整理独家整理高血压与肾病

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嗜铭细胞瘤

• 小儿先天性肾盂输尿

库欣综合征

管连接部梗阻

高血压相关疾病扩张型心肌病

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冠心病

•小儿膀胱-输尿管反流

高血压脑病

综合征

♦主动脉夹层

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硬皮病

• 小儿神经源性膀胱

• 原发性醛固酮增多症

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钠过多

• 小儿迁延性肾小球肾

♦ 主动脉瘤

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血吓啾病

炎

♦ 动脉硬化性闭塞症

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下肢动脉硬化闭塞症

• 小儿慢性肾小球肾炎

♦动脉瘤

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肥胖性心肌病

• 小儿肾病综合征

♦ 急性动脉栓塞

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多胎妊娠

•小儿糖尿病肾病

♦妊高征

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甲状旁腺功能亢进性

•小儿IgA肾病

♦ 妊娠合并皮质醇增多

心肌病

•小儿指甲-震骨综合征

症

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高血压性心肌病

♦老年人嗜铭细胞瘤危

•葡萄胎

肢端肥大症性心肌病

象

• 更年期综合征

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心尖肥厚型心肌病

* 老年人高血压危象

• 先天性主动脉缩窄

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脊髓刃器伤

♦老年人高血压

• 肾发育不全

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老年人急进性肾炎

•小儿多囊肾

* 慢性肾盂肾炎

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老年人原发性高血压

♦ 小儿尿路梗阻

♦ 肾上腺性征异常症

引起的良性小动脉肾

・ 小儿单纯性血尿

♦ 肾上腺髓质功能亢进

硬化

• 小儿乙型肝炎病毒相

♦ 肾血管性高血压

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老年人慢性肾盂肾炎

关肾炎

• 先天性肾上腺皮质增

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老年人急性感染后肾

♦ 老年人变异型心绞痛

生症

炎

♦ 小儿肾淀粉样变性

• 小儿原发性肾病综合

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单纯性肾囊肿

♦ 小儿过敏性紫瘢肾炎

征

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单侧肾缺如

* 家族性出血性肾炎

♦小儿烧伤

肾动脉瘤

♦指甲-震骨综合征

• 小儿慢性肾功能衰竭

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肾动静脉瘦

*脂肪营养不良

* 小儿急性肾功能衰竭

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肾盂输尿管连接部梗

* 法布里病

♦脑出血

阻

・ 磷脂酰胆碱-胆固醇酰

♦ 肾母细胞瘤

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高血压病伴发的精神

基转移酶缺乏

♦ 蝎子螫伤

障碍

• 小儿库欣综合征

♦镉中毒

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脑动脉硬化伴发的精

・ 小儿醛固酮过多症

♦ 尿路感染

神障碍

•小儿肾上腺皮质与髓

♦ 获得性血小板功能障

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血管性痴呆

质增生并存综合征

碍

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肾动脉栓塞

♦ 小儿甲状腺功能亢进

♦ 结节性多动脉炎

囊性肾病

症

♦ 急性肾炎综合征

副神经节起源的肿瘤

* 小儿多发性内分泌腺

・ 肾动脉闭塞

酒精伴发的精神障碍

瘤口型

♦ 恶性高血压性小动脉

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小儿家族性复发性血

* 系统性红斑狼疮

性肾硬化

尿综合征

* 相对性红细胞增多症

• 常染色体显性多囊肾

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小儿急进性肾小球肾

* 药物性狼疮

♦肾脏损伤

炎

* 肾细胞癌

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•PAS染色阳性

• 饱食后胸痛

•QRS波宽大畸形

♦ 奔马律心音

•Q-T间期延长

♦ 变应性咳嗽

更多胸部症状

• T波低平或倒置

♦病理性Q波

•暧气

* 不典型胸痛

♦多音律”心音

•百特异症状

・ 不完全性房内阻滞

•蝴蝶状”阴影

•瓣膜小叶增厚

・不稳定性心绞痛

♦CO2潴留

• 瓣膜增厚

•岔气

肾素一血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

肾素一血管紧张素系统与自发性高血压大鼠纤溶功能关系的研究

血管紧张素-（1-7）对高血压大鼠肾保护作用及其机制研究

地尔硫卓和尼索地平对肾性高血压大鼠左室重塑的作用及机制探讨

依那普利对高血压左心'室肥厚患者血浆 P物质和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

自发性高血压大鼠心脏a_1肾上腺素受体及其亚型的改变

盐敏感性高血压患者的肾脏排泄钠、钾特征的研究

腹腔内注射苯肾上腺素，制成高血压脑病所致 VBE模型。

临床上很多高血压病人特别是肥胖型常伴有糖尿病,而糖尿病也较多的伴有高血压， 因此将

两者称之同源性疾病。糖尿病人由于血糖增高，血粘稠度增加，血管壁受损，血管阻力增加，易引起高血压。由此可知高血压与糖尿病都与高血脂有关， 因此防治高血压病与糖尿病都应

