康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制 讲稿

肌痉挛:机制及其临床实践？肌痉挛:机制及其临床实践？肌张力的定义肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时遇到的阻力。肌张力的定义肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时遇到痉挛：由不同的中枢神经系统疾病引起，以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。强直：肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进阵挛：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩，面肌抽搐痛性痉挛：阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩，见破伤风、手足抽搐等肌痉挛定义痉挛：由不同的中枢神经系统疾病引起，以肌肉的不自主收缩反应和分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋混合性痉挛：MS累及脑白质与脊髓轴突使运动通路不同水平病变而引起分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立病因大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后，上行中枢对脊髓前角控制减弱导致原始脊髓反射复现。诱因：膀胱结石及感染尿道、肠道充盈或梗阻肛裂外部刺激过分活动关节挛缩压疮体位不良深静脉血栓精神紧张病因大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后，上行中枢对脊髓即刻后果迟发后果痉挛挛缩瘫痪缩短姿势制动脊髓活动改变其它活动高级中枢损害即刻后果迟发后果痉挛挛缩瘫痪缩短姿势制动脊髓活动改变其它活动肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉刺激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保证动作的协调。

肌痉挛发生机制肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭肌痉挛发生机制脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型的γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重要的作用。脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后均进入脊髓前角运动神经元，称为最后公共通路。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动终板，结果产生运动单位的收缩。肌痉挛发生机制脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型肌痉挛发生机制自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两者的联合作用，都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。

肌痉挛发生机制自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两肌痉挛发生机制牵张反射：是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下行抑制作用丧失，而脑干脊髓束对运动的下行指令可能异常活跃，牵张反射增强。若脊髓颈段受到横断性伤害时，通路该处的各条通路对运动的控制作用全部丧失，运动神经元对外周的敏感性增高，均可导致牵张反射增强，引起痉挛。

肌痉挛发生机制牵张反射：是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩肌痉挛发生机制a——梭外肌，快肌，Ia类纤维r——梭内肌，慢肌，II类纤维。控制肌肉长度，感受器敏感。

Ib类纤维，维持张力高、兴奋高、突触少、持续性。Ia/IIIb-s-d肌痉挛发生机制a——梭外肌，快肌，Ia类纤维Ia/IIIb上肢肩内收、内旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳内下肢屈髋大腿内收屈膝膝僵硬足下垂/足内翻大拇趾背伸动态和静态肌力失衡的表现上肢下肢动态和静态肌力失衡的表现屈肘/握拳/拇指内收屈肘/握拳/拇指内收大腿内收/足下垂大腿内收/足下垂康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿肌痉挛的量化改良Ashworth量表0级无肌张力增加Ⅰ级肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住，然后释放或出现最小的阻力Ⅰ+级肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力Ⅱ级肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但受累部分仍能较容易地移动Ⅲ级肌张力严重增高，进行PROM检查有困难Ⅳ级僵直，受累部分不能屈伸肌痉挛的量化改良Ashworth量表肌痉挛的量化Clonus分级0无踝阵挛1踝阵挛持续1-4s2持续5-9s3持续10-14s4持续>15s肌痉挛的量化Clonus分级肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评估时嘱病人仰卧位、头居中线.评估特定肌肉的3种伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/YX:0-5级Y:出现肌肉反应的抓握角度由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动肢体,牵张反应更易被准确测量。肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的量化临床:Tardieu量表速度:V1:用尽可能慢的速度,速度小于重力作用下肢体自然下落的速度V2:重力作用下肢体自然下落的速度V3:用尽可能快的速度,速度大于重力作用下肢体自然下落的速度肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评分:0:被动运动时无阻力感1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置2:在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻力减小3:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s，肌肉出现疲劳性阵挛4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s，肌肉出现非疲劳性阵挛5:关节几乎固定肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的处理

物理性治疗模式床上摆放体位日常肌牵张训练治疗模式:冷、电刺激塑型/夹板矫形肌痉挛的处理

物理性治疗模式床上摆放体位肌痉挛的处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形的目的:防止肢体畸形降低肌张力维持肌纤维长度延长肢体正常姿势维持时间‑延长缩短的组织减轻疼痛肌痉挛的处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形的目的:康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿巴氯芬作用机制:模拟GABA的作用与GABAb受体结合抑制钙离子与突触前膜的结合可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态半衰期:3.5hours应用指征:脊髓性肌痉挛的药物选择不用于脑性肌痉挛肌痉挛的处理

