寄生虫学-鞭毛虫课件

第二部分人体寄生虫学

（humanparasitology）原生生物界原生动物亚界肉足鞭毛门顶复门纤毛门动鞭纲叶足纲动基裂纲孢子纲第42章鞭毛虫（Flagellate）第一节利什曼原虫Leishmaniaspp属于动物鞭毛纲，动基体目，锥体亚目，锥体科，利什曼属。由利什曼原虫感染而引起的疾病，称利什曼病（leishmaniasis）。临床损害组织不同可分为三种类型：①内脏利什曼病患者皮肤色素沉着，发热，故称黑热病，由杜氏利什曼原虫，侵害内脏器官（如脾、肝、骨髓等），致死（90％）。②粘膜皮肤利什曼病如巴西利什曼原虫引起皮肤病变和粘膜病变。损伤鼻中隔、甚至喉和气管的软骨。③皮肤利什曼病，主要由热带利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫所致。无鞭毛体（利杜体）前鞭毛体一、形态1AMacrophageFilledWithLeishmaniaamastigotes无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内感染——巨噬细胞破裂——感染…生活史lifecycle杜氏利什曼原虫生活史：白蛉（昆虫宿主）和人（或其他哺乳动物宿主）1．在白蛉体内发育:雌性白蛉摄入含无鞭毛体的单核/巨噬细胞于胃内1天:发育为早期前鞭毛体2天:前鞭毛体3、4天:纵二分裂法繁殖，并移向白蛉前胃、食道和咽部一周:聚集在口腔及喙。2．在人体内发育：

雌性白蛉叮刺前鞭毛体进入人体的皮下组织。进入单核巨噬细胞形成含虫空泡。转变成无鞭毛体，分裂繁殖单核巨噬细胞破裂。白蛉

（Phlebotomussandfly）体小，3㎜，约为蚊子1/3，驼背状，全身密生细毛，灰黄色鞭毛体寄生于白蛉消化道，二分裂法繁殖传染源根据黑热病传染来源分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型：1．人源型又称为平原型，分布在黄淮地区的苏北、皖北、鲁南、豫东以及冀南、鄂北、陕西关中和新疆南部的喀什等地。黑热病患者以青少年为主，婴儿少，犬很少感染，病人为主要传染源。传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉。2．犬源型又称为山丘型，多见于山丘地区，分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和北京市郊各县，人的感染主要来自病犬。病人散在，成人很少得病。传播媒介为近野栖型中华白蛉。这类地区为我国目前黑热病主要流行区。3．自然疫源型又称为荒漠型，多分布新疆和内蒙古的某些荒漠地区。患者主要见于婴幼儿。传播媒介为野栖蛉种，主要是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。二、致病pathogenesis利什曼原虫破坏单核巨噬细胞，脾、肝、骨髓、淋巴结是单核巨噬细胞大量积聚之处，病变最重。脾肿大是黑热病最主要的体征（95％），脾细胞与浆细胞大量增生，血流受阻及纤维组织增生所致。贫血。同患黑热病一家五个儿童黑热病病人--肝脾肿大示脾肿大黑热病俗称“大肚子病”12岁男孩脾肿大贫血严重消瘦免疫：非特异性抑制------------杜氏利什曼原虫感染不但伴随有特异性细胞免疫反应的抑制，还可能导致机体对其他抗原产生的细胞免疫和体液免疫反应能力降低。终生免疫三、诊断diagnosis（一）病原检查:检出病原体即可确诊。

