细胞基本功能课件1

第二章细胞的基本功能第一页，编辑于星期五：十八点二十二分。第二章细胞的基本功能第一页，编辑于星期五：十八点二十二细胞生理是器官、系统生理学的基础细胞的基本功能——跨膜物质转运跨膜信号转导细胞生物电现象肌细胞的收缩活动第二页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞生理是器官、系统生理学的基础第二页，编辑于星期五：十八点2第一节细胞膜的跨膜物质转运功能

第三页，编辑于星期五：十八点二十二分。第一节细胞膜的跨膜物质转运功能

第三页，编辑于星期五：十细胞膜的基本结构第四页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜的基本结构第四页，编辑于星期五：十八点二十二分。4细胞膜化学组成及意义1、脂质双分子层为支架：具有流动性，屏障作用。

保持细胞内容物的相对稳定。2、镶嵌蛋白质：a-螺旋或球形结构，构型不同，功能不同.细胞内外物质、能量、信息交换。3、糖类在表面：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分

参与免疫反应第五页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜化学组成及意义1、脂质双分子层为支架：具有流动性，屏障5细胞膜的物质跨膜转运方式被动转运

单纯扩散易化扩散主动转运第六页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜的物质跨膜转运方式被动转运第六页，编辑于星期五：十八点一、单纯扩散1、概念:指脂溶性小份子物质从膜的高浓度向低浓度一侧转运的过程。是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与第七页，编辑于星期五：十八点二十二分。一、单纯扩散1、概念:指脂溶性小份子物质从膜的高浓度向低浓度73.影响扩散量的因素（扩散通量：摩尔/cm2秒）

(1)浓度梯度：动力(2)膜通透性：O2

＜CO2

2、物质运输：

O2、CO2、N2、尿素4.单纯扩散的特点:被动转运第八页，编辑于星期五：十八点二十二分。3.影响扩散量的因素（扩散通量：摩尔/cm2秒）2、物质8二、易化扩散1.概念：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第九页，编辑于星期五：十八点二十二分。二、易化扩散1.概念：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜92.特点(1)顺电化学梯度，不耗能(2)膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜蛋白分子本身有结构特异性）第十页，编辑于星期五：十八点二十二分。2.特点第十页，编辑于星期五：十八点二十二分。103.分类(1)载体介导的易化扩散

(2)通道介导的易化扩散第十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。3.分类第十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。11（1）经载体易化扩散概念：指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度电位差进行的被动转运转运物质：葡萄糖、氨基酸等第十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。（1）经载体易化扩散概念：指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度12载体介导的特点：①载体蛋白质有较高的结构特异性。②饱和现象。③竞争性抑制。第十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。载体介导的特点：①载体蛋白质有较高的结构特异性。第十三页，编13（2）经通道的易化扩散

离子通道——

指各种离子经通道蛋白介导顺浓度-电位差跨膜转运第十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。（2）经通道的易化扩散离子通道——指各种离子经通道蛋白介导14离子通道的特点(1)转运速度快，受浓度和电位差的调控(2)选择性：Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca+2通道(3)门控性：闸门

第十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。离子通道的特点(1)转运速度快，受浓度和电位差的调控第十五15门控离子通道分为三类：1.电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经元上的Na+通道；2.

化学门控通道：受膜环境中某些化学物质的影响而开放,这类化学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、递质等；3.机械门控通道：当膜的局部受牵拉变形时被激活，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。第十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。门控离子通道分为三类：第十六页，编辑于星期五：十八点二十二16第十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。第十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。17第十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。第十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。18（三）主动转运1、概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。2、分类：原发性主动转运、继发性主动转运二者区别：原发性主动转运：直接利用ATP能量，膜离子泵继发性主动转运：间接利用ATP能量，膜转运体第十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。（三）主动转运1、概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物19原发性主动转运概念：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或逆电位差的跨膜转运转运对象：带电离子特点：直接利用细胞代谢产生的ATP介导转运的膜蛋白为离子泵第二十页，编辑于星期五：十八点二十二分。原发性主动转运概念：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓20原发性主动转运示意图

