2022年医学专题-第3章-外科水、电解质和酸碱平衡失调王舒

第3章

外科水、电解质和酸碱平衡失调(shītiáo)Fluid-electrolytesDisturbanceandAcid-baseImbanceinSurgery王舒抚顺矿务局总医院第一页，共四十九页。概述(ɡàishù)正常体液(tǐyè)容量、渗透压、电解质－重要意义体液量（占体重）－男性：60％女性：50％新生儿：80％体液－细胞内液：占体重35％40％细胞外液：占体重20％，其中组织间液15％血浆5％第二页，共四十九页。概述(ɡàishù)（续）无功能细胞外液－对体液平衡(pínghéng)作用小结缔组织液脑脊液关节液消化液消化液－大量丢失，会使体液发生明显变化第三页，共四十九页。概述(ɡàishù)（续）离子(lízǐ)成分细胞外液细胞内液阳离子Na+K+Mg2+阴离子Cl-HCO3-蛋白质HPO42+蛋白质血浆渗透压－290～310mOsm/L第四页，共四十九页。钠钾ATP酶作用示意图（维持(wéichí)细胞外高钠，细胞内高钾）FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第五页，共四十九页。血容量(róngliàng)、渗透压调节体液渗透压－下丘脑-垂体-抗利尿激素系统

血容量－肾素-醛固酮系统存在(cúnzài)双重失调时－优先保持和恢复血容量第六页，共四十九页。体液(tǐyè)酸碱度（pH）主要的缓冲系统－HCO3-/H2CO3关键(guānjiàn)是两者的比值－HCO3-:H2CO324mmol/L:1.2mmol/L=20:1=7.4肺的调节作用肾的调节作用第七页，共四十九页。体液(tǐyè)代谢失调水、钠代谢紊乱(wěnluàn)－等渗性缺水（isotonicdehydration）低渗性缺水（hypotonicdehydration）高渗性缺水（hypertonicdehydration）水中毒（waterintoxication）其他电解质代谢异常－↓或↑钾钙镁磷第八页，共四十九页。等渗性缺水(quēshuǐ)急性缺水，混合性缺水外科常见－消化液急性大量丢失（瘘、吐）细胞外液（包括循环血量）迅速减少(jiǎnshǎo)－容量不足、休克，代谢性酸中毒，代谢性碱中毒血Na+正常第九页，共四十九页。等渗性缺水(quēshuǐ)的治疗消除病因平衡盐溶液、等渗盐水ivgtt平衡液更合理（含Cl-量，mmol/L）－生理盐水(shēnglǐyánshuǐ)154平衡液103（血浆1006）

监测－PBPCVPPAWP

第十页，共四十九页。低渗性缺水(quēshuǐ)慢性缺水，继发性缺水；失钠>缺水外科常见－长期胃肠减压引流(yǐnliú)或慢性肠梗阻；大创面渗液临床表现－随缺水程度加重而显著神经精神症状、容量不足、休克血Na+降低血Na+<135mmol/L第十一页，共四十九页。低渗性缺水(quēshuǐ)的治疗病因治疗(zhìliáo)含盐溶液、胶体液ivgtt补钠的计算公式实用价值小－（血钠正常值－血钠测得值）体重（kg）0.6（0.5）兼顾治疗－代谢性酸中毒：NaHCO3ivgtt低钾：尿量>40ml/h之后第十二页，共四十九页。高渗性缺水(quēshuǐ)原发性缺水；缺水>失钠外科常见－食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗临床表现－随缺水程度加重而显著(xiǎnzhù)口渴、神经精神症状、尿少血Na+升高，血Na+

>150mmol/L；尿比重高第十三页，共四十九页。高渗性缺水(quēshuǐ)的治疗病因治疗葡萄糖溶液、等渗（低渗）液ivgtt补液计算公式（ml）实用价值小－（血钠测得值－血钠正常值）体重（kg）4输液原则－当天给予1/2，次日再补后阶段(jiēduàn)仍需适量补充Na+及K+第十四页，共四十九页。水中毒稀释性低血钠－抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多