1．穿刺检查（1）涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。髂骨穿刺:检出率为80％－90％。淋巴结穿刺:检出率约在46％-87％，脾脏穿刺检出率较高，达90.6％-99.3％。少用。（2）培养法：用无菌方法将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22℃-25℃温箱内。（3）动物接种法：把穿刺物接种于易感动物(如金地鼠，BALB/c小鼠等)，1-2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞氏染液染色镜检。2．皮肤活组织检查结节处取样。染色镜检。脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体杜氏利什曼原虫前鞭毛体（体外培养）小结生活史中有无鞭毛体和前鞭毛体两种不同的形态白蛉（昆虫宿主）和人（哺乳动物宿主）无鞭毛体寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内主要症状：不规则发热、贫血、皮肤色素沉着、肝脾肿大杜氏利什曼原虫感染伴随免疫抑制，但可获得终生免疫五价锑剂（葡萄糖酸锑钠）治疗病人第二节锥虫Trypanosome锥虫属于血鞭毛原虫（hemoflagellateprotozoa）,约有20几种。非洲锥虫病（Africantrypanosomiasis）又称非洲昏睡病或睡眠病。布氏冈比亚锥虫和布氏罗得西亚锥虫。美洲锥虫病（Americantrypanosomiasis）又称恰加斯病（Chagas’disease）。克氏锥虫。可寄生于鱼类、两栖类、爬虫类、鸟类和哺乳类等动物体。在中非洲，锥虫病对当地人体健康和经济发展造成的危害是极其严重的。一、布氏冈比亚锥虫与布氏罗得西亚锥虫两种锥虫在形态、生活史、致病及临床表现特征具有共同之处。媒介昆虫为舌蝇。冈比亚锥虫锥鞭毛体罗得西亚锥虫锥鞭毛体

姬氏液或瑞氏液染色，胞质呈淡蓝色，核居中，呈红色或红紫色。细胞质内有深蓝色的异染质颗粒。（一）形态与生活史

morphologyandlifecycle1.形态morphology：锥鞭毛体具多形性，可分为细长型（长20-40µm，宽1.5-3.5µm，有一长6µm的游离鞭毛）和粗短型（长15-25µm，宽3.5µm）。鞭毛伸出虫体后，与虫体表膜相连。当鞭毛运动时，表膜伸展，即为波动膜。染色，胞质淡蓝色，核居中、呈红色或红紫色。动基体为深红色、点状。波动膜为淡蓝色。细胞质内有深蓝色的异染质（volutin）颗粒。胞质呈淡蓝色，核居中、呈红色或红紫色。动基体为深红色、点状。2.生活史lifecycle舌蝇内：舌蝇吸入锥鞭毛体，中肠内繁殖，变为细长型锥鞭毛体，增殖。10天后从中肠经前胃到达下咽，再进入唾腺，转变为上鞭毛体（epimastigotes）。经过增殖最后转变为循环后期锥鞭毛体，虫体外形短粗，无鞭毛。具感染性，人内：舌蝇刺吸人血时，循环后期锥鞭毛体随涎液进入皮下组织，变为细长型，经繁殖后进入血液。早期在血液、淋巴液内，晚期侵入脑脊液。感染性（二）致病与诊断

pathogenesisanddiagnosis冈比亚锥虫病呈慢性过程，可持续数月至数年，其间可有多次发热，症状较轻，但可出现中枢神经系统异常；罗得西亚锥虫病则呈急性过程，病程为3-9个月。患者多表现显著消瘦、高热和衰竭，有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即已死亡。致病过程：1．初发反应期患者被舌蝇叮咬后约1周，局部皮肤肿胀，出现锥虫下疳（trypanosomalchancre）。自限性，持续3周后消退。2．约5-12天，锥虫进入血液和组织间淋巴液并长期存在，出现锥虫血症。引起广泛淋巴结肿大、发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。脾充血肿大。可发生心肌炎、心外膜炎及心包积液。3．脑膜脑炎期发病数月或数年后，锥虫可侵入中枢神经系统。引起弥漫性软脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。临床表现为，个性改变、呈无欲状态、嗜睡、昏睡等。

