低血糖的诊断与处理 课件

低血糖

低血糖

低血糖

急诊科

糖代谢的调节禁食时：

肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源进食（负荷）后：

食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。

正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：

糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素

降血糖因素：

糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：

肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统

糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。糖的代谢与平衡

运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：

肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加

运动对糖代谢的影响运动

低血糖的概述定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：脑、血管。区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症状低血糖反应：有症状，有或无血糖低低血糖的概述

低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。

低血糖对

低血糖调节的生理(一)胰岛素分泌减少——对抗性激素分泌增加早期：

A)胰高血糖素

(1)血糖调节中的主要激素

(2)刺激肝脏葡萄糖合成

(a)糖异生

(b)糖原分解

低血糖调节的生理(二)B)肾上腺素(1)当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要(2)通过β－肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成(3)α－肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌(4)β－肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌

低血糖调节的生理(三)晚期：A)可的松

(1)延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的 糖异生作用B)生长激素

(1)刺激葡萄糖合成

(2)抑制葡萄糖转运至细胞内

引起低血糖的原因摄入不足

饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多胰岛细胞瘤、降糖药物过量引起低血糖的原因

症状和体征自主神经症状:

颤抖、神经质/焦虑、心悸、出汗、面色 苍白、饥饿、麻刺感低血糖的神经血糖症状:

精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、视力模糊、言语不利、耳鸣、行为异常、癫痫样发作、昏迷无症状性低血糖:有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可没有临症状。

低血糖的分级轻度仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。低血糖的分级

低血糖的分类

一、空腹（吸收后）低血糖1.内源性胰岛素分泌过多：胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)、胰岛素分泌过多、自身免疫性低血糖、异位胰岛素分泌2.拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)3.各种重症疾病：肝衰、心衰、肾衰、脓毒血症、严重营养不良4.药物性:外源性胰岛素、磺酰脲类、心得安、水杨酸类等5.胰外恶性肿瘤低血糖的分类

低血糖的分类二、餐后低血糖（反应性低血糖）1.功能性低血糖2.滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后的倾倒综合征）3.2-糖尿病早期出现的进餐后期低血糖4.特发性低血糖症5.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症6.肠外营养（静脉高营养）治疗低血糖的分类机体对低血糖的反应低血糖中枢神经系统

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给.机体对低血糖的反应低血糖的病理和临床表现（1）低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：

70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇

50mg/dl：去甲肾上腺素低血糖的病理和临床表现（1）低血糖的病理和临床表现（2）低血糖病理：脑组织缺糖充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现：1.大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等2.皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。3.中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等4.延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。低血糖的病理和临床表现（2）糖尿病所致的低血糖1.早期糖尿病性反应性低血糖2.胰岛素引起的低血糖3.口服降糖药物引起的低血糖4.无症状性低血糖5.获得性低血糖综合症6.伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖

糖尿病所致的低血糖早期糖尿病性反应性低血糖机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。早期糖尿病性反应性低血糖无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女无症状性低血糖获得性低血糖综合症1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。

反调节激素的缺乏对低血糖的认知减弱强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变研究认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。

获得性低血糖综合症获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起。也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖终末期肾病（ESRD）：患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。与肾衰有关的低血糖的临床表现

主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者还有临床表现——逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖慢性肾衰患者低血糖的发生机制自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。

机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。药物诱发的低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用慢性肾衰患者低血糖的发生机制

胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%<0.5-5cm，65%<1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾低血糖的诊断与处理课件胰岛B细胞瘤的临床表现起病隐匿，缓慢进展反复发作性低血糖症多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前诱因：饥饿、饮酒、劳累、月经、精神刺激等频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）时间：数分钟-数日Whipple三联症：低血糖症状、低血浆葡萄糖（<2.8mmol/L）、供糖后症状迅速缓解可有肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫胰岛B细胞瘤的临床表现肝源性低血糖症肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官糖库：饱餐时迅速合成糖原饥饿时分解糖原，增加糖异生。肝脏稳定血糖的作用基础：肝糖原储备充足葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足糖原合成、分解和异生的酶系正常

肝源性低血糖症肝源性低血糖症的病因肝组织广泛破坏>80%

特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多—肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常肝源性低血糖症的病因肝源性低血糖的临床表现空腹低血糖诱发因素：饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄入以神经精神症状为主，伴有肾上腺激素增多症状与肝病相关：有肝病的症状和体征肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加肝病好转，低血糖症减轻或消失。肝源性低血糖的临床表现自身免疫性低血糖症（AIH）病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特定的HLA亚型有关特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmol/L或高血糖与低血糖交替发作。检查：免疫反应性胰岛素显著增高，