急性水中毒的表现－脑细胞肿胀、颅内压升高所致(suǒzhì)各值均降低－RBC;Hb;Hct;第十五页，共四十九页。水中毒的治疗(zhìliáo)停止水分摄入利尿病因治疗－疼痛失血抗利尿激素分泌(fēnmì)↑休克大手术第十六页，共四十九页。低钾血症（hypokalemia）血K+<3.5mmol/L常见原因(yuányīn)－长期摄入不足利尿剂肾衰长期静脉输液中不含K+K+向细胞内转移临床表现－肌无力、厌食、腹胀、肠蠕动↓、心传导阻滞、碱中毒ECG改变第十七页，共四十九页。低钾血症的治疗(zhìliáo)病因(bìngyīn)治疗静脉补钾三原则－浓度：（KCl）<3g/1000ml速度：<20mmol/h尿量：>40ml/h之后再开始补钾伴休克者－予晶、胶体恢复血容量第十八页，共四十九页。高钾血症（hyperkalemia）血K+>5.5mmol/L常见原因－摄入过多(ɡuòduō)肾衰细胞内K+移出临床表现－神志迷糊心动过缓、心律不齐ECG改变心搏骤停

高钾血症典型(diǎnxíng)ECG改变

FromSabistonTextbookofSurgery,17thed第十九页，共四十九页。高钾血症的治疗(zhìliáo)停用含K+物质促K+转入细胞内－NaHCO3葡萄糖+胰岛素ivgtt（葡萄糖酸钙+乳酸钠+葡萄糖+胰岛素）ivgtt阳离子交换树脂(shùzhī)；透析抗心律失常－葡萄糖酸钙第二十页，共四十九页。低钙血症（hypocalcemia）血Ca2+<2mmol/L常见原因－库血快速输注急性重症胰腺炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能↓神经肌肉兴奋性↑－激动手足(shǒuzú)抽搐腱反射亢进第二十一页，共四十九页。低钙血症的治疗(zhìliáo)纠治原发病钙剂（iv）－10％葡萄糖酸钙5％氯化钙长期(chángqī)患者－口服钙片+vitD第二十二页，共四十九页。高钙血症（hypercalcemia）血Ca2+>3.0mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）骨转移癌临床表现－神经肌肉症状(zhèngzhuàng)多发性病理性骨折

第二十三页，共四十九页。高钙血症的治疗(zhìliáo)病因治疗－甲状旁腺亢进(kàngjìn)：手术切除骨转移－低钙饮食降钙素第二十四页，共四十九页。镁缺乏(quēfá)（magnesiumdeficiency）常见原因－吸收障碍综合征长期消化液丧失长期无镁TPN临床表现－神经肌肉、中枢神经功能亢进手足抽搐(chōuchù)、Chvotic征诊断－镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低“排除法”镁负荷试验有诊断价值第二十五页，共四十九页。镁缺乏(quēfá)的治疗常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）MgCl2、ivgtt－正常需要量：0.25mmol/kg.d严重缺乏：1mmol/kg.d（25％MgSO41ml=Mg2+1mmol

）控制iv速度－太快可致镁中毒(zhòngdú)，甚至心脏骤停！第二十六页，共四十九页。镁过多（magnesiumexcess）Mg2+>3mmol/L常见原因－肾功能不全子痫时用硫酸镁治疗临床表现－乏力腱反射(fǎnshè)消失血压下降心传导功能障碍第二十七页，共四十九页。镁过多的治疗(zhìliáo)停用含Mg2+物质(wùzhì)10％葡萄糖酸钙1020mlivgtt纠正酸中毒、缺水透析第二十八页，共四十九页。低磷血症hypophosphatemia无机(wújī)磷（Pi）－主要是HPO42-及H2PO4-血Pi<0.96mmol/L常见原因－甲状旁腺功能亢进严重烧伤、感染磷摄入不足临床表现－缺乏特异性神经肌肉症状严重者可危及呼吸、生命第二十九页，共四十九页。低磷血症的治疗(zhìliáo)甲状旁腺功能亢进所致－手术切除病变的甲状旁腺长期TPN者－常规每天补充(bǔchōng)P制剂甘油磷酸钠10ml=含P10mmol曾经的无机磷制剂－钠盐：Na2HPO4NaH2PO4钾盐：