该同时降血压、调节血脂。

高血压本身并不可怕，诊断治疗都很容易，可怕的是高血压的各种并发症：高血压病患者由于动脉压持续性升高，引发全身小动脉硬化，从而影响组织器官的血液供应， 造成各种严重

的后果，成为高血压病的并发症。高血压常见的并发症有冠心病、糖尿病、心力衰竭、高血脂、肾病、周围动脉疾病、中风、左心室肥厚等。在高血压的各种并发症中，以心、脑、肾

的损害最为显著。高血压最严重的并发症是脑中风， 发生脑中风的概率是正常血压人的 7.76

倍。

肾功能不全：由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管） ，因慢性缺血

而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化） 。残存的肾单位则发生

代偿性肥大，扩张。在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱， 造成自体中毒，出现尿毒症。

高血压合并肾功能不全时，应限制蛋白质的摄入。

少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏的负

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吸烟会导致高血压。研究证明，吸一支烟后心率每分钟增加 5-20次/分，收缩压增加

10-25mmhg。这是为什么呢？因为烟叶内含有尼古丁（ 烟碱）会兴奋中枢神经和交感神经，

使心率加快，同时也促使肾上腺释放大量儿茶酚胺，使小动脉收缩，导致血压升高。尼古丁还会刺激血管内的化学感受器，反射性地引起血压升高。

老年人服用去甲肾上腺素能神经末梢阻断药，可防止体位性低血压。

桑寄生茶：中草药桑寄生为补肾补血要剂。中医临床表明，用桑寄生煎汤代茶，对治疗高血压具有明显的辅助疗效。 桑寄生茶的制作方法是，取桑寄生干品15克，煎煮15分钟后饮

用，每天早晚各一次。

在日常生活中，同样进食高盐食品，有的人血压会升高，有的人血压不升高，通过对5000余人的调查发现，其中盐敏感者达30%,而高血压病人中的盐敏感者达60%。这些敏感者日常摄盐量并不比正常人高，只是因为他们具有 遗传性肾排钠障碍，易于发生体内钠的潴留，

才导致高血压的发生。

那么，为什么要全民限盐呢？因为盐不但可以使不少人发生高血压， 而且还会直接损伤全身

各处的血管壁，引起血管硬化，导致心肌梗死或肾功能衰退。

多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等） ，使每秒钟

泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬， 当心脏泵出血液时，不能

有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。 由于神经和血液中激

素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。 可能导致血压升高的第三个因

素是循环液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分， 体内

血容量增加，导致血压增高。

相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分） 的

变化来调控。

供应一侧肾的动脉狭窄（肾动脉狭窄）可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控,以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时， 引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加， 使血压降低。然

而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化， 从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常， 动脉粥样硬

化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肿屈嗪、米诺地尔、可乐定为妥,血压下降不宜太显著，以免肾血流量减少加重肾功能衰竭

对血压显著增高已多年的病人,不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。发生 高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施

高血压是由什么原因引起的？

一、原发性高血压（高血压病）精品文档

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二、继发性高血压

1、肾性高血压

(症状性高血压)

(1)肾实质性高血压急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎IgA肾病”

