2022年医学专题-第十二章-急性中毒患者的急救(1-4节)

第十四章急性中毒患者(huànzhě)的急救第一页，共七十页。2大纲概述123镇静催眠药中毒

4急性(jíxìng)一氧化碳中毒有机磷杀虫药中毒(zhòngdú)*第二页，共七十页。3第一节概述(ɡàishù)急性中毒（acutepoisoning）：是指大量毒物短时间内经皮肤、黏膜(niánmó)、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生功能障碍。*第三页，共七十页。4

某种物质进入人体后达到一定量，损害组织和器官的生理功能，破坏组织结构而引起一系列临床症状和体征，称中毒。引起中毒的物质，称为毒物(dúwù)。长时间接触小量毒物可引起慢性中毒（chronicpoisoning）。介于急慢性中毒之间的称亚急性中毒。*第四页，共七十页。根据(gēnjù)来源和用途不同

食物中毒药物中毒毒气中毒虫兽伤中毒急性中毒*5第五页，共七十页。※急性中毒(zhòngdú)的救治原则是

立即终止(zhōngzhǐ)接触毒物清除未吸收的毒物促进已吸收毒物的排出应用特殊解毒药物对症治疗*6第六页，共七十页。第二节有机磷杀虫药中毒(zhòngdú)学习重点：有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点(nádiǎn)有机磷杀虫药中毒的用药护理*7第七页，共七十页。8Diagram实验室和辅助检查临床表现发病机制病史病情(bìngqíng)分度一、病情(bìngqíng)评估*8第八页，共七十页。（一）病史

患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味。发病时间与农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。一旦中毒(zhòngdú)症状出现后，病情迅速发展。*9第九页，共七十页。（二）中毒(zhòngdú)机制

主要是抑制体内胆碱酯酶的活性胆碱能释放乙酰胆碱胆碱酯酶水解乙酸胆碱失去活性积聚、引起胆碱能神经先兴奋后抑制，昏迷而死亡有机磷杀虫药结合磷酰化胆碱酯酶形成(xíngchéng)*10第十页，共七十页。有机磷农药(nóngyào)中毒的途径皮肤(pífū)消化道呼吸道*11第十一页，共七十页。（三）临床表现根据乙酰胆碱作用受体的不同，分为：1．毒蕈碱样症状（M样症状）出现较早，主要因副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用，表现为：(1)外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。(2)内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐(ǒutù)、腹痛、腹泻、大小便失禁。严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。可用阿托品对抗。*12第十二页，共七十页。2．烟碱样症状（N样症状）

乙酰胆碱蓄积于神经-肌肉接头处，引起骨骼肌神经终极产生(chǎnshēng)先兴奋后抑制的效应。这种效应与烟碱所引起的症状相似，称烟碱样作用。表现为面部、眼睑、舌、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。*13第十三页，共七十页。3．中枢神经系统症状

乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头痛、头晕、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、昏迷(hūnmí)，呼吸中枢抑制致呼吸停止。*14第十四页，共七十页。4.其他特殊表现（1）中间综合征（intermediatesyndrome,简称IMS）

一般发生在急性症状缓解后1～4天，个别于7天后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难甚者突然死亡，症状可持续4～18天后恢复。IMS可能是胆碱酯酶受到长期抑制(yìzhì)，神经-肌肉突触后膜的功能受损所致。*15第十五页，共七十页。（2）迟发性多发神经病

急性中毒症状消失后4～45天，可发生(fāshēng)迟发性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩，严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经靶酯酶（NTE）失活进而老化所致。*16第十六页，共七十页。（3）迟发性猝死

急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后3～15日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用(zuòyòng)，心电图表现Q-T延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。猝死(cùsǐ)*17第十七页，共七十页。(4)“反跳”现象

部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又急剧恶化，重新出现急性中毒症状，死亡率达50%以上。目前认为可能与解毒药减量过快或停药过早(ɡuòzǎo)；毒物继续吸收；大量输液及体内脏器功能严重损害有关。*18第十八页，共七十页。19（四）实验室和辅助(fǔzhù)检查CHE—测定正常人的血胆碱酯酶活力值为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，CHE降至正常人均值70%以下即有意义。尿中有机磷农药分解产物测定