K2HPO4KH2PO4第三十页，共四十九页。高磷血症（hyperphosphatemia）血Pi>1.62mmol/L常见(chánɡjiàn)原因－急性肾衰竭甲状旁腺功能低下酸中毒临床表现－继发性低钙血症

第三十一页，共四十九页。高磷血症的治疗(zhìliáo)原发病(fābìng)治疗针对低钙血症治疗重症－透析治疗第三十二页，共四十九页。水、电解质及酸碱平衡(pínghéng)在外科的重要性许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境(huánjìng)紊乱现象。及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。第三十三页，共四十九页。酸碱平衡(pínghéng)pH－7.357.45Henderson–Hasselbach方程式－

HCO3—2420pH=6.1+log

=6.1+log

=6.1+log

=7.40(0.03×PaCO2)0.03×401调节机制(jīzhì)－缓冲系统、肺、肾三大基本要素－pHHCO3-PaCO2第三十四页，共四十九页。代谢性酸中毒（metabolicacidosis）酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多主要病因－碱性(jiǎnxìnɡ)物质丢失↑：腹泻、肠瘘、胰瘘酸性物质产生↑：休克、组织缺氧肾功能不全代偿－呼吸↑CO2排出↑PaCO2↓肾：增加H+及NH3NH4+合成↑H+排出↑第三十五页，共四十九页。临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－疲乏(pífá)、迟钝；面色潮红呼吸深而快；呼出气有酮味缺水心率↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、HCO3-↓代偿期－pH正常但HCO3-、BE、PaCO2均下降第三十六页，共四十九页。治疗(zhìliáo)病因治疗轻症－输液(shūyè)、输血补充血容量后能纠正重症－5％NaHCO3ivgtt机制－NaHCO3

Na+＋HCO3-

HCO3-＋H+

H2CO3H2O＋CO2

CO2排出↑pH恢复正常边治疗、边观察，逐步纠正第三十七页，共四十九页。代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）体内H+丢失过多、HCO3-减少主要病因－胃液丧失↑：呕吐、长期胃肠减压碱性物质(wùzhì)摄入↑：碱性药物缺钾；利尿剂代偿－呼吸中枢抑制CO2排出↓PaCO2↑肾：减少H+及NH3H+排出↓第三十八页，共四十九页。临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－精神神经症状呼吸(hūxī)变慢诊断－病史血气：pH↑、HCO3-↑第三十九页，共四十九页。治疗(zhìliáo)病因治疗0.9%NaCl、5%GNSivgtt中心静脉缓慢滴注－1mmol盐酸150ml+生理盐水1000ml边治疗、边观察，逐步(zhúbù)纠正第四十页，共四十九页。呼吸(hūxī)性酸中毒（respiratoryacidosis）肺泡通气、换气功能障碍主要病因－全身麻醉过深中枢神经系统损伤慢性阻塞性肺疾病呼吸机使用不当代偿(dàichánɡ)－H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4

后者排出肾：H+及NH3增加NH4+合成↑H+排出↑第四十一页，共四十九页。临床表现及诊断(zhěnduàn)临床表现－胸闷、呼吸困难缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝心率(xīnlǜ)↑、血压↓诊断－病史；呼吸率↑血气：pH↓、PaCO2↑、HCO3-可正常第四十二页，共四十九页。治疗(zhìliáo)原发病的积极治疗改善通气－气管插管气管切开机械通气－调节潮气量、呼吸(hūx