药物治疗PDR,1997巴氯芬肌痉挛的处理

药物治疗PDR,1997肌痉挛的处理

药物治疗巴氯芬(力奥来素)副作用:一过性嗜睡(63%)头晕(5-15%)力弱(5-15%)疲劳感(2-4%)剂量:起始剂量5mgtid渐增量至40mgqid尚无老年患者的推荐剂量肌痉挛的处理

药物治疗巴氯芬(力奥来素)肌痉挛的处理

药物治疗鞘内注射巴氯芬埋植于脊髓结构附近对脊髓性肌痉挛极为有效巴氯芬泵置于皮下,每月充药,可维持5年剂量:25μg/日,继之增量至200+μg/日鞘内注射吗啡，疗效相当肌痉挛的处理

药物治疗鞘内注射巴氯芬康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)作用机制:减少钙离子在肌浆网内的释放减弱肌肉的兴奋-收缩耦联显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力较弱主要影响快肌纤维的活动半衰期:8.7hours肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)临床指征：脑源性肌痉挛脊髓源性肌痉挛的联合用药临床禁忌症慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)副作用：嗜睡头晕乏力全身不适感剂量：25mg/日,渐增量对老年患者无推荐剂量

疲劳感腹泻肝毒性(approximately1%)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)疲劳感肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)作用机制:促进GABA的突触后作用无直接的GABA作用仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应半衰期:27-37hours,首次代谢的半衰期延长肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)临床指征适用于脊髓性肌痉挛不适用于脑性肌痉挛副作用困倦疲劳感共济失调剂量2-10mgtid-qid老年患者的推荐起始剂量:2-2.5mg/日肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮每日剂量: 0.5-1mgHS副作用:成瘾倾向乏力低血压共济失调动作不协调过度镇静抑郁记忆力损害肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮临床效应:减少夜间痉挛降低被动关节活动度检查时的阻力缓解反射亢进过度镇静抗焦虑作用高蛋白结合率86%肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定(组胺H2受体阻滞剂)作用机制:咪唑啉的衍生物中枢性α-2受体激动剂可能促进氨基乙酸的作用减少兴奋性氨基酸的释放，从而抑制脊髓运动神经元峰值效应1—2hours,维持时间3—6hours肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定(组胺H2受体阻滞剂)肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定临床指征：在脊髓性肌痉挛中与巴氯芬疗效相当在脑性肌痉挛中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性注意事项：低血压肝损害精神病肾功能不全肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定剂量口服：1-2mg起始，后每次增加1-2mg间隔6—8hour重复给药，可酌情用至3次/24h最高日量：36mg肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）作用机制:α-2肾上腺素能激动剂作用机理不明半衰期:12-16hours(oral)适应症脊髓肌痉挛效果满意脑性肌痉挛疗效尚不明肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）副作用：口干(40%)困倦(33%)头晕(16%)便秘(10%)过度镇静(10%)恶心/呕吐低血压肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）剂量：口服：0.1mgbid,增量至0.2-0.6mgbid(最大日量2.4）经皮给药：TTS-1patch每周,增量至TTS-3X2每周老年患者尚无推荐剂量肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗肌松剂环苯扎林(Flexeril®)异丙基甲丁双脲（肌安宁）美索巴莫(Robaxin®)美他沙酮(Skelaxin®)柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)肌痉挛的处理

药物治疗肌松剂肌痉挛的处理

药物治疗其它药物印度大麻(Marijuana)盐酸赛庚啶(Periactin®)加巴喷丁(Neurontin®)肌痉挛的处理

药物治疗其它药物康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿神经化学阻滞剂药物石炭酸2-6%水溶液作用机制:使蛋白凝固、坏死变性酒精A型肉毒毒素(BOTOX®,DYSPORT®,XEOMIN®)B型肉毒毒素(MYOBLOC®):40-50:1ratio,15000Upersession