钠－钾泵第二十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。原发性主动转运示意图

钠－钾泵第二十一页，编辑于星期五：十八21钠－钾泵(钠泵)：二聚体蛋白质本质：膜上Na+-K+依赖式ＡＴＰ酶；激活：细胞内Na+增加或细胞外K+增加；作用：消耗代谢能，逆浓浓度转运3Na+出-2个K+入；意义：①造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；②钠泵将Na+排出细胞减少水分子进人细胞内，维持细胞的正常体积；③为生物电提供物质基础④建立钠势能贮备为继发性主动转运提供动力⑤具生电效应。阻断剂：硅巴因第二十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。钠－钾泵(钠泵)：二聚体蛋白质本质：膜上Na+-K+依赖式22继发性主动转运概念：指细胞间接利用钠泵分解ATP释放的能量将物质逆浓度-电位差的跨膜转运。转运对象：葡萄糖和氨基酸在小肠、肾小管上皮吸收，甲状腺聚碘，Na+-H+、Na+-Ca2+交换。特点：间接利用细胞代谢产生的ATP介导转运的膜蛋白为转运体蛋白

+钠泵(钠的势能)第二十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。继发性主动转运概念：指细胞间接利用钠泵分解ATP释放的能量23继发性主动转运第二十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。继发性主动转运第二十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。24四、出胞与入胞第二十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。四、出胞与入胞第二十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。25

单纯扩散通道介导易化扩散被动转运小分子物质载体介导易化扩散（势能）原发性主动转运继发性主动转运主动转运（细胞耗能）大分子物质：出胞、入胞物质跨膜转运方式第二十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。物质跨膜转运方式第二十六页，26

小结第二十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。小结第二十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。27第二节细胞的跨膜信号转导功能信号转导：细胞外的各种环境变化信号与细胞膜上的受体识别后引起细胞内信号的改变而调节细胞功能的活动。受体膜受体细胞内受体（胞质受体、核受体）特点：特异性、饱和性、可逆性第二十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。第二节细胞的跨膜信号转导功能信号转导：细胞外的各种环境变化28跨膜信号转导方式分为三类：①G蛋白耦联受体介导的信号转导；②酶耦联受体介导的信号转导；③离子通道受体介导的信号转导。每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导。第二十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。跨膜信号转导方式分为三类：第二十九页，编辑于星期五：十八点29由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的

跨膜信号传递系统和第二信使类物质的生成

第三十页，编辑于星期五：十八点二十二分。由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的

跨膜信号传递系统和30

第三节细胞的生物电现象

生物电（bioc-lectricity）

生物体内的电变化：是一种极普遍的生命现象跨膜电位：静息电位（RestingPotentialRP）动作电位(ActionPotentialAP)。第三十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。第三节细胞的生物电现象31（一）RP概念1、概念:2、记录:细胞内记录方法,测定膜两侧电位差3、数值:神经、骨胳肌细胞、心肌为-70～-90mv。一、静息电位（restingpotentialRP)第三十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。（一）RP概念一、静息电位（restingpotentia32第三十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。第三十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。334、膜电位几种状态极化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正的状态。超极化：静息电位增大。去极化：静息电位减小。复极化：细胞发生去极化后，膜电位恢复到极化状态过程。第三十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。4、膜电位几种状态极化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负34①静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产生机制（膜学说）1、静息电位的产生基本要点主要离子分布：膜内：膜外：离子跨膜扩撒驱动力据Nernst公式:Ek=-95mvENa=+65mv膜内：电-化学平衡电位第三十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。①静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产生机制35

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性第三十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。静息状态下细胞膜内外主要离子分布第三十六页，编辑于星期五36②细胞膜对离子具有选择通透性：静息状态下膜对离子的通透性：K+＞＞Na+＞A-第三十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。②细胞膜对离子具有选择通透性：第三十七页，编辑于星期五：十八372、RP产生机制的膜学说:

∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP推测:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。（接近钾的平衡电位但比实际测得值要大）第三十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、RP产生机制的膜学说:[K＋]i顺浓度差向膜外扩383、影响静息电位的因素细胞外K+浓度的改变：

外K+↑→静息电位绝对值↓膜对Na+-K+的相对通透性：对K+通透性↑→静息电位绝对值↑对Na+通透性↑→静息电位绝对值↓钠泵活动水平：第三十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、影响静息电位的因素细胞外K+浓度的改变：第三十九页，编辑39如何证明静息电位是K+的平衡电位？增加细胞外液K+浓度，静息电位发生变化，绝对值↓应用K+通道特异性阻断剂四乙胺，外向电流消失第四十页，编辑于星期五：十八点二十二分。如何证明静息电位是K+的平衡电位？增加细胞外液K+浓度，静40