C肽可明显升高、正常或受抑制。血浆胰岛素抗体活性增高自身免疫性低血糖症（AIH）自身免疫性低血糖（1）胰岛素自身抗体：

抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平（2）胰岛素受体的自身抗体：少见封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。自身免疫性低血糖酒精后低血糖包括2种情况：餐后酒精性低血糖症：饮酒后3-4小时发生

机理：刺激胰岛素分泌空腹酒精性低血糖症：饮酒后8-12小时发生，见于大量饮酒后不吃食物，储存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖异生作用，从而造成低血糖。酒精后低血糖胃大部切除术后低血糖又称滋养性低血糖，属早期反应性低血糖。发生率：5-10%，胃大部切除术或胃肠吻合术机理：进食后胃排空过快，胃内容物迅速进入肠腔，吸收过快（30-60min），刺激胰岛素释放增加，导致餐后2h低血糖。鉴别：倾倒综合征：胃肠吻合术后大量渗透性负荷通过胃肠引起体液迅速移动，发生在餐后15-25分钟，表现为上腹不适、恶心、软弱、头晕、出汗、低血糖。胃大部切除术后低血糖胰外肿瘤性低血糖间质组织肿瘤：胸、腹部巨大肿瘤包括：纤维肉瘤、神经纤维瘤、间皮细胞瘤等上皮组织肿瘤：肝细胞癌（22%）、肾上腺皮质癌（9%）、胰及胆管肿瘤（10%）、其他（17%）：肺支气管癌、卵巢癌、消化道类癌、胃肠癌、神经细胞癌、血管外皮细胞癌等胰外肿瘤性低血糖低血糖的治疗包括两方面：一、解除神经缺糖症状，二、纠正导致低血糖的各种潜在原因。对于轻到中度的低血糖患者：

口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。对于药物性低血糖患者：

应及时停用相关药物。低血糖的治疗低血糖的治疗重度低血糖及糖尿病昏迷患者：

1.立即静脉注射50％葡萄糖溶液60-100ml，（其副作用——血栓性静脉炎）继之以5-10%葡萄糖液静脉滴注，2.必要时加用氢化可的松100mg静脉注射3.胰高血糖素1毫克，静脉、肌肉或皮下注射1)刺激糖原分解；2)副作用：恶心、呕吐肝源性低血糖患者：保肝治疗、积极治疗肝脏疾病注意：神志不清楚者，严禁喂食以免误吸、窒息。低血糖的治疗低血糖的预防1.告诉病人有关低血糖的症状2.安排合适的进餐时间和内容3.运动后增加热卡的摄入4.糖尿病患者在家中使用血糖监测，以调节胰岛素的剂量5.肝源性低血糖患者：高糖类饮食、睡前或半夜加餐6.胃大部切除术后的低血糖：少食多餐，避免高浓度甜品和羹汤。宜进食消化慢的糖类（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。低血糖的预防糖尿病患者低血糖的治疗治疗：（1）纠正低血糖：消除症状、减轻低血糖后高血糖。神志清楚者迅速补充吸收快的含糖食品：如含糖饮料、糖果、饼干、点心馒头等，量不宜多，饮料50-100ml，糖果2-3个，饼干2-3块，点心1个，馒头半两-1两。低血糖时不宜喝牛奶，无糖巧克力、瘦肉等以蛋白质、脂肪为主的食品。有意识障碍者或进食受限者：同重度低血糖治疗。合用拜糖平者：宜静脉输入葡萄糖液体。低血糖的诊断与处理课件糖尿病患着低血糖的治疗治疗（2）查明低血糖发生的原因。进食量减少或运动增加：以后在类似情况时，及时补充含糖食物。胰岛素用量过大：减少胰岛素用量。注意：低血糖后常有高血糖发生，故不应盲目减少胰岛素用量，可以根据血糖水平进行调整胰高血糖素对INS过量所致的低血糖效果特佳，逆转低血糖时不伴有高血糖反应。早期反应性低血糖：调整饮食，限制热量，减轻体重。糖尿病患着低血糖的治疗糖尿病患者低血糖的预防

糖尿病患者应按时进食，生活规律；不可随便增加药量；每次用胰岛素均应仔细核对剂量；运动量恒定；常测血糖；随身携带糖果以备急用。随身佩戴温馨提示卡（姓名、年龄、患糖尿病、如果昏倒请给我喂糖）糖尿病患者低血糖的预防谢谢聆听！谢谢聆听！低血糖