(2)肾间质性高血压间质性肾炎

(3)感染性肾脏疾病慢性肾盂肾炎

2、内分泌性高血压

(1)肾上腺疾病

皮质醇增多症原发性醛固酮增多症嗜铭细胞瘤

(2)其他

3、心血管疾病

4、神经源性高血压

5、药物性或医源性高血压

肾结核

(4)肾血管性高血压

肾动脉狭窄

肾动脉栓塞及血栓形成

肾脏小血管炎

其他

糖尿病性肾病变

痛风性肾病变

风湿性疾病肾损害先天性多囊肾肾肿瘤

肾盂积水

中毒性肾病

过敏性紫级肾炎血小板减少性紫癫肾外伤

儿茶酚胺类药物肾上腺激素类药物甲状腺激素类药物垂体后叶素

6、其他

妊娠高血压综合征血紫质病

真性红细胞增多症类癌综合征

麻黄素

中枢神经兴奋药

口服避孕药

非类固醇消炎镇痛药

单胺氧化酶(MAO)抑制剂

甘草类制剂

血压的长期调节——肾脏对循环血量的调节 肾脏可以通过水盐的排出维持血容量的平衡，

其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS起着关键作用。当钠盐摄人增加时，体液量增多，血压升高，抑制RAAS活性，使肾脏对水盐的排泄增多，血压恢复正常；当钠盐摄人减少时也会发生上述相反的变化。

交感神经张力增高后主要通过下列机制引起血压的升高: ①兴奋心脏B1受体，增加心排量；

②兴奋周围血管a受体，增加周围血管阻力；③通过收缩肾脏小动脉，减少肾血流，激活RAAS;④通过刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素升高血压。

肾素一血管紧张素系统(RAS)RAS由一系列肽类激素及其相应的酶组成，它对调节人体血

压、水分、电解质和保持容量内环境的稳定f十分重要，其中尤以血管紧张素 II(Angll)的作

用最显著，它是目前已知内源性升压物质中作用最强的激素。最近的研究发现， RAS不仅存

在于血循环中(循环RAS)在人体的一些组织器官(如肾脏、肾上腺、心脏、血管壁、脑等)也有RAS(fi织RAS＞进一步的研究还证实，在高血压的发病中高肾素型高血压与循环见格活精品文档精品文档

性升高有关，而正常肾素与低肾素型高血压除与醛固酮增加、水钠储留有关外，组织 RAS

也起着重要作用。近年在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEIm仅对高肾素型有效而

且对低肾素型高血压治疗也有效的事实也证实了上述理论。当然，循环 RAS与组织RAS的

关系相当复杂，它们在高血压发病中的作用还有许多并未搞清，有待今后的研究。

内皮素（ET）:ET是由血管内皮细胞合成的一种血管活性多肽，对心血管、肺、肾、内分泌及

神经系统功能具有广泛的调节作用。 ET可引起动脉、静脉及微血管强烈而持久的收缩，此

作用不依赖于内皮细胞的存在，也不受 a及p受体阻滞剂的影响，但可被异丙肾上腺素、

硝酸甘油所逆转；ET还可加强心肌收缩力；通过收缩肾动脉降低肾血流，激活RAAS上述ET缩血管、正性肌力、肾效应和激活 RAAS是其导致高血压的主要原因。

高血压病的遗传缺陷主要表现在细胞膜阳离子（Na+、K+、Ca2+）转运缺陷、交感神经及其介质代谢缺陷、肾脏及其分泌的相关因子障碍和血小板遗传性缺陷等几个方面。

详细的病史对鉴别十分重要,一般来讲，中年（4O岁左右）发病、病史漫长、病情进展缓慢并呈良性经过（少或无并发症）者多属原发性高血压；相反，年轻（V30岁）或老年（＞50岁）发病，病史较短、病情进展迅速、较早出现肾脏损害者多为继发性高血压（原发性高血压中的急进型患者除外人 由于肾及肾上腺（包括皮质和髓质）性高血压在临床上几乎占了

继发性高血压的绝大部分，所以应重点询问泌尿系统疾病和内分泌紊乱的症状： ①发病年龄

轻，反复出现水肿、蛋白尿、血尿并较早出现肾功能损害者肾炎可能性大， 合并贫血者说明

肾炎已进人慢性阶段或已发生了肾功能不全；②育龄妇女，反复出现尿频、尿急、尿痛、腰痛、乏力等症状伴高血压者可能为慢性肾盂肾炎； ③多年糖尿病史，近期出现蛋白尿、水肿、

高血压者符合糖尿病肾病表现；④高血压伴有明显关节肿痛、皮肤损害、肾损害（血尿、蛋白尿）者应想到风湿性疾病损害肾脏引起的继发性高血压；

尿常规：尿常规是高血压实验室检查中最简单而又最重要的一项, 应予以足够的重视。尿中

红白细胞增多且蛋白阳性者肾炎可能性大； 尿中白细胞（尤其脓球）增多为主者提示肾脏感

染性疾病@肾盂肾炎、肾结核等）；无痛性血尿是肾脏肿瘤的特征；尿相对密度低而固定者是晚期肾脏损害性疾病所致肾功能不全的表现之一； 尿糖阳性是发现或确诊糖尿病的有力证