(一)动作电位1、概念：细胞受到有效刺激时膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。AP实验现象二、动作电位(AP)及形成机制第四十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。(一)动作电位AP实验现象二、动作电位(AP)及形成机制第41去极化上升支下降支2、动作电位的组成刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位峰电位后电位第四十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。去极化上升支下降支2、动作电位的组成刺激局423、动作电位的特征：

①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度。②不衰减（疲劳）式传导的电位。

③具不应期,脉冲式第四十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、动作电位的特征：第四十三页，编辑于星期五：十八点二十二43第四十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。第四十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。441.AP产生的基本要点:膜学说①电-化学驱动力：由膜两侧离子浓度、电位差决定离子流动方向和速度。内向电流：膜去极化外向电流：膜超极化或复极化②膜对离子的通透性改变-----膜电导同义语（二）动作电位产生机制第四十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。1.AP产生的基本要点:膜学说（二）动作电位产生机制第四十452、锋电位和钠的平衡电位钠的平衡电位钠通道失活钾通透性↑钾外流阈电位局部电位钠的平衡电位钠通道失活钾通透性↑钾外流正后电位，钠泵负后电位第四十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、锋电位和钠的平衡电位钠的平衡电位钠通道失活阈电位局部电位46据Nernst公式：接近钠的平衡电位人为改变细胞外钠离子浓度膜片钳技术实验证据第四十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。据Nernst公式：接近钠的平衡电位实验证据第四十七页，编辑47AP的产生机制:AP上升支AP下降支第四十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。AP的产生机制:AP上升支AP下降支第四十八页，编辑于星期五48动作电位产生机制：峰电位升支：Na+内流形成，接近Na+的平衡电位细胞外高Na+受刺激时膜对Na+的通透性突然↑→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度再生式内流→膜去极化，达到Na+电-化学平衡后电位负后电位：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍K+外流导致正后电位：生电性钠泵作用导致(超极化)降支：Na+内流停止，K+外流所致第四十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。动作电位产生机制：峰电位升支：Na+内流形成，接近Na+的平49如何证明AP峰值是Na+平衡电位？降低细胞外液的Na+浓度→AP的幅度、去极速度、AP传导速度相应↓应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒，内向电流消失第五十页，编辑于星期五：十八点二十二分。如何证明AP峰值是Na+平衡电位？降低细胞外液的Na+浓度→50（三）动作电位的产生条件阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。阈电位大约比正常静息电位的绝对值小10～20mV。阈强度：使静息电位去极化达到阈电位所需要的最小刺激强度。条件：可兴奋细胞→受到阈刺激（阈上刺激）→去极达阈电位→产生AP1、动作电位引起条件第五十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。（三）动作电位的产生条件阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值51阈电位局部电位正后电位负后电位再生式内流刺激第五十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。阈电位局部电位正后电位负后电位再生式内流刺激第五十二页，编辑522、局部电位局部电位概念：

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。阈下刺激阈刺激阈上刺激第五十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、局部电位局部电位概念：阈下刺激第五十三页，编辑于星期53特点：

①不具有“全或无”现象。②电紧张方式扩布。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

第五十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。特点：第五十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。54时间性总和空间性总和第五十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。时间性总和空间性总和第五十五页，编辑于星期五：十八点二十二55局部电位和动作电位区别

局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈（上）刺激钠通道开放程度小（无正反馈）大（有正反馈）电位变化幅度小（未达阈电位）大（达峰电位）电位产生无“全或无”“全或无”不应期无有总和可无传播电紧张扩布不衰减传导第五十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。局部电位和动作电位区别 局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈（563、组织兴奋时兴奋性的周期性变化第五十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、组织兴奋时兴奋性的周期性变化第五十七页，编辑于星期五：571、绝对不应期（ARP）兴奋性为02、相对不应期（RRP）兴奋性低于正常值3、超常期（SNP）兴奋性高于正常值4、低常期：兴奋性低于正常值恢复正常第五十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。1、绝对不应期（ARP）兴奋性为02、相对不应期（RRP）兴58四、动作电位的传导（conduction)

