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XXX公司版权所有急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展

急性心肌梗塞的发病机制及治疗方法的研究进展关键词急性心肌梗塞

发病

治疗

急性心肌梗塞(acutemyocardialinfarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是由于冠状动脉内粥样斑块破裂，急性闭塞导致前向血流中断，持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。故其重点应是尽早开通闭塞血管，挽救濒死的心肌。近年在全人类医学工作者的共同努力下，在临床医学实验的实践中，AMI的治疗取得了丰富的经验，对于降低该病的死亡率有很大意义。现结合文献，针对AMI的发病机制及治疗方法的研究进展综述如下。发病机制：1.发病机制在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。(1)冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成。近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因。当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死。急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。

(4)交感神经兴奋与心肌梗死：应激、过度劳累、精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死。儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：①心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。②儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。③儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。④血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。治疗：

1、入院前的处理

应让病人绝对卧床休息。就地抢救，松解领口，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用消心痛/冠心苏合丸一粒、速效救心丸10粒含服。有条件可立即吸氧。2、血管扩张剂治疗常用的药物有钙离子通道阻滞剂如硝苯地平、维拉帕米等；β受体阻滞剂如美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等；ACEI：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。3、极化液的治疗普通胰岛素20U和10%氯化钾15ml加入10%葡萄糖液500ml和50%葡萄糖60ml静脉滴注，每日1次，7～14日1个疗程。恢复心肌细胞的极化状态。4.1溶栓治疗1）急性心肌梗塞溶栓疗效具有时间依赖性，病发距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前常用药物仍是第一代溶栓剂尿激酶（UK）和第二代的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），UK为非纤维蛋白特异激活剂，无抗原性，不引起过敏反应。常用的给药方案为150～200万u溶于100mlNS中30min内快速静脉滴注。9

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