据

尿细菌培养：对疑诊肾盂肾炎的患者反复尿细菌培养 （包括高渗培养人不仅对确定致病菌的

性质、选择有效的抗菌素有帮助，而且对了解病情转归也很有意义。

血液生化及放射性核素检验： 原发性醛固酮增多症患者血钾偏低、 血中醛固酮浓度升高，而

肾素、血管紧张素水平则往往偏低；柯兴综合征时血浆皮质醇升高， 尿中皮质醇代谢产物（17-

羟皮质类固醇）也相应升高；嗜铭细胞瘤患者发作时血中肾上腺素及去甲肾上腺素浓度显著升高，发作后24h内尿VMA（香草基杏仁酸）测定也为阳性；血肌配和尿素氮测定对判断肾功能受损程度有帮助；另外肾素一血管紧张素一醛固酮系统检查或血管紧张素转换酶测定对判定肾素瘤或高肾素型高血压也有帮助引动销素冲压素等的测定对原发性高血压的诊断有一定辅助价值。

肾功能检查：除了上述尿素氮和肌配测定外,肌配清除率的降低反映肾小球功能的减退；酚红排泄试验是测定近端肾小管功能最好的方法；浓缩稀释试验帮助了解远端肾小球功能；血尿民微球蛋白测定的异常可以较早的反映肾脏功能（包括肾小球或肾小管功能）损害。

肾脏及肾上腺的影像学检查：包括 B超、彩色多普勒超声（主要用于观察肾血管 X静脉肾

孟造影、肾动脉造影、肾及肾上腺 C不MRI等。这些影像学检查对鉴别继发性高血压的原

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精品文档因有很大帮助。

无论引起肾动脉主干还是分支狭窄， 均可造成肾脏缺血，通过肾素一血管紧张素一醛固

酮系统（RAAS反应引起血压升高。

肾动脉狭窄性高血压在临床上具有如下特点:①高血压发病年龄较轻（小于 30岁）或

过高（大于50岁）；②病史短，病情进展迅速；③肾功能急剧减退，可较早出现高血压脑病或高血压锡等危险症状；④舒张压（ DBR）较收缩压（SBP3）升高显著，DBP常在14.6kPa

（110mmHg）以上；⑤上腹（脐上左右）或腰背（肋脊角）部听诊可闻及粗糙的全收缩期或连续性血管杂音；⑤过去可有肾脏及肾周围组织外伤或手术史； 。7一般无高血压家族史；

。8药物治疗效果不满意；。9疑及大动脉炎或动脉粥样硬化所致者，仔细检查可以发现其他部位动脉受累表现，分别测量四肢血压有助于发现其他部位动脉狭窄；。 10多数患者血

浆肾素水平升高或单侧肾静脉肾素水平升高。 对怀疑有肾动脉狭窄者进行静脉肾盂造影是一

种比较有效的筛选方法，通过造影可以发现：①两肾大小不一，患肾较健肾纵轴短 1.5cm

以上；②患肾显影迟缓或不显影，但一旦显影后造影剂消失也慢（矛盾性浓缩人） 。

肾动脉造影尤其数字减影血管造影（DSA）是确诊本病的可靠方法，其他如肾图检查、放射性核素检查、肾CT检查、分肾功能测定等对确立诊断也有一定帮助。

糖尿病性肾病变糖尿病发展到一定阶段，患者不仅出现大、中动脉粥样硬化，还常常合并肾小球微血管病变（又称肾小球硬化症 或毛细血管间肾小球硬化症人在临床上引起以

蛋白尿和肾功能损害为特征的临床表现，此即糖尿病性肾病变，简称糖尿病肾病。

病理学研究证实，糖尿病早期即有肾脏增大和肾小球滤过率增加， 此期患者在临床上除

了糖尿病表现外，常无其他异常发现；糖尿病肾病形成后，临床最早表现是尿中出现微量蛋皂（清蛋白或民微球蛋白人并且具有间歇性、 无症状性和运动试验阳性（运动后尿蛋白阳性）