细胞膜在任何一处发生兴奋，所产生的动作电位都可沿细胞膜向周围扩布。这种在单一细胞上的动作电位的扩布称为传导第五十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。四、动作电位的传导（conduction)第五十九页，编辑于591、传导机制：局部电流第六十页，编辑于星期五：十八点二十二分。1、传导机制：局部电流第六十页，编辑于星期五：十八点二十二60

2、传导方式：无髓鞘N纤维或细胞膜上为近距离局部电流第六十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、传导方式：无髓鞘N纤维或细胞膜上为近距离局部电流第六十61有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第六十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第六十二页，编辑于星期62当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位动作电位小结第六十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差63第四节肌细胞的收缩功能第六十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。第四节肌细胞的收缩功能第六十四页，编辑于星期五：十八点二64一、神经-骨骼肌（N—M）接头处的兴奋传递1、N-M接头结构

接头前膜

接头间隙接头后膜（终板膜）第六十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。一、神经-骨骼肌（N—M）接头处的兴奋传递1、N-M接头结构652.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢前膜去极化，前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)Ach进入接头间隙与终板膜上的N2受体结合终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第六十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢前膜去极663、神经-肌接头处兴奋传递的特点①单向性传递:即兴奋只能从接头前膜传向接头后膜，而不能反传；②时间延搁:神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程须经过许多步骤、耗时较长，一次兴奋传递约需0.5～1.0ms；③易受环境变化的影响:因接头间隙充满了细胞外液，而细胞外液的成分易受内外环境变化的影响，如Ca++、H+等浓度及渗透压改变、胆碱酯酶活性、某些药物等，都可影响兴奋传递过程。第六十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、神经-肌接头处兴奋传递的特点①单向性传递:即兴奋只能从67临床应用有机磷农药中毒→胆碱酯酶活性降低箭毒、a-银环蛇毒→特异阻断Ach受体通道重症肌无力→自身免疫抗体破坏Ach受体通道肌无力综合症→自身免疫抗体破坏前膜Ca2+通道肉毒杆菌中毒肌无力→毒素抑制前膜Ach释放第六十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。临床应用有机磷农药中毒→胆碱酯酶活性降低第六十八页，编辑于星68骨骼肌细胞的肌原纤维和肌管系统二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联第六十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌细胞的肌原纤维和肌管系统二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联第六69骨骼肌肌管系统（1）横管系统：肌膜向内凹陷形成（传AP至肌细胞深部）（2）纵管系统：贮存、释放、聚集钙（3）三联管：结构基础（兴奋-收缩耦联部位）第七十页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌肌管系统第七十页，编辑于星期五：十八点二十二分。70（二）骨骼肌收缩分子机制1、肌丝的分子组成粗肌丝：肌球蛋白(肌凝蛋白)收缩蛋白细肌丝：肌动蛋白（有横桥结合点）原肌球蛋白调节蛋白肌钙蛋白

第七十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。（二）骨骼肌收缩分子机制1、肌丝的分子组成第七十一页，编辑于71第七十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。第七十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。72骨骼肌的收缩机制横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程肌肉收缩中：参与摆动的横桥数目肌肉缩短张力肌肉缩短速度肌肉缩短程度横桥周期速率可决定：第七十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌的收缩机制横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过73终末池释放钙↑→与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩（主动耗能）终末池内钙↓→钙泵+→钙泵回终末池→胞浆内钙↓→肌钙蛋白结合钙解离→原肌凝蛋白构型复原→位阻效应恢复→横桥与肌动蛋白解离→细肌丝回位→肌肉舒张（主动耗能）第七十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。终末池释放钙↑→与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位742、肌丝滑行学说

肌肉收缩时，每一个肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行，亦即由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都互相靠近，肌小节长度变短，造成肌细胞乃至整条肌肉长度的缩短。第七十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、肌丝滑行学说肌肉收缩时，每一个肌小节内发生了细肌75第七十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。第七十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。76（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将肌细胞电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程称为兴奋-收缩耦联三个步骤：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；②三联管结构处的信息传递；③肌浆网（即纵管系统）对Ca2+释放和再聚积。

第七十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。（三）骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将肌细胞电兴奋和机械收缩联77AP肌浆网钙释放机制：第七十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。AP肌浆网钙释放机制：第七十八页，编辑于星期五：十八点二十78第七十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。第七十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。79三、骨骼肌的收缩效能和影响因素（一）骨骼肌收缩效能1、等长收缩：