作用持续时间：3-6个月神经化学阻滞剂药物康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿内收内旋肩胸大肌背阔肌大圆肌肩胛下肌内收内旋肩胸大肌肘关节屈曲肱桡肌肱二头肌肱肌肘关节屈曲肱桡肌康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿前臂旋前旋前圆肌旋前肌方肌前臂旋前旋前圆肌康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿腕关节屈曲桡侧腕屈肌尺侧腕屈肌外侧指屈肌腕关节屈曲桡侧腕屈肌紧握拳畸形指深屈肌指浅屈肌紧握拳畸形指深屈肌拇指内收畸形拇收肌掌肌群拇长屈肌拇指内收畸形拇收肌康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿马蹄内翻足

(伴趾屈曲)

内侧腓肠肌外侧腘绳肌比目鱼肌胫骨后肌胫骨前肌踇长伸肌屈趾长肌腓骨长肌马蹄内翻足

(伴趾屈曲)内侧腓肠肌康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿纹状趾

(Hitchhiker’sGreatToe)

踇长伸肌纹状趾

(Hitchhiker’sGreatToe)踇康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿膝关节僵硬臀大肌股直肌股外侧肌股内侧肌股中间肌腘绳肌腓肠肌髂腰肌(无力)膝关节僵硬臀大肌屈曲膝腘绳肌内侧头腘绳肌外侧头股四头肌腓肠肌屈曲膝腘绳肌内侧头康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿股内收畸形

(剪刀步态)

长收肌大收肌股薄肌髂腰肌(weak)耻骨肌(weak)股内收畸形

(剪刀步态)长收肌康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿手术干预治疗

--肌腱延长术内收内旋肩:胸大肌/肩胛下肌松解术伴疼痛的肩关节半脱位:肱二头肌腱松解术肘部屈肌痉挛:肱桡肌/肱二头肌/肱肌延长术伸肌痉挛:肱三头肌延长术手术干预治疗

--肌腱延长术内收内旋肩:胸大肌/肩胛下肌松手术干预治疗

--肌腱延长术腕关节屈肌痉挛:指浅屈肌/指深屈肌延长，拇长屈肌延长,桡/尺侧腕屈肌延长,屈肌/旋前肌,浅至深肌腱移位术拇指内收畸形:掌/内收肌松解剪刀肢体:闭孔神经切断术蹲伏步态:髂腰肌/腘绳肌延长手术干预治疗

--肌腱延长术腕关节屈肌痉挛:指浅屈肌/指深手术干预治疗

--肌腱延长术僵直步态:选择性股四头肌腱松解术马蹄内翻足:跟腱延长术,胫前肌腱移位术(SPLATT),趾屈肌松解术痉挛性外翻足:腓骨长肌松解/移位术手术干预治疗

--肌腱延长术僵直步态:选择性股四头肌腱松解手术干预治疗

其它术式选择性脊髓后根切断术（SPR）

手术干预治疗

其它术式选择性脊髓后根切断术（SPR）

康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿肌痉挛:机制及其临床实践？肌痉挛:机制及其临床实践？肌张力的定义肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时遇到的阻力。肌张力的定义肌张力是肌肉松弛状态的紧张度和关节被动运动时遇到痉挛：由不同的中枢神经系统疾病引起，以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分或同义语。强直：肌张力增高的运动障碍，无巴氏征和生理反射亢进阵挛：短暂或不自主的单个或多个肌肉收缩，面肌抽搐痛性痉挛：阵发或自发迁延的伴疼痛的单个或多个肌肉收缩，见破伤风、手足抽搐等肌痉挛定义痉挛：由不同的中枢神经系统疾病引起，以肌肉的不自主收缩反应和分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立、抗重力肌过度兴奋导致偏瘫体态脊髓源性痉挛：节段性多突触通路抑制消失、兴奋状态在刺激积累下逐渐提高、一节段传入冲动诱发多个节段的反应、屈伸肌过度兴奋混合性痉挛：MS累及脑白质与脊髓轴突使运动通路不同水平病变而引起分类脑源性痉挛：单突触传导通路的兴奋性增强、反射快速活动建立病因大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后，上行中枢对脊髓前角控制减弱导致原始脊髓反射复现。诱因：膀胱结石及感染尿道、肠道充盈或梗阻肛裂外部刺激过分活动关节挛缩压疮体位不良深静脉血栓精神紧张病因大脑皮层、基底节、中脑、延髓、脊髓损伤后，上行中枢对脊髓即刻后果迟发后果痉挛挛缩瘫痪缩短姿势制动脊髓活动改变其它活动高级中枢损害即刻后果迟发后果痉挛挛缩瘫痪缩短姿势制动脊髓活动改变其它活动肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉刺激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保证动作的协调。