诊断1．病原检查可采用涂片检查法。可取血液、淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液等染色镜检。2．血清学诊断常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验、和间接血凝试验等方法。3．分子生物学方法近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断，特异性，敏感性均较高。（三）流行和防治冈比亚锥虫病的主要传染源：为病人及带虫者。牛、猪、山羊、犬等动物可能是贮存宿主。传播媒介：须舌蝇。这类舌蝇在沿河岸或森林稠密植物地带孳生。罗得西亚锥虫病的传染源：人（猎人、鱼民和采集工人），非洲羚羊、牛、狮、鬣狗等动物为其储蓄宿主。传播媒介：刺舌蝇（G.morsitans）、淡足舌蝇（G.pal-lidipes）及G.swynnertoni。这类舌蝇孳生在东非热带草原和湖岸的森林及植丛地带，嗜吸动物血，在动物中传播锥虫，人因进入此种地区而感染。防治防治措施（三环节）：发现、治疗病人和消灭舌蝇。改变媒介昆虫孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂等措施。治疗药物：苏拉明（suramine）对各种昏睡病早期疗效良好。对已累及中枢神经系统的病例，须采用有机砷剂进行治疗。二、克氏锥虫克氏锥虫（Trypanomacruzi）属人体粪源性锥虫，是克氏锥虫病,或称恰加斯病（Chagas‘disease）的病原体,传播媒介为锥蝽。本虫主要分布于南美和中美，故又称美洲锥虫病。传播媒介：锥蝽。可栖息于人房内，多夜间吸血。主要虫种为骚扰蝽（Triatomainfestans）、长红锥蝽（Rhodniusprolixus）、大锥蝽（Panstrongylusmegistus）、泥色锥蝽（T.sordida）等。锥蝽也被称为“接吻虫”，这一听起来相当浪漫的名字来源于它们独特的吸血方式。它们专门叮咬人的面部，喜欢寻找皮肤较薄的区域下口，如唇部、眼脸等。它们所咬的伤口并无疼痛感，即使它们的体形很大，一次性吸得血很多。锥蝽也会传播南美锥虫病等疾病。致病性：1．急性期在锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应，感染初为一过性荨麻疹，感染1-2周后，受叮咬局部出现结节，称为恰加氏肿（Chagoma）。儿童患者在急性期出现心肌炎时，常可造成死亡。2．慢性期多数在感染后10-20年后出现。心脏受损最为常见，造成心脏增大、心力衰竭和血栓性栓塞症状。可出现巨食管（megaesophagus）和巨结肠（megacolon）症，病人表现吞咽和排便均感极度困难。小结非洲锥虫病又称非洲昏睡病或睡眠病。布氏冈比亚锥虫和布氏罗得西亚锥虫。美洲锥虫病又称恰加斯病。克氏锥虫。锥鞭毛体具多形性，细长型和粗短型。鞭毛伸出虫体后，与虫体表膜相连成波动膜。用姬氏液或瑞氏染色，胞质呈淡蓝色，核居中、呈红色或红紫色。动基体为深红色、点状。生活史：舌蝇-人症状：（1）局部皮肤肿胀，出现自限性的锥虫下疳（3周）（2）冈比亚锥虫病引起慢性过程，出现中枢神经系统异常（个性改变、呈无欲状态、嗜睡、昏睡）；（3）罗得西亚锥虫病引起急性过程，病程为3-9个月。患者多表现显著消瘦、高热和衰竭而死亡。（中枢神经系统受侵犯前）苏拉明对各种昏睡病早期疗效良好。有机砷剂对已累及中枢神经系统的病例。第三节蓝氏贾第鞭毛虫

（Giardialamblia）

简称贾第虫。全球性分布。可引起蓝氏贾第鞭毛虫病（giardiasis，简称贾第虫病）——腹泻有“旅游者腹泻”之称。胃肠道症状：腹泻、腹痛、腹胀、厌食等，典型病人吸收不良综合征，粪便呈水样、量大、恶臭，无脓血而含较多脂肪颗粒（脂肪痢）。胆道系统症状：胆囊炎、胆管炎，上腹部疼痛、发热、食欲不振、肝肿大。全身症状：失眠、头痛、眩晕、眼发黑、出汗等表现。一、形态（滋养体和包囊）