肌肉收缩时只有张力的增加而长度不变。作用是保持一定肌张力，维持人体的位置和姿势。2、等张收缩：

肌肉收缩时只有长度的缩短而肌张力不变。作用是可以完成各种各样的动作。第八十页，编辑于星期五：十八点二十二分。三、骨骼肌的收缩效能和影响因素（一）骨骼肌收缩效能第八十页，80（二）影响骨骼肌收缩的主要因素1、前负荷定义：肌肉收缩前已存在负荷。影响：前负荷在一定范围内增大，肌张力升高，当增大到一定值时肌张力反而下降。——最适初长度（）等长收缩第八十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。（二）影响骨骼肌收缩的主要因素1、前负荷等长收缩第八十一页，81肌肉长度-张力关系曲线肌肉安静时具有的弹性第八十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。肌肉长度-张力关系曲线肌肉安静时具有的弹性第八十二页，编辑于82肌节的长度-张力关系曲线第八十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。肌节的长度-张力关系曲线第八十三页，编辑于星期五：十八点二832、后负荷定义：肌肉收缩过程中遇到的负荷或阻力。影响：后负荷增大，肌肉张力先增加克服阻力，然后缩短。缩短速度与后负荷反比刺激第八十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、后负荷刺激第八十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。843、肌肉收缩能力：呈正变第八十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、肌肉收缩能力：呈正变第八十五页，编辑于星期五：十八点二854、收缩总和（1）运动单位总和：运动单位兴奋的越多，肌张力越大。一般骨骼肌收缩表现为“大小原则”（小的运动单位先收缩后舒张，大运动单位后收缩先舒张）（2）频率效应的总和：完全强直收缩肌张力最大第八十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。4、收缩总和（1）运动单位总和：运动单位兴奋的越多，肌张力越86单收缩：骨胳肌受到一次刺激，产生一次动作电位，随后出现一次机械收缩，称为单收缩。

分三个时期：潜伏期收缩期舒张期第八十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。分三个时期：第八十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。87注：强直收缩是收缩形式的叠加，因Ca2+不能及时回收致浓度增加而使肌张力增加，AP始终是分离的。强直收缩

分：

不完全强直收缩完全强直收缩肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩第八十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。注：强直收缩是收缩形式的叠加，因Ca2+不能及时回收致浓度增刺激坐骨神经-腓肠肌标本的神经引起肌肉收缩的全过程？兴奋的产生：神经受到有效刺激后在RP基础上产生AP兴奋的传导：局部电流的方式沿神经纤维末梢传导神经-肌接头处兴奋的传递兴奋-收缩耦联骨骼肌收缩第八十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。刺激坐骨神经-腓肠肌标本的神经引起肌肉收缩的全过程？兴奋的产891、钠-钾泵、易化扩散概念2、简述细胞物质跨膜转运形式有哪些？举例说明之3、比较单纯扩散和易化扩散的异同4、简述钠-钾泵活动的生理意义5、简述骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程6、在骨骼肌兴奋-收缩偶联中起关键作用的离子（）7、运动神经兴奋时（）离子进入轴突末梢的量与囊泡释放的量是正变关系：7、肌细胞中的三联管结构是（）8、骨骼肌收缩时释放到肌浆中的钙被（）膜上的钙泵转运9、膜的主动转运使借助于膜上：A载体蛋白耗能过程B通道蛋白的耗能过程C泵蛋白的耗能过程D泵蛋白的非耗能过程E载体蛋白的非耗能过程第九十页，编辑于星期五：十八点二十二分。1、钠-钾泵、易化扩散概念第九十页，编辑于星期五：十八点二１０、神经细胞兴奋其动作电位波形及形成机制？11、用你学过的生理知识解释组织兴奋后兴奋性变化各期。12、K+通道可被_______阻断，Na+通道可为_______阻断，Ca2+通道可被_______阻断。13、动作电位产生的条件为_______。14、局部电位的特点为_______。15、在生理实验中，人工的轻度增加细胞外液K+浓度时，其静息电位和动作电位有何变化？为什么？第九十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。１０、神经细胞兴奋其动作电位波形及形成机制？15、在生理实验91第九十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。第九十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。第九十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。第九十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。93第二章细胞的基本功能第一页，编辑于星期五：十八点二十二分。第二章细胞的基本功能第一页，编辑于星期五：十八点二十二细胞生理是器官、系统生理学的基础细胞的基本功能——跨