2022年医学专题-第十五节-呼吸衰竭_第1页
2022年医学专题-第十五节-呼吸衰竭_第2页
2022年医学专题-第十五节-呼吸衰竭_第3页
2022年医学专题-第十五节-呼吸衰竭_第4页
2022年医学专题-第十五节-呼吸衰竭_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第十五节

呼吸衰竭

(respiratoryfailure)

第一页,共二十八页。一、定义(dìngyì)呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重(yánzhòng)障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。

第二页,共二十八页。

诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸(hūxī)空气的条件下,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后,动脉血氧分压(PaO2)<60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)>50mmHg。

第三页,共二十八页。二、分类(fēnlèi)

(一)按动脉血气分析分类Ⅰ型呼衰(缺氧性呼衰):单有缺氧,没有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg,PaCO2正常或降低(jiàngdī)。Ⅱ型呼衰(高碳酸性呼衰):既有缺氧,又有CO2潴留。其血气特点是:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。第四页,共二十八页。(二)按发病机制分类

1、通气性呼衰(又称泵衰竭或中枢性呼衰):由神经、肌肉和胸廓疾病引起,常表现为Ⅱ型呼衰。临床(línchuánɡ)上将呼吸中枢、膈神经、神经--肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。

2、换气性呼衰(又称肺衰竭或周围性呼衰):由肺、气道和肺血管病变引起,常表现为Ⅰ型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起Ⅱ型呼衰。

第五页,共二十八页。

1、急性呼吸衰竭:是指患者原有呼吸功能正常,由于某些突发因素,在短时间内引起肺通气或换气功能严重(yánzhòng)障碍而发生的呼吸衰竭。

2、慢性呼吸衰竭:是在慢性疾病基础上,呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。

(三)按发病(fābìng)急缓分类第六页,共二十八页。三、临床表现

(一)呼吸困难(dyspnea)

呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状,慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长(yáncháng)。病情严重时,表现为呼吸浅表而急促。并发CO2麻醉时,可出现陈-施呼吸(Cheyne-Stokesrespiration)。第七页,共二十八页。长期慢性缺氧多表现为注意力不集中和记忆力减退。C02潴留时,往往表现为先兴奋后抑制的现象。肺性脑病表现为神志(shénzhì)淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡和昏迷等症状。(二)精神神经(shénjīng)症状第八页,共二十八页。

(三)循环系统表现轻度呼衰患者常表现为心率增快、血压增高;重度呼衰患者可表现为心律失常、血压下降,甚至出现心脏骤停。慢性呼吸衰竭伴C02潴留时,由于血管扩张,心排量增多,可表现为皮肤(pífū)温暖多汗,球结膜充血水肿,脉搏洪大而有力和搏动性头痛。

第九页,共二十八页。

(四)消化和泌尿系统表现

严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,可出现血清转氨酶和尿素氮一过性升高;个别病例也可出现蛋白尿、血尿和管型尿。此外,缺氧、酸中毒还可引起(yǐnqǐ)胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂、出血,甚至发生应激性溃疡。

第十页,共二十八页。

(五)酸碱失衡和电解质紊乱

呼吸衰竭时常因缺氧和C02潴留,以及大量应用糖皮质激素、利尿剂等因素而并发(bìngfā)酸碱失衡和电解质紊乱。常见的酸碱失衡类型是单纯性呼吸性酸中毒,呼酸并代碱和呼酸并代酸;严重时也可并发(bìngfā)三重酸碱失衡(Tripleacid-barndisorders,TABD)。

第十一页,共二十八页。四、诊断(zhěnduàn)

1、动脉血气分析(arterialbloodgasanalysis):在海平面、静息状态、呼吸(hūxī)空气的条件下,Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg即可诊断呼吸衰竭。在吸氧条件下,如氧合指数(Pa02/Fi02)<300,也可提示呼吸衰竭。