肌痉挛发生机制肌梭：肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭肌痉挛发生机制脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型的γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重要的作用。脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后均进入脊髓前角运动神经元，称为最后公共通路。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动终板，结果产生运动单位的收缩。肌痉挛发生机制脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型肌痉挛发生机制自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两者的联合作用，都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。

肌痉挛发生机制自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两肌痉挛发生机制牵张反射：是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下行抑制作用丧失，而脑干脊髓束对运动的下行指令可能异常活跃，牵张反射增强。若脊髓颈段受到横断性伤害时，通路该处的各条通路对运动的控制作用全部丧失，运动神经元对外周的敏感性增高，均可导致牵张反射增强，引起痉挛。

肌痉挛发生机制牵张反射：是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩肌痉挛发生机制a——梭外肌，快肌，Ia类纤维r——梭内肌，慢肌，II类纤维。控制肌肉长度，感受器敏感。

Ib类纤维，维持张力高、兴奋高、突触少、持续性。Ia/IIIb-s-d肌痉挛发生机制a——梭外肌，快肌，Ia类纤维Ia/IIIb上肢肩内收、内旋屈肘前臂旋前屈腕握拳拇指在拳内下肢屈髋大腿内收屈膝膝僵硬足下垂/足内翻大拇趾背伸动态和静态肌力失衡的表现上肢下肢动态和静态肌力失衡的表现屈肘/握拳/拇指内收屈肘/握拳/拇指内收大腿内收/足下垂大腿内收/足下垂康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿肌痉挛的量化改良Ashworth量表0级无肌张力增加Ⅰ级肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然的卡住，然后释放或出现最小的阻力Ⅰ+级肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住，当继续把ROM检查进行到底时，始终有小的阻力Ⅱ级肌张力较明显增加，通过ROM的大部分时，阻力均较明显增加，但受累部分仍能较容易地移动Ⅲ级肌张力严重增高，进行PROM检查有困难Ⅳ级僵直，受累部分不能屈伸肌痉挛的量化改良Ashworth量表肌痉挛的量化Clonus分级0无踝阵挛1踝阵挛持续1-4s2持续5-9s3持续10-14s4持续>15s肌痉挛的量化Clonus分级肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评估时嘱病人仰卧位、头居中线.评估特定肌肉的3种伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下的肌肉反应强度记为：X/YX:0-5级Y:出现肌肉反应的抓握角度由于在不同的速度下牵张反射不同，所以以不同的速度移动肢体,牵张反应更易被准确测量。肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的量化临床:Tardieu量表速度:V1:用尽可能慢的速度,速度小于重力作用下肢体自然下落的速度V2:重力作用下肢体自然下落的速度V3:用尽可能快的速度,速度大于重力作用下肢体自然下落的速度肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的量化临床:Tardieu量表评分:0:被动运动时无阻力感1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置2:在被动运动过程中的某一确定位置上突感阻力，然后阻力减小3:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力<10s，肌肉出现疲劳性阵挛4:在关节活动范围中的某一位置，予肌肉持续性压力>10s，肌肉出现非疲劳性阵挛5:关节几乎固定肌痉挛的量化临床:Tardieu量表肌痉挛的处理

物理性治疗模式床上摆放体位日常肌牵张训练治疗模式:冷、电刺激塑型/夹板矫形肌痉挛的处理

物理性治疗模式床上摆放体位肌痉挛的处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形的目的:防止肢体畸形降低肌张力维持肌纤维长度延长肢体正常姿势维持时间‑延长缩短的组织减轻疼痛肌痉挛的处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形的目的:康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿巴氯芬作用机制:模拟GABA的作用与GABAb受体结合抑制钙离子与突触前膜的结合可能直接作用于神经元细胞膜的极化状态半衰期:3.5hours应用指征:脊髓性肌痉挛的药物选择不用于脑性肌痉挛肌痉挛的处理