morphologyoftrophozoiteandcyst1滋养体trophozoite呈半个倒置梨形，9～21µm×5～15µm×2～4µm两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成吸盘有4对鞭毛，分为前、后侧、腹、尾鞭毛各1对有1对并列细胞核在吸盘底部有1对轴柱，纵贯虫体中部，不伸出体外1对半月形中体与轴柱1/2相交背凸腹平扫描电镜下贾第虫滋养体滋养体--铁苏木素染色瑞氏染色特殊染色2．包囊Cysts椭圆形大小为10～14×7～10µm囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙未成熟包囊2个核，成熟包囊4个核，多偏于一端胞质内可见中体、轴柱和鞭毛的早期结构。铁苏木素染色碘染色蓝氏贾第鞭毛虫（滋养体、包囊）蓝氏贾第鞭毛虫包囊碘液染色蓝氏贾第鞭毛虫包囊二、生活史lifecycle贾第虫生活史:滋养体和包囊（感染）两个阶段。4核包囊感染期。包囊在十二指肠脱囊形成2个滋养体，滋养体主要寄生于十二指肠或上段小肠二分裂方式繁殖。环境不利时，分泌囊壁形成包囊并随粪便排出体外。三、致病与免疫1．致病机制人体感染贾第虫后，有两种临床表现和病理变化。一为无症状带虫者，二为出现严重的吸收不良综合征。虫株致病力、宿主免疫力以及遗传特性，如乳糖酶和木糖酶缺乏，丙种球蛋白缺乏等；免疫功能低下或艾滋病患者，均易发生严重的感染。损伤原因：机械阻隔，营养竞争--大量虫体覆盖小肠黏膜机械刺激—吸盘吸附作用化学损伤—分泌产物、代谢产物毒性作用肠内细菌的协同作用滋养体附着于小肠柱状细胞表面2.主要症状：脂肪泻、腹痛、腹泻、腹胀、呕吐、发热和厌食等典型表现:以腹泻为主的吸收不良综合征，腹泻呈水样粪便，量大、恶臭、无脓血。不及时治疗将发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年。儿童患者可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎。四、诊断diagnosis1．病原诊断⑴粪便检查：水样稀便：生理盐水涂片法查滋养体。成形粪便：碘液染色涂片检查包囊。(以隔天粪检并连续3次以上为宜)⑵十二指肠液或胆汁检查粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。⑶肠内实验法：吞下装有尼龙线的胶囊，线一端留于口外，胶囊溶解后，尼龙线松开伸展，3-4小时后到达十二指肠和空肠，滋养体粘附于尼龙线上，慢慢拉出尼龙线，刮取附着物，镜检。2．免疫诊断五、流行与防治我国分布也很广泛，各地感染率2％-10％之间，儿童高于成人，夏秋季节发病率较高。传染源：带虫者或患者。排囊量大，包囊抵抗力强。传播途径：人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟑螂等昆虫可能成为传播媒介。防治：彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护是预防的重要措施。旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感多见。治疗：药物有甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮（痢特灵）、替硝唑。巴龙霉素（pramomycin）也常用于有临床症状的贾第虫病患者。小结蓝氏贾第虫鞭毛虫（贾第虫）引起第虫病——腹泻（脂肪泻）（旅行者腹泻）贾第虫生活史包括滋养体（营养、生殖）和包囊（感染）两个阶段。半个倒置梨形，两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成吸盘，有4对鞭毛，1对并列细胞核，有1对轴柱和1对半月形中体。4核包囊污染的饮水或食物可感染人。寄生于十二指肠或上段小肠，影响脂质的吸收。甲硝唑等药物用于治疗。第四节阴道毛滴虫阴道毛滴虫（Trichomonasvaginalis）主要寄居于女性阴道和泌尿道，引起滴虫性阴道炎和泌尿道炎症。可感染男性泌尿生殖系统，造成相应部位的炎症。性传播疾病。阴道毛滴虫

Trichomonasvaginalis一、形态（仅有滋养体期）呈梨形或椭圆形，水滴状10～15µm宽，长可达30µm有4根前鞭毛和1根后鞭毛,后鞭毛向后与虫体波动膜相连，波动膜位于虫体前1／2处，为虫体作旋转式运动器官1个椭圆形泡状核，核上缘有5颗排列成杯状的基体→鞭毛轴柱纤细透明，纵贯虫体，向后伸出阴道毛滴虫（染色）阴道毛滴虫（未染色）阴道毛滴虫生活史只有滋养体期。寄生位置：女性阴道（特别在后穹窿），偶尔侵入尿道；男性尿道或前列腺，偶尔侵入睾丸、附睾或包皮下组织。滋养体既是阴道毛滴虫的繁殖阶段，又是感染和致病阶段。阴道毛滴虫通过直接或