其他检查

胸片、心电图、肌电图、血气分析等。可反映毒物(dúwù)吸收程度，有助于诊断。美曲磷脂中毒时尿中出现三氯乙醇，对硫磷中毒出现对硝基酚。*19第十九页，共七十页。20（五）病情(bìngqíng)分度11．轻度中毒

M样症状为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的50%～70%。22．中度中毒M和N样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%～50%。33．重度中毒典型的M和N样症状及中枢神经系统症状，有呼吸衰竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。*第二十页，共七十页。21二、救治(jiùzhì)与护理（一）现场救护立即脱离中毒现场，脱去污染衣物。救治与护理（二）院内救护*第二十一页，共七十页。（二）院内救治(jiùzhì)1.迅速清除毒物

及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。（1）皮肤吸收中毒者用大量清水(qīnɡshuǐ)或肥皂水（敌百虫禁用）彻底冲洗污染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少10分钟，然后滴入1%阿托品。*22第二十二页，共七十页。（二）院内救治(jiùzhì)（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(róngyè)（美曲磷脂忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃,直至洗清为止。然后口服或注入50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。*23第二十三页，共七十页。2．特殊解毒药物的应用

早期、足量、联合反复给予抗胆碱药和胆碱酯酶复活药。（1）阿托品（atropine）抗胆碱药

“阿托品化”表现为：

①瞳孔较前扩大，②颜面潮红、口干、皮肤干燥，③意识(yìshí)清楚或模糊，④心率增快至100/min～120/min，⑤肺部湿啰音消失。*24第二十四页，共七十页。阿托品中毒：①瞳孔极度散大，②皮肤紫红或干燥，③神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，④心动过速甚至室颤等。

应遵医嘱停用阿托品，必要时给予补液促进排泄或毛果芸香碱解毒。对有心动过速及高热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用过程中应密切(mìqiè)观察患者的症状和瞳孔大小，并随时调整剂量。*25第二十五页，共七十页。（2）胆碱酯酶复活药：

肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，能对抗烟碱样症状，常用药物有氯解磷定（PAM-CI）和碘解磷定（PAM，解磷定）。此外还有双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）、甲磺磷定（P4S）等，但对已经形成的老化酶无效，故需早期(zǎoqī)、足量使用。对M样症状作用较差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药合用，可取得协同效果。*26第二十六页，共七十页。

3．对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克(xiūkè)、心脏骤停、急性脑水肿、中毒性心肌炎。治疗：①维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品。②脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素。*27第二十七页，共七十页。③心律失常及时应用抗心律失常药物，休克用升压药。④预防感染，适当选用抗生素。⑤为了(wèile)防止病情复发，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，并观察3～7天。⑥危重患者可采用输血疗法。*28第二十八页，共七十页。29（三）护理(hùlǐ)要点护理要点洗胃护理维持有效通气加强病情观察用药护理心理护理基础护理健康宣教*第二十九页，共七十页。1．用药护理

（1）阿托品用药的护理阿托品用药的注意事项包括：①早期、足量、快速阿托品化；②阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤，应充分吸氧，使血氧饱和度保持(bǎochí)在正常水平；*30第三十页，共七十页。③及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。⑤导致“阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近(jiējìn)。因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。*31第三十一页，共七十页。（2）胆碱酯酶复活药的用药护理①强调早期用药，一般中毒36～48h后用药疗效较差。②首剂足量，尽快达到有效血浓度(nóngdù)。足量的指标是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到50%～60%。③轻度中毒可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。*32第三十二页，共七十页。④未经稀释、注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，使用时应稀释后缓慢注射。⑤胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用，以免生成剧毒的氰化物。⑥碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静脉注射(jìnɡmàizhùshè)时不慎漏入皮下可引起剧痛，造成损害，故必须确保针头在血管内方可给药*33第三十三页，共七十页。2.洗胃护理（1）适应证：

除腐蚀性毒物中毒外所有服毒(fúdú)病人。一般在服毒(fúdú)后6小时内洗胃效果最好（2）禁忌证：

①腐蚀性毒物中毒者；②正在抽搐、大量呕血者；③原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。*34第三十四页，共七十页。（3）注意事项：