的特征；以后随病情进展，尿蛋白的含量逐渐增多，并转为持续阳性， 每日排出量不随病情

改善而减少；数年后临床出现高血压、水肿、 蛋白尿等糖尿病肾病的典型表现，此期尿液检

查可以发现白细胞和管型， 血浆总蛋白和清蛋白低下，血脂可以升高；晚期发生肾衰竭尿毒

生。糖尿病肾病患者的高血压，一般出现较晚（多数出现于尿蛋白阳性数年后人血压升高的幅度也一般较轻且多数以舒张压升高为主。 如果注意糖尿病肾病的发展过程， 糖尿病肾病性

高血压的诊断一般不难。

痛风性肾病变痛风是一种源吟代谢障碍性疾病，常因血尿酸升高引起关节、肾等组织

的损伤，临床特点是高尿酸血症伴有特征性急性关节炎反复发作， 在关节滑液的白细胞内可

以找到尿酸钠结晶，严重者可致关贻动障碍或畸形。 部分患者可以发生痛风性肾病变 （痛风

肾），形成原因与尿酸盐在肾间质组织沉淀有关。本病病情一般进展缓慢，早期表现为间歇

性蛋白尿、等张尿和高血压，晚期可以出现 尿素氮升高等肾功能不全表现。根据本病典型

关节炎发作表现，泌尿系结石病史和化验血尿酸升高， 一般可做出诊断，必要时辅以关节腔

穿刺取滑液检查或痛风石活检证实为尿酸盐结晶也可明确诊断。

风湿性疾病风湿性疾病是指主要影响骨关节及其周围软组织的一组疾病的总称，其病因与感染、免疫损伤、代谢异常、内分泌障碍、遗传等多种因素有关，其中许多疾病可以累及肾脏，引起肾性高血压，临床比较常见的有狼疮性肾炎、结节性多动脉炎、硬度病等。

狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮（SLE最常见的内脏损害和重要死亡原因，严格地讲，几乎所有SLE皆可累及肾脏，但在临床仅约半数出现尿的异常。 现已明确狼疮性肾炎是免疫

复合物沉积于肾小球所引起的免疫性损伤， 肾小管和间质也常累及。狼疮性肾炎的临床表现精品文档

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差异很大，轻者仅偶有少量蛋白尿，严重者可有血尿、蛋白尿、高血压、肾功能损害等典型肾炎综合征表现，应注意与慢性肾小球肾炎鉴别。

结节性多动脉炎的肾脏损害发生率也比较多(70%—80%),典型病例约2/3因肾功能衰竭而死亡。结节性多动脉炎的肾损害在病理学上主要分为两种： ①肾多动脉炎：即肾脏

中等大小动脉特别是弓形动脉和叶间动脉的急性炎症， 继之动脉瘤形成或导致管腔闭塞， 临

床上可因肾梗死而引起高血压； ②坏死性肾小球炎：即肾小球毛细血管内微血栓形成， 临床

表现为显著的镜下血尿、红细胞管型及进行性肾衰竭，患者常有进行性高血压，临床诊断主要靠活检证实。

硬皮病的肾脏损害主要缘于肾脏小叶间动脉的内膜增厚、 管腔狭窄和人球小动脉呈纤维

素样坏死。临床表现分急性和慢性两型， 急性者突然起病，类似恶性高血压，常在数天至数

周内出现氮质血症；慢性型表现为在多年硬皮病基础上逐渐出现的轻度蛋白尿和镜下血尿，血压常轻度升高，病情进展比较缓慢，晚期也可并发氮质血症。本病确诊有赖于皮肤和肾组织活检。

双侧性多囊肾肾脏囊性病变在临床很常见，可为先天性，也可以是后天获得性，发生于双侧肾脏的多个囊性病变称之为多囊肾。 多囊肾在临床上分为儿童型(约占1/3)和成人

型(约占2/3人成人型绝大部分在35—45岁之间被发现。近年由于B超和CT在临床的广泛应用，多囊肾的发现率明显提高，发现年龄也大大提前。多囊肾的发生机理目前尚不明确，有人认为与发育过程中中肾泌尿部分与来自后肾的集合管不相连或连接错误有关。 患者双肾

可有不同程度增大，每侧肾中有直径数毫米到 10cm的囊肿分布于肾皮质和髓质，囊肿与

肾盂互不相通，囊内含有黄色液体。多囊肾发展缓慢，发病时多无症状，临床症状绝大多数出现于35-35岁之间，主要临床表现是血尿、蛋白尿、高血压和慢性肾功能不全。血尿、蛋白尿为出现最早的症状，高血压见于50%—70%的患者，但一般出现较晚，且多为良性，对一般降压药敏感。