药物治疗PDR,1997巴氯芬肌痉挛的处理

药物治疗PDR,1997肌痉挛的处理

药物治疗巴氯芬(力奥来素)副作用:一过性嗜睡(63%)头晕(5-15%)力弱(5-15%)疲劳感(2-4%)剂量:起始剂量5mgtid渐增量至40mgqid尚无老年患者的推荐剂量肌痉挛的处理

药物治疗巴氯芬(力奥来素)肌痉挛的处理

药物治疗鞘内注射巴氯芬埋植于脊髓结构附近对脊髓性肌痉挛极为有效巴氯芬泵置于皮下,每月充药,可维持5年剂量:25μg/日,继之增量至200+μg/日鞘内注射吗啡，疗效相当肌痉挛的处理

药物治疗鞘内注射巴氯芬康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿康复医学基础课件：肌肉痉挛的机制讲稿肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)作用机制:减少钙离子在肌浆网内的释放减弱肌肉的兴奋-收缩耦联显著降低位相性牵张反射（降低强直性牵张反射的能力较弱主要影响快肌纤维的活动半衰期:8.7hours肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)临床指征：脑源性肌痉挛脊髓源性肌痉挛的联合用药临床禁忌症慢阻肺心功能不全,尤其是心肌病所致的心功能不全肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)副作用：嗜睡头晕乏力全身不适感剂量：25mg/日,渐增量对老年患者无推荐剂量

疲劳感腹泻肝毒性(approximately1%)肌痉挛的处理

药物治疗丹曲林(硝苯呋海因钠)疲劳感肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)作用机制:促进GABA的突触后作用无直接的GABA作用仅在GABA有效传递时，发挥类GABA的间接效应半衰期:27-37hours,首次代谢的半衰期延长肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)临床指征适用于脊髓性肌痉挛不适用于脑性肌痉挛副作用困倦疲劳感共济失调剂量2-10mgtid-qid老年患者的推荐起始剂量:2-2.5mg/日肌痉挛的处理

药物治疗地西泮(安定)肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮每日剂量: 0.5-1mgHS副作用:成瘾倾向乏力低血压共济失调动作不协调过度镇静抑郁记忆力损害肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮临床效应:减少夜间痉挛降低被动关节活动度检查时的阻力缓解反射亢进过度镇静抗焦虑作用高蛋白结合率86%肌痉挛的处理

药物治疗氯硝西泮肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定(组胺H2受体阻滞剂)作用机制:咪唑啉的衍生物中枢性α-2受体激动剂可能促进氨基乙酸的作用减少兴奋性氨基酸的释放，从而抑制脊髓运动神经元峰值效应1—2hours,维持时间3—6hours肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定(组胺H2受体阻滞剂)肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定临床指征：在脊髓性肌痉挛中与巴氯芬疗效相当在脑性肌痉挛中比巴氯芬、地西泮有更好的耐受性注意事项：低血压肝损害精神病肾功能不全肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定剂量口服：1-2mg起始，后每次增加1-2mg间隔6—8hour重复给药，可酌情用至3次/24h最高日量：36mg肌痉挛的处理

药物治疗替扎尼定肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）作用机制:α-2肾上腺素能激动剂作用机理不明半衰期:12-16hours(oral)适应症脊髓肌痉挛效果满意脑性肌痉挛疗效尚不明肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）副作用：口干(40%)困倦(33%)头晕(16%)便秘(10%)过度镇静(10%)恶心/呕吐低血压肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapress-TTS经皮贴剂）剂量：口服：0.1mgbid,增量至0.2-0.6mgbid(最大日量2.4）经皮给药：TTS-1patch每周,增量至TTS-3X2每周老年患者尚无推荐剂量肌痉挛的处理

药物治疗可乐尼定(可乐宁,Catapres肌痉挛的处理

药物治疗肌松剂环苯扎林(Flexeril®)异丙基甲丁双脲（肌安宁）美索巴莫(Robaxin®)美他沙酮(Skelaxin®)柠檬酸邻甲苯海拉明(Norflex®)肌痉挛的处理

药物治疗肌松剂肌痉挛的处理

药物治疗其它药物印度大麻(Marijuana)盐酸赛庚啶(Periactin®)加巴喷丁(Neurontin®)肌痉挛的处理

药物治疗其它药物康复医学基础课件：肌