①不同种类农药选用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用1%～2%碳酸氢钠液洗胃；敌百虫则选1：5000的高锰酸钾液洗胃。在毒物不明确时选用清水洗胃，安全又方便。②洗胃要彻底，首次洗胃量以20000ml为宜，每次灌注量约500ml，反复灌洗(ɡuànxǐ)，直到洗出液澄清、无味为止。*35第三十五页，共七十页。③洗胃液的温度：应控制在．35℃左右。④严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。⑤电动洗胃机洗胃工作时应水平放置；掌握适当的抽吸和注人压力，以＜40kPa为宜；防止空洗、空吸；饱餐后服毒者可先催吐；对老人或儿童应特别注意观察，因其胃壁薄弱，且呕吐反射不敏感。⑥由于有机磷在体内存在(cúnzài)肝肠循环，被吸收的毒物可经胆道和胃黏膜再次被分泌到胃肠道，因此洗胃后应留置胃管2～3天，反复洗胃。*36第三十六页，共七十页。第三节急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒学习(xuéxí)重点：急性一氧化碳中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒的机制*37第三十七页，共七十页。一、病情(bìngqíng)评估急性一氧化碳中毒(acutecarbonmonoxidepoisoning)，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起(yǐnqǐ)死亡。CO即煤气，是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。*38第三十八页，共七十页。39Diagram家用煤气燃气热水器开空调在车内睡觉工业炼钢、炼焦、烧窑燃气热水器开空调车在车内睡觉急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒的病因家用(jiāyòng)煤气工业炼钢(liànɡānɡ)、炼焦、烧窑*第三十九页，共七十页。二、急性一氧化碳(yīyǎnghuàtàn)中毒（二）中毒(zhòngdú)机制CO+Hb=COHb高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制(yìzhì)细胞内呼吸造成内窒息＞O+Hb240倍解离度慢是O的1／3600CO使O解离曲线左移*40（一）病史第四十页，共七十页。

（三）临床表现急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况(qíngkuàng)有关，常分三度*41第四十一页，共七十页。轻度中毒

头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%～30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。

中度中毒除上述症状加重外，皮肤黏膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%～40%，治疗可恢复无并发症。重度中毒深昏迷，各种反射消失。呈去大脑皮质状态：大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症：脑水肿、高热、休克、呼吸衰竭、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度＞50%。*42第四十二页，共七十页。迟发性脑病(delayedencephalopathy)

约50%的重度中毒患者，在意识恢复后2个月内，临床出现下列表现之一者：（1）精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄、去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等；（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫。（5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩(wěisuō)、听神经损害及周围神经病变等。（四）并发症*43第四十三页，共七十页。44（五）实验室检查(jiǎnchá)1血液COHb测定

2脑电图检查

3头部CT检查8小时(xiǎoshí)内取血样测定COHb浓度，是诊断一氧化碳中毒的特异性指标，并有助于分级和估计预后。可见(kějiàn)弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。*第四十四页，共七十页。急性一氧化碳中毒的救治(jiùzhì)原则：迅速撤离现场尽快纠正缺氧预防迟发性脑病*45二、救治(jiùzhì)与监护第四十五页，共七十页。（如何对一氧化碳中毒(zhòngdú)的病人进行紧急救护？）

(1)现场急救

立即打开门窗通风，迅速将病人移至空气清新地方，解开领口，注意保暖。发生呼吸心跳骤停进行心肺脑复苏（CPR）。(2)迅速纠正缺氧吸高浓度氧，有条件应积极采用高压氧治疗(HBO)。(3)防治脑水肿,促进脑细胞代谢脱水、利尿、早期应用能量合剂(4)对症治疗

如呼衰、昏迷的处理（一）急救(jíjiù)原则

*46第四十六页，共七十页。（二）救护(jiùhù)要点1.病情观察意识、瞳孔变化，血压、脉搏、呼吸，血氧饱和度，脑水肿、呼衰、心衰2.氧疗随时清除口鼻腔及气道分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅，高浓度给氧，重症可采用高压氧治疗3.加强基础护理输液的速度和量、做好留置导尿的护理定时翻身(fānshēn)、不能进食可鼻饲*47第四十七页，共七十页。4.心理护理鼓励患者表达他们的感受，并提供有关(yǒuguān)疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，增强战胜疾病的信心5.健康教育要告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时的注意事项，提高防范意识*48第四十八页，共七十页。第四节镇静(zhènjìng)催眠药中毒学习(xuéxí)重点：镇静催眠药中毒的临床表现与救护原则学习难点镇静催眠药的中毒机制*49第四十九页，共七十页。50一、病情(bìngqíng)评估12341903年巴比妥类问世(wènshì)1950年前常用(chánɡyònɡ)镇静催眠药是巴比妥类1960年以后开始使用抗焦虑药苯二氮卓类药目前此类药物几乎取代大部分其他镇静催眠药*第五十页，共七十页。巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠。苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑。吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静。其他(qítā)：水和氯醛。镇静(zhènjìng)催眠药分为四类*51第五十一页，共七十页。