肾肿瘤肾肿瘤在临床上比较少见，但近年有增多趋势。肾肿瘤有良、恶性之分，良性者生长缓慢，多无临床症状；恶性者早期也可无明显症状，晚期可表现为血尿、疼痛、肿块“三联症”。肾肿瘤患者(包括良、恶性)临床出现高血压表现的不多，出现高血压者多与其瘤细胞分泌肾素增多有关，目前比较肯定的有下列三种：

(1)近球装置细胞瘤:为肾脏良性肿瘤，起源于近球装置细胞，多生长于肾脏皮质部，瘤体一般较小(1-4cm),瘤细胞分泌肾素的功能极为旺盛， 故可引起明显的血压升高， 临床

酷似原发性醛固酮增多症，不同的是该瘤患者血浆肾素活性显著升高， 且患肾静脉肾素活性

与对侧有明显差异，切除肿瘤后血压和肾素水平可恢复正常。

(2)肾母细胞瘤：此瘤也能自主分泌肾素，但引起高血压者并不很多，可能与其分泌的肾素分子量较大，需经酸化方有活性有关。

(3)肾细胞癌：这是最常见的能分泌多种激素的肾脏恶性肿瘤，可引起包括高血压在内的多种复杂的泌尿系统外症状，高血压的原因目前也认为与之分泌肾素增高有关。

中毒性肾病中毒性肾病是指由于化学、物理及生物因素损害肾脏引起的，临床以肾病综合征表现为主的疾病，其发生率很高，但常常不被临床所重视。

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中毒性肾病的常见病因有： ①重金属中毒：如汞、铅、神、银、铀等；②有机溶剂中毒：

如四氯化碳、四氯乙烯、甲醇、乙二醇、松节油等；③药物：如磺胺类、氨基糖昔类、头胞菌素类、解热镇痛剂、抗癌药等；④动植物毒素：⑤放射损害等。

中毒性肾病的临床表现以肾病综合征为主， 部分伴有高血压。临床诊断主要靠病史（毒

物、药物或放射接触史人但更重要的是在临床遇到此类患者时能够及时想到中毒性肾病的可

过敏性紫疾肾炎过敏性紫癫肾炎常发生于链球菌感染后的儿童，但累及肾脏者成人多见。临床上除了过敏性紫癫的表现外，可以伴有血尿、蛋白尿和高血压，并常出现于紫癫后一周内，个别于3—5月后出现。

血小板减少性紫疾本病多见于青年女性，肾脏受累者临床可以出现血尿、蛋白尿和管型尿，1/2伴有不同程度的高血压。

内分泌性高血压

1、皮质醇增多症皮质醇增多症又称库欣综合征， 是由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质

激素（主要是皮质醇）所引起的一种临床综合征。其病因既可为原发于肾上腺本身的肿瘤 （腺

瘤或腺癌）、也可继发于下丘脑一垂体病变（如垂体瘤） 、还可是异位ACTH综合征的结果，

另外长期应用大剂量糖皮质激素也可引起医源性柯兴综合征。 本病成人发病高于儿童，女性

多于男性，儿童患者肾上腺癌较多，成人则以肾上腺增生为主，女性患者有男性化表现的应疑及癌的可能。皮质醇增多症患者在临床上除了有满月脸、向心性肥胖、皮肤紫纹、骨质疏松等表现外，高血压也很常见，但血压升高的幅度个体差异很大， 一般在疾病早期血压仅轻

度升高，病程越长，高血压的发生率越高，升高的幅度也越大，只有少数患者在早期即出现严重高血压或以高血压为首发症状来就医。 多数患者随库欣综合征的控制，血压也逐渐恢复

正常。

2、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指由于肾上腺皮质肿瘤或增生， 导致醛

固酮分泌增多，所引起的一系列临床表现。 本病多见于成人（30-50岁）女性较男性多见。

约占高血压患者的0.4%-2%,其临床三大特点是：高血压、低血钾和夜尿增多。高血压是本症最早和最常出现的症状， 发生机制与醛固酮分泌增多继发的水钠储留有关。 最初高血

压属于容量依赖性，血压升高与血钾丢失同时存在； 随病情进展，长期细胞内高钢和低钾直

接刺激血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，逐渐出现阻力性高血压，此时虽仍有水钠储留，但心排出量可在正常范围，血流动力学特点与原发性高血压相似。

