是药物支架()均需要规范的抗血小板治疗。

因此……因此……37抗血小板药物阿司匹林氯吡格雷(波立维)替格瑞洛(倍林达)抗血小板药物阿司匹林38【阿司匹林】作用机制:通过对环氧酶()的作用直接抑制2(血栓烷A2)合成,抑制血小板黏附聚集活性。临床运用:急诊术前300嚼服。【阿司匹林】作用机制:通过对环氧酶()的作用直接抑制239替格瑞洛人类血小板包括三种不同的受体:P2Y1、P2Y12、P2X1。P2X1是配体门控离子通道,P2Y1、2Y12是与不同的两种G蛋白藕连的受体。其中P2Y1、P2Y12是作用的受体,也是受体阻滞剂作用靶点。替格瑞洛能可逆性地与血小板P2Y12受体结合,迅速短时间抑制了血小板的聚集。术前180

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