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急诊科

糖代谢的调节禁食时：

肝糖原分解→肝、肾糖异生→脂肪分解、酮体生成脂肪肌肉组织停止利用葡萄糖以保证脑的能量来源进食（负荷）后：

食物中的碳水化合物经酶降解转变为葡萄糖，在小肠上段吸收进入门静脉，血葡萄糖浓度升高肝脏、肌肉、脂肪组织利用血糖增加，糖原分解及糖异生受抑制。

正常血糖调节正常血糖波动范围：3.3-7.8mmol/L升血糖因素：

糖摄入、糖原分解、糖异生。胰高糖素、肾上腺素、GH、糖皮质激素

降血糖因素：

糖分解、糖原合成、糖转换胰岛素糖代谢的重要器官：

肝脏、肌肉、脂肪、肾、神经系统、内分泌系统

糖的代谢与平衡进食状态（餐后状态）：指开始进餐至餐后碳水化合物被消化吸收的一段时间，一般为5-6小时，与进餐的质、量及肠道功能有关。葡萄糖的吸收率是空腹状态下葡萄糖内源性葡萄糖生成率的2倍以上。空腹状态（吸收后状态）：指无食物消化吸收的一段时间，即进餐后5-6小时至下次进餐前的一段时间；临床上通常特指禁食10-14小时后的早餐前血糖。内生性葡萄糖生成和利用（脑组织占60%）相等。糖的代谢与平衡

运动对糖代谢的影响运动（5-10分钟）：肌肉利用葡萄糖增加（为空腹的数倍，胰岛素介导）内源性葡萄糖生成增多（增加7-8倍；儿茶酚胺）运动（10分钟以上）：肌糖原利用减少；机体主要使用血糖和非酯化的脂肪酸提供能量长时间剧烈运动（数小时）：

肝糖原输出≤肌糖原消耗，血糖降低长期规律运动：胰岛素敏感性增强（肌肉血流增加，Glut4水平增加

运动对糖代谢的影响运动

低血糖的概述定义：指血糖浓度于正常低限所引起的相应症状与体征这一生理或病理状况。诊断标准：血浆葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)。危害：脑、血管。区别：低血糖症：血糖低，有症状低血糖：血糖低，有或无症状低血糖反应：有症状，有或无血糖低低血糖的概述

低血糖对脑的主要影响脑的供能：血糖、酮体。脑没有糖原储备，不能利用游离脂肪酸，且酮体生成需要一定时间，因此依赖于血糖。即使是低血糖时，中枢神经每小时仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神经损害取决于：低血糖的程度、持续的时间和机体的反应性。脑组织对糖的敏感性：大脑皮层、海马、小脑、尾状核和苍白球最敏感，其次是颅神经核、丘脑、下丘脑和脑干，最后为脊髓。

低血糖对

低血糖调节的生理(一)胰岛素分泌减少——对抗性激素分泌增加早期：

A)胰高血糖素

(1)血糖调节中的主要激素

(2)刺激肝脏葡萄糖合成

(a)糖异生

(b)糖原分解

低血糖调节的生理(二)B)肾上腺素(1)当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要(2)通过β－肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成(3)α－肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌(4)β－肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌

低血糖调节的生理(三)晚期：A)可的松

(1)延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的 糖异生作用B)生长激素

(1)刺激葡萄糖合成

(2)抑制葡萄糖转运至细胞内

引起低血糖的原因摄入不足

饥饿、重度营养不良、消化道疾病、单糖转换为葡萄糖不足消耗过多剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生不足肝病、糖原累积症、升糖激素缺乏糖原合成或转换为非糖物质增多，或降血糖激素分泌过多胰岛细胞瘤、降糖药物过量引起低血糖的原因

症状和体征自主神经症状:

颤抖、神经质/焦虑、心悸、出汗、面色 苍白、饥饿、麻刺感低血糖的神经血糖症状:

精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、视力模糊、言语不利、耳鸣、行为异常、癫痫样发作、昏迷无症状性低血糖:有少数胰岛细胞瘤的患者长期耐受低血糖也可没有临症状。

低血糖的分级轻度仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。低血糖的分级

低血糖的分类

一、空腹（吸收后）低血糖1.内源性胰岛素分泌过多：胰岛B细胞瘤(良性、恶性和增生)、胰岛素分泌过多、自身免疫性低血糖、异位胰岛素分泌2.拮抗胰岛素的激素分泌减少(垂体前叶功能减退、Addison’s病、儿茶酚胺或胰高糖素分泌减少)3.各种重症疾病：肝衰、心衰、肾衰、脓毒血症、严重营养不良4.药物性:外源性胰岛素、磺酰脲类、心得安、水杨酸类等5.胰外恶性肿瘤低血糖的分类