第十二页,共二十八页。2、肺功能检测:肺功能检测有助于判断原发疾病的种类和严重(yánzhòng)程度。3、胸部影像学检查:包括X线胸片、胸部CT和肺通气/灌注扫描等,对于分析病因、判断病情有一定帮助。4、其他:包括血常规,肝、肾功能和血清电解质等。第十三页,共二十八页。五、治疗(zhìliáo)

(一)通畅气道

1、清除痰液:2、解除气道痉挛(jìnɡluán):3、建立人工气道:

第十四页,共二十八页。

(二)合理氧疗,纠正缺氧(quēyǎnɡ)

1、氧疗的原则:

保证Pa02达到60mmHg以上,或Sa02达到90%以上的前提下,尽量减小吸氧浓度。

第十五页,共二十八页。2、吸氧浓度的确定2、吸氧浓度的确定(1)Ⅰ型呼衰的氧疗:Ⅰ型呼衰氧疗可给予较高浓度吸氧。但高浓度吸氧(>50%)时间(shíjiān)不能太长,以免引起氧中毒。(2)Ⅱ型呼衰的氧疗:Ⅱ型呼衰应给予持续低浓度(<35%))吸氧,使SaO2达到90%左右(zuǒyòu)即可,以免加重CO2潴留,诱发肺性脑病。

第十六页,共二十八页。(三)增加肺泡通气量、减轻CO2潴留1.合理使用呼吸(hūxī)兴奋剂呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,从而达到改善通气功能、促进CO2排出的目的。呼吸兴奋剂适用于由呼吸中枢抑制所引起的通气性呼吸衰竭,不适用于由肺炎、肺水肿、肺纤维化等病变引起的换气性呼吸衰竭;对由脑缺氧、脑水肿引起的频繁抽搐者应慎用。

第十七页,共二十八页。2.合理使用机械通气

(1)机械通气的作用:①保证肺泡通气量;②改善氧合功能;③减少呼吸作功;④维护心血管功能。

(2)机械通气的指征:①严重缺氧和CO2潴留;②痰液多而粘稠;③吞咽、咳嗽发射减弱;④年老体弱,无力咳痰;⑤意识障碍(zhàngài),呼吸不规则;⑥合并多器官功能损害。

第十八页,共二十八页。(3)机械通气的方法:①有创通气;②无创通气。有创通气需建立人工(réngōng)气道(气管插管或气管切开),患者痛苦大,不易接受,且容易继发肺部感染,但通气效能切实可靠;无创通气不需建立人工气道,患者痛苦小,容易接受,不易继发感染,但通气效能有限。第十九页,共二十八页。(四)病因治疗如引起呼吸衰竭的原发疾病很多,故在纠正缺氧和C02潴留的同时应针对不同的病因采取相应的治疗措施,以从根本上彻底治愈呼吸衰竭。例如(lìrú),由严重感染所致的应给积极抗感染治疗;由急性肺栓塞所致的应给予溶栓、抗凝治疗。

第二十页,共二十八页。(五)防治各种并发症

呼吸衰竭最常见的并发症是肺部感染、消化道出血、心律失常(xīnlǜshīchánɡ)、酸碱失衡和电解质紊乱。因此在治疗过程中一定要兼顾并发症的治疗。第二十一页,共二十八页。(六)对症支持治疗(zhìliáo)对危重患者最好在ICU中严密监测呼吸、脉搏、血压、心电图、血氧饱和度、尿量和神志改变,准确记录液体出入量。同时应加强营养支持疗法;积极防治肝、肾功能不全,特别是多器官功能障碍综合征(MODS),后者是呼衰患者死亡的重要原因。

第二十二页,共二十八页。第二十三页,共二十八页。第二十四页,共二十八页。第二十五页,共二十八页。第二十六页,共二十八页。第二十七页,共二十八页。内容(nèiróng)总结第十五节

呼吸衰竭

(respiratoryfailure)。并发CO2麻醉时,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论