低血钾是原发性醛固酮增多症比较特异而特殊的症状， 患者主要表现为肌无力和周期性

麻痹发作。其常见诱因为劳累、使用排钾性利尿剂等，补钾后症状可缓解，但常反复发作。夜尿增多是因大量失钾造成肾小管上皮细胞空泡变性、浓缩功能减退所致。

根据上述三大特点，结合必要的血尿化验（血钾低、尿钾高、碱血症）和螺肉酯治疗有效，基本可以成立原发性醛固酮增多症的诊断， 如能证实醛固酮分泌增多和血浆肾素一血管

紧张素系统活性下降则可确诊。

本病应注意与分泌肾素增多的近球装置细胞瘤 （肾素瘤）鉴别。虽然肾素瘤患者在临床

也有高血压、低血钾等表现，但其发病年龄较轻，血压升高严重，血浆肾素活性甚高，肿瘤发生于肾脏而非肾上腺等，可资与原发性醛固酮增多症鉴别。

3、嗜铭细胞瘤嗜铭细胞瘤起源于肾上腺髓质、 交感神经节或其他部位的嗜铭组织， 该精品文档

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病可持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持 续性或阵发性高血压。本病好发于 20-50

岁的青壮年，男性比女性略多。嗜铭细胞瘤位于肾上腺者占 80%—90%,且多为一侧性，

肾上腺外的主要位于腹膜外、腹主动脉旁（占 10%—15%人少数位于肾门、肝门、膀腕、

直肠后等特殊部位。嗜铭细胞瘤多为良性，恶性者约占 10%。

高血压为本病最主要的临床表现， 有阵发性和持续性两型。阵发性高血压发作为本病的特征

表现，患者平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压可达26.6—34kPa（200-300mmHg）舒张压也显著升高，可达17-24kPa（130-180mmHg）,伴剧烈头痛、面色苍白、大汗淋漓、心动过速、心前区疼痛、心律失常、恶心、视力模糊等。严重者可并发急性左心衰竭或脑血管意外。诱发因素包括体征改变。吸烟池伤用尿便、灌肠、压揉腹部、药物刺激（如组胺、甲氧氯普胺等），发作间隔时间不定。持续型患者血压在持续升高的基础上也有阵发性发作，另外还可有畏热、多汗、低热、心民心动过速、心律失常、头痛、焦虑、消瘦、体位性低血压、血压波动大等表现。部分患者可有血压高、低交替现象，这与患者体内肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等不同浓度变化有关。

临床对发病年龄轻、血压波动大的患者都应想到嗜铭细胞瘤的可能， 通过血尿儿茶酚胺

及其代谢产物VMA测定（尤其在发作时抽血。留尿X肾上腺B超或CT检查可以明确诊断。

4、甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者在临床上除了有怕热、多汗、消瘦、心动过速以及甲状腺肿大外，血压（尤其收缩压）常有不同程度升高，这主要与甲状腺激素直接或间接作用于心血管系统， 使心脏排血增多有关。甲状腺功能亢进患者血压变化

的特点是收缩压升高（可达170mmHg以上），而舒张压降低（V70mmHg）使脉压增大（常大于100mmHg）临床上应注意与主动脉瓣关闭不全、老年主动脉硬化等鉴别。主动脉瓣关闭不全时心界明显向左下扩大， 周围血管征阳性，且于主动脉瓣第二听诊区可闻及典型的舒

张期哈气样杂音，但无甲状腺功能亢进的一系列表现，化验 Ts儿不升高。老年主动脉硬化

者发病年龄高，常有高脂血症及其他器官动脉硬化表现，无甲状腺功能亢进症状或 T3、T4

升高，临床确诊有赖于超声心动图及血管多普勒超声检查。

心血管系统疾病

1、主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全是临床比较常见的心脏瓣膜疾病之一， 其病因

除风湿性心脏病外，还可见于先天性主动脉瓣畸形（二叶瓣畸形） ，主动脉瓣脱垂、梅毒、

马凡综合征、主动脉窦动脉瘤、以及主动脉粥样硬化等。临床症状主要是心脑缺血所致的胸痛和头晕；体征方面除了可以在主动脉瓣听诊区 （风湿性主动脉瓣损害时）听到典型的高调

递减型哈气样舒张期杂音外，主要表现为周围血管征阳性和心界向左下扩大， 血压变化的特

征是收缩压正常或略升高，舒张压降低，脉压增大。

2、主动脉缩窄主动脉缩窄是一种比