高原肺水肿(5) -新课件

高原肺水肿2学时西藏大学医学院格桑曲珍简史世界上首例高原肺水肿发现1898年法国医师Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘鲁首次报到一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿首次1960年详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。概论高原肺水肿是由于急剧缺氧而引起的

高原地区特发病及常见病。特点:发病急，病情发展迅速预后：取决与早诊断、及时治疗。诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。病因和发病机理病因：急性缺氧发病机制未完全阐明，但与下列因素有关。

1、肺动脉高压：肺动脉高压是发生本病的基本因素。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。

由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。2、肺内高灌注高原肺水肿的一个重要因素。其原因：

1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。

2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。3）肺部纤维溶解系统损害，细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。

病理急性肺水肿主要病理改变肺水肿、肺栓塞和肺梗塞。肺的重量比正常人大2---4倍。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体。肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。2、体征：1口唇、甲床紫绀明显2心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。3血氧饱和度下降。4最重要的体征为：满肺湿性罗音5右心衰颈静脉怒张、浮肿、肝肿大并有压痛。6眼底改变

视网膜静脉弯曲、扩张，动脉痉挛，视神经乳头充血，散在点状或火焰状出血症，提示病情严重。2、心电图：不一，较常见的是：心电轴右偏和右心室肥厚。尖型P波常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--V2导联尖峰P波明显；不完全性右束支传导阻滞窦性心动过速。3、血液动力学：主要特点肺动脉压力高（平均46mmHg），吸入100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会降到正常值。肺小动脉阻力增加（平均13单位）海拔4558米急性高原病和正常人的血气分析

非高原病急性高原病反应高原肺水肿

SaO2(%)837862.6PaO2(mmHg)45.841.231.7PaCO2(mmHg)23.524.324.6诊断

1凡快速进入高原地区者。

2出现剧烈头痛、极度疲乏、严重紫绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色和粉红色泡沫痰，双肺布满湿性罗音；胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。2、氧疗增加血氧饱和度，减低肺动脉压，改善症状。是挽救病人的关键。

1）吸氧100%氧，4L-8L/min，湿化瓶内加祛泡沫剂，如50%-70%乙醇或二甲基硅油。2）高压氧舱治疗迅速使血氧分压提高十几倍。可迅速控制脑水肿；控制和消除肺水肿；防治病情恶化而造成严重后果。3.降低肺动脉压治疗的重要环节。

1）氨茶碱其药0.25，加入葡萄糖液20ml

中缓慢静注，4～6h后可重复。

2）酚妥拉明其药3～5mg，加入葡萄糖液20mi中缓慢静注，1～2/d，也可用10～20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中静滴。α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉。3）硝普钠：同时扩张动、静脉，有效降肺动脉压。用于严重肺水肿患者。

6吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌内或皮下注射，必要时3～5mg用生理盐水10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡。可用哌替啶50～100mg肌注。7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服，硝酸异山梨酯(消心痛)气雾等。9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。10.长途转送对治疗不利，必须转送时掌握以下原则：①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。[肺动脉压]正常肺动脉收缩压22（18-25）mmHg，舒张压8（6-10）mmHg，肺动脉平均压（MPAP）13（12-16

）mmHg。静息状态MPAP＞20mmHg称显性肺动脉高压；若静息时MPAP＜20mmHg,应激时MPAP＞30mmHg称隐性肺动脉高压。MPAP：30mmHg～40mmHg为轻度肺动脉高