（一）病史

有应用镇静催眠药史，了解用药前情绪变化(biànhuà)、药名、剂量和用药时间、用药前后有无饮酒。*52第五十二页，共七十页。（二）中毒(zhòngdú)机制苯二氮卓类药中毒机制：

安定、佳静安定（阿普唑仑）、利眠宁、三唑仑

作用(zuòyòng)于脑干网状结构和大脑边缘系统，阻断刺激脑干网状结构引起的觉醒电波。但主要选择性作用(zuòyòng)于边缘系统，影响情绪和记忆。*53第五十三页，共七十页。巴比妥类药中毒机制：

鲁米那、速可眠主要作用于网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制(yìzhì)。而引起意识障碍。*54第五十四页，共七十页。吩噻嗪类药物中毒机制：

氯丙嗪、异丙嗪、奋乃静主要作用于网状结，以减轻紧张、幻觉妄想和病理(bìnglǐ)思维等精神症状。作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(α1和α2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。*55第五十五页，共七十页。（三）临床表现1．巴比妥类中毒(zhòngdú)

（1）轻度中毒：嗜睡但易唤醒，言语不清、感觉迟钝、有判断力和定向力障碍、各种反射存在，生命体征均正常。（2）中度中毒：浅昏迷、呼吸浅慢、血压正常、角膜反射、吞咽及腱反射存在。（3）重度中毒：深昏迷，早期四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性、全身弛缓、各种反射消失、呼吸浅慢、不规则或呈潮式呼吸，可发生肺水肿。脉搏细弱、血压下降，严重者可休克、尿少。可因呼吸衰竭、休克或长期昏迷并发肺部感染而死。*56第五十六页，共七十页。2．苯二氮卓类中毒

中枢神经系统抑制较轻，很少出现严重症状如出现长时间深昏迷和呼吸衰竭，应考虑同时服用(fúyònɡ)了其他镇静催眠药或酒者。*57第五十七页，共七十页。（四）实验室和辅助(fǔzhù)检查

1．血液、尿液、胃液(wèiyè)中药物浓度测定有助于明确病因

2．血液生化检查肝功能、肾功能等。

3．动脉血气分析了解呼吸抑制所导致的缺氧和酸中毒情况*58第五十八页，共七十页。镇静催眠药中毒救治(jiùzhì)原则包括维持和监测基本生命功能，清除毒物、使用特效解毒药物，防止并发症。（一）现场救治口服催吐法适用于清醒者，催吐前先饮水200～400ml，然后再行催吐。二、救治(jiùzhì)与监护*59第五十九页，共七十页。60

（二）院内救护(jiùhù)护理要点清除毒物特效解毒应用中枢兴奋剂防治并发症分别叙述(xùshù)院内救护*第六十页，共七十页。1.清除毒物

（1）洗胃：尽早用温开水或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，服药量大者超过6h仍需洗胃。（2）导泻：胃管内注入活性炭（50～100g+2倍的水）混悬液和硫酸钠250mg/kg导泻，每4小时1次，一般不用硫酸镁导泻。（3）利尿、碱化尿液：积极补液同时用5%碳酸氢钠溶液200ml静滴，使巴比妥盐酸离子化而不被吸收，并加用速尿20～40mg利尿剂，加速毒物排出。（4）血液(xuèyè)净化治疗：严重患者可进行血液净化治疗，对苯巴比妥有效，对苯二氮卓类无效。*61第六十一页，共七十页。2.特效解毒疗法

巴比妥类中毒无特效解毒药。氟马西尼（flumazenil,安易醒）是苯二氮卓类拮抗剂，通常0.2mg静脉缓注，可重复(chóngfù)注射，总量可达3～5mg。*62第六十二页，共七十页。3.应用中枢兴奋剂

重症患者可适量应用。贝美格（美解眠）50～150mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，可重复使用，直至呼吸、肌