低血糖的分类二、餐后低血糖（反应性低血糖）1.功能性低血糖2.滋养性低血糖（胃切除术、胃空肠吻合术后的倾倒综合征）3.2-糖尿病早期出现的进餐后期低血糖4.特发性低血糖症5.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症6.肠外营养（静脉高营养）治疗低血糖的分类机体对低血糖的反应低血糖中枢神经系统

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增强储存能量动员关键环节：低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，抑制胰岛素分泌、刺激胰高糖素分泌促进贮存物质动员(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促进糖异生和酮体生成保证脑能源的供给.机体对低血糖的反应低血糖的病理和临床表现（1）低血糖交感神经兴奋，儿茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表现为B肾上腺能受体兴奋症状：心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、血压增高等。激素释放的血糖阈值：

70-65mg/dl:肾上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl：皮质醇

50mg/dl：去甲肾上腺素低血糖的病理和临床表现（1）低血糖的病理和临床表现（2）低血糖病理：脑组织缺糖充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现：1.大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等2.皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。3.中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等4.延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。低血糖的病理和临床表现（2）糖尿病所致的低血糖1.早期糖尿病性反应性低血糖2.胰岛素引起的低血糖3.口服降糖药物引起的低血糖4.无症状性低血糖5.获得性低血糖综合症6.伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖

糖尿病所致的低血糖早期糖尿病性反应性低血糖机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。早期糖尿病性反应性低血糖无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女无症状性低血糖获得性低血糖综合症1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。

反调节激素的缺乏对低血糖的认知减弱强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变研究认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。

获得性低血糖综合症获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起。也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖终末期肾病（ESRD）：患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。与肾衰有关的低血糖的临床表现

主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者还有临床表现——逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖慢性肾衰患者低血糖的发生机制自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。

机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。药物诱发的低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用慢性肾衰患者低血糖的发生机制

胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%<0.5-5cm，65%<1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾低血糖的诊断与处理课件胰岛B细胞瘤的临床表现起病隐匿，缓慢进展反复发作性低血糖症多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前诱因：饥饿、饮酒、劳累、月经、精神刺激等频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）时间：数分钟-数日Whipple三联症：低血糖症状、低血浆葡萄糖（<2.8mmol/L）、供糖后症状迅速缓解可有肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫胰岛B细胞瘤的临床表现肝源性低血糖症肝脏—人体糖储存、转运和调节的主要器官糖库：饱餐时迅速合成糖原饥饿时分解糖原，增加糖异生。肝脏稳定血糖的作用基础：肝糖原储备充足葡萄糖的来源和糖原异生的底物供应充足糖原合成、分解和异生的酶系正常

肝源性低血糖症肝源性低血糖症的病因肝组织广泛破坏>80%

特点：空腹低血糖机理：肝癌组织糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原储备不足，糖异生能力减弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、肿瘤等葡萄糖消耗过多—肝癌糖原合成、分解和异生的酶系异常肝源性低血糖症的病因肝源性低血糖的临床表现空腹低血糖诱发因素：饥饿、运动、应激或限制碳水化合物摄入以神经精神症状为主，伴有肾上腺激素增多症状与肝病相关：有肝病的症状和体征肝病加重，低血糖发作的程度和频率增加肝病好转，低血糖症减轻或消失。肝源性低血糖的临床表现自身免疫性低血糖症（AIH）病因：存在胰岛素自身抗体或胰岛素受体自身抗体。抗胰岛素抗体分为单克隆和多克隆两种，与特定的HLA亚型有关特点：严重的空腹或反应性低血糖，1.1-2.2mmol/L或高血糖与低血糖交替发作。检查：免疫反应性胰岛素显著增高，

C肽可明显升高、正常或受抑制。血浆胰岛素抗体活性增高自身免疫性低血糖症（AIH）自身免疫性低血糖（1）胰岛素自身抗体：

抗体结合大量胰岛素，突然解离，血糖急剧下降。胰岛素治疗产生胰岛素自身抗体的患者可以出现空腹或延迟性餐后低血糖以及相对性高胰岛素血症。还可见于SLE以及抗甲亢药物治疗时如他巴唑、甲亢平（2）胰岛素受体的自身抗体：少见封闭胰岛素与受体的结合，致胰岛素抵抗，偶与胰岛素受体结合产生类胰岛素样作用，见于黑棘皮病。自身免疫性低血糖酒精后低血糖包括2种情况：餐后酒精性低血糖症：饮酒后3-4小时发生

机理：刺激胰岛素分泌