溃疡病、慢性胃炎(教材)课件

消化性溃疡消化性溃疡（pepticulcerdisease）是指胃和十二指肠的慢性溃疡胃液的消化作用是溃疡形成的基本因素可发生在任何与酸性胃液接触的部位如：食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后接受胃内容物的肠袢具有异位胃粘膜的Meckel憩室发病率及年龄性别分布西方学者统计约有10%的人在其一生中某一时期曾患过PU国内尚无确切统计资料PU可发生于任何年龄婴幼儿多见胃溃疡，年长儿为球部溃疡男性多于女性常有家族史病因和发病机制1910年Schwartz提出“无酸，无溃疡”1983年发现Hp后认为Hp感染与PU的发病密切相关PU—天平学说

病因和发病机制

PU—天平学说攻击因子胃酸胃蛋白酶Hp胆汁酸和溶血卵磷脂NSAID其他有害物质防御因子PG粘膜血流粘液-重碳酸盐屏障表面上皮细胞膜紧密连接细胞细胞更新病因和发病机制胃酸由胃黏膜壁细胞分泌溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及对刺激物质的敏感性增高对胃酸分泌的正常反馈抑制机制有缺陷胃蛋白酶在pH<5时水解蛋白质，碱性时灭活溃疡患者胃液中胃蛋白酶及血清胃蛋白酶原水平高于正常人防御屏障黏液-黏膜屏障，防止食物机械摩擦，中和和阻止H+反渗前列腺素促进黏液和HCO3-，加强血循环和蛋白合成，抑制组织胺刺激胃液分泌屏障功能受损，黏膜缺血、坏死、溃疡形成攻击因子:幽门螺杆菌(Hp)

澳大利亚学者Marshall和Warren1983年首次分离成功，1989年正式命名Hp的发现是20世纪80和90年代医学上的重要进展,被列为胃肠病学20世纪十大成就之首位流行病学呈全球性分布我国属于Hp高感染地区,自然人群感染率达50%以上感染率随年龄增长而呈上升趋势传播方式人是唯一传染源感染呈现明显的家庭聚集现象密切接触口—口途径粪—口途径

非侵入性：血清学抗体检测（非现症感染依据，用于流行病学筛查）13C或14C尿素呼气试验聚合酶连反应（PCR）粪便抗原检测病因和发病机制遗传因素属常染色体显性遗传20~60%有家族史单卵双胎发生溃疡的一致性也较高O型血的人球部溃疡发病率较其他血型的人高其他创伤中枢神经系统病变暴饮暴食，辛辣佐料药物

临床表现腹痛上消化道出血其它症状：如反酸、烧心、腹胀、食欲减退、贫血、体重减轻新生儿

多继发于缺氧、窒息、败血症、呼吸窘迫综合症等常表现急性起病，呕血、黑便或穿孔婴幼儿常有进食后啼哭、呕吐、腹胀、腹痛上消化道出血学龄期

反复发作性脐周及上腹痛，烧灼感上消化道出血也有仅表现为贫血、OB阳性PU并发症出血幽门梗阻穿孔辅助检查：粪便隐血试验胃镜检查胃肠X线钡餐造影幽门螺杆菌检测鉴别诊断腹痛：肠痉挛、腹腔感染、结石等呕血：自然出血症、食管裂孔疝、食道静脉曲张、全身出血性疾病便血：肠套叠、憩室、过敏性紫癜、血液病女，14岁，间断上腹痛伴反酸3个月球前壁中央处可见溃疡，底被厚黄白苔，周边不齐，充血水肿明显，Hp（+）治疗治疗目的解除症状促进愈合预防复发防止并发症治疗原则抑酸抗感染粘膜保护治疗：出血时的积极监护和治疗

监测生命体征补充足够血容量，防止失血性休克局部及全身止血

一般治疗

饮食避免过度疲劳和紧张药物治疗：抗酸剂（氢氧化铝、碳酸钙）抑酸剂（H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂）黏膜保护剂（硫糖铝，思密达麦滋林）抗Hp治疗手术治疗胃炎

指由于物理因素、化学因素和有害因子作用于人体，引起胃粘膜炎症改变的一种疾病急性胃炎

应激性因素误服有毒物质、腐蚀剂对粘膜有损害的药物食物过敏微生物急性感染所致的胃粘膜急性炎症慢性胃炎的病因和

发病机制幽门螺杆菌胆汁反流长期服用刺激性食物和药物精神神经因素多种慢性病影响其他因素临床表现为一组症状：腹痛、呕吐、食欲不振腹胀、反酸、烧心、胸痛、嗳气乏力、体重不增、生长发育停滞贫血、消化道出血胃镜检查粘膜形态学表现：充血、水肿、粘液增多、红白相间、微小结节形成、糜烂、出血斑点胃炎悉尼系统分类：红斑渗出性平坦糜烂性隆起糜烂性萎缩性出血性反流性皱襞肥大性鉴别诊断肠蛔虫症肠痉挛植物神经性癫痫治疗调整饮食有效抗菌药物H2—RA或PPI粘膜保护剂胃肠动力剂对症治疗先天性肥厚性幽门狭窄上消化道不完全梗阻性疾病男女发病率5:1临床表现：呕吐，胃蠕动波右上腹肿块体重不增,营养不良脱水低氯性碱中毒诊断：典型病史，腹部B超，X线钡餐治疗：手术肠套叠婴幼儿期最常见的急腹症之一2岁以内发病占80%临床表现：阵发性肠绞痛，哭闹不