心肌损伤标志物概课件

心肌损伤标志物心肌酶是指心肌细胞内的酶类物质，具有催化心肌细胞代谢和调节心肌细胞电活动的作用。心肌酶谱包括天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)。临床上常用血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBDH作为缺氧缺血性心肌损害的相关检测指标。如果心肌细胞发生坏死、破裂，这些酶类就会释放入血液当中，使之升高。因此，临床一般将心肌酶谱的检查来间接衡量心肌细胞的损害程度。概述概述这些酶类活性增高可见于许多非心肌病变时，如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎等感染性疾病，肝、肾、脑和肌肉的病变，药物对组织脏器的损害，甚至抽取血标本溶血也可使LDH等增高，故缺乏专一性、特异性。

在某种意义上来说，心肌酶谱的概念不够确切，容易发生误导，把本来不是由心肌损伤引起的酶谱增高误作为诊断心肌炎等心血管疾病的依据。目前主要应用心肌酶同工酶来解决这一问题。LDH同工酶LDH由M、H两种亚基按不同比例组成四聚体，形成5种不同的同功酶LDH1-5，这5种同功酶在各种组织中分布各异，大致分三类。LDH广泛存在于人体的多种脏器、组织中，能引起各脏器损伤的许多疾病都可导致血清中LDH总活性升高，而其同功酶在各脏器、组织中的分布却显著不同，具有较高的组织特异性。

LDH同工酶

健康小儿血清中LDH同工酶呈：LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。心肌的LDH同功酶主要由LDH1、LDH2组成，且以LDH1占优势。心肌炎时因心肌损伤血清LDH同功酶型式变为LDH1>LDH2>LDH3>LDH4>LDH5。一般认为：若LDH1≥40%，LDH1/LDH2>1.0，则提示多存在心肌损伤。但有资料显示，心肌炎时上述二值的敏感性为33.0%，明显低于心肌梗塞时（分别为96%和91.6%）。

CK同工酶

CK为由M、N亚基组成的二聚体并形成3种异构同工酶：CK-MM（CK3）、CK-MB（CK2）、CK-BB（CK1）。骨骼肌主要含CK-MM，含少量CK-MB；心肌中的CK，70%为CK-MM，20%-30%为CK-MB；脑、胃肠、肺、肾脏等主要含CK-BB，也含少量CK-MB。正常人血清中CK几乎全是CK-MM，约占94%-96%以上，CK-MB在5%以下，血清中CK-MB明显增高则多提示心肌受累。与CK总活性相比对判断心肌损伤有较高的特异性和敏感性。一般认为血清CK-MB≥6%是心肌损伤的特异性指标。骨骼肌病变时CK-MB也可增高，但通常<5%。

CK同工酶CK-MB/CK比值：

当CK＞100时，CK－MB／CK＜4％往往是肌肉疾病，CK－MB／CK＞25考虑CK－BB升高或有巨型CK存在，

只有CK－MB／CK在4％－25％之间才考虑心肌损伤。CK-MB的组织分布名称分布的主要器官和组织CK骨骼肌〉心肌〉脑、消化道〉肺、肾〉肝、脾CK-MB+++++十一一CK-MM+++十一一一CK-BB一一+++一α-HBDH实际上用α-羟丁酸代替乳酸或丙酮酸做底物测定LDH总活性。用本法测定的LDH1、2的活性比LDH3-5大得多，因此等于主要间接测定LDH1、2，但其特异性低于用电泳等方法分离的LDH同功酶。凡是由于LDH1、2升高导致LDH总活性增加的病例，α-HBDH也同时增高。测定α-HBDH对判断心肌损伤并无特殊意义。

心肌损伤的生物标志动态变化

1.肌红蛋白：1-4小时升高；6-7小时达到峰值，持续18-24小时。2.总CK：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续36-48小时。3.CK-MB：3-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续24-36小时。4.CK-MB2/CK-MB1：2-6小时升高；6-9小时达到峰值，持续时间待定。5.肌钙蛋白I：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续7-10天。6.肌钙蛋白T：2-12小时升高；18-24小时达到峰值，持续10-14天。7.

LDH：6-12小时升高；24-48小时达到峰值，持续6-8天。儿科临床应用一、急性和慢性心肌损害或药物对心肌的损害在病毒性心肌炎和局灶性心肌炎时，血中CK—MB升高，某些药物使部分病人心脏毒性损害，导致血清中CK—MB升高，但其升高幅度低于心肌梗死的值，对诊断和预后有参考价值。儿科临床应用二、卒中急性期及急性脑血管病

脑卒中急性期及急性脑血管病患者均出现心肌酶增高现象，其原因可能与脑组织损伤或破坏释放出较多的酶所致，导致交感神经兴奋性增高，引起儿茶酚胺分泌增多，儿茶酚胺在心肌组织积聚，出现继发性心肌损伤，使血清中心肌酶值增高。也可能与机体的神经、体液调节障碍、电解质紊乱等多种因素有关。并认为升高程度与病灶大小有关。或者脑出血后凝血酶增加，继发凝血—抗凝—纤溶状态失调，冠状动脉供血减少，心肌损伤，心电紊乱，心肌酶增高。脑出血多为高血压、高血脂及全身动脉硬化的结果，常伴有不同程度的冠状动脉硬化，脑出血后患者处于应激状态，加重心肌损害儿科临床应用三、新生儿窒息和肺源性心脏病

缺氧对机体的损伤是全身性和多脏器的。心脏是重要受损脏器之一。正常时，心肌细胞主要是有氧代谢，所以对缺氧极其敏感，新生儿窒息时心肌缺血，无氧酵解过程中的酸性物质堆积，导致细胞内酸中毒，心肌细胞代谢障碍，ATP减少使心肌受损。血清心肌酶升高儿科临床应用五、肺炎支原体（MPP）感染并心肌损害肺炎支原体已成为下呼吸道感染的主要病原之一。重症多并发有肺外脏器受累,其中心肌受累病例并不少见。肺炎支原体(MPP)感染可致心肌损伤,早期血清CTnI增高,其发病机制与免疫损伤有关。MPP并心肌损害血清CTnI及CK-MB检测结果均高于正常,说明血清CTnI及CK-MB均为检测MPP并心肌损害有效指标。MPP并心肌损害组血清CTnI及CK-MB阳性率分别为97%和89%。儿科临床应用七、进行性肌营养不良肌营养不良的发病与遗传基因的突变有关。基因突变导致所编码的蛋白质不能生成或缺乏，从而引起临床上所见的肌肉萎缩、无力。其中假肥大型肌营养不良的研究最为深入，已经确定是由X染色体短臂上的基因缺失所致，该基因编码为一种细胞骨架蛋白，称为抗肌萎缩蛋白，分布在骨骼肌和心肌细胞膜上，起支架作用，可保护肌膜抵抗收缩时所产生的力量而不致受损。患儿因为该基因缺失，所以不能产生抗肌萎缩蛋白，肌膜不稳定，在收缩时损伤，所以出现肌肉的变性、坏死，导致肌肉萎缩、无力。儿科临床应用八、破伤风破伤风是由破伤风杆菌在无氧环境的感染伤口生长繁殖后产生外毒素引起,其痉挛毒素一旦与中枢灰质突触小体膜上的神经节苷脂结合稳固,即非抗毒素所能中和,致全身骨骼肌持续或阵发紧张痉挛破伤风溶血毒素和破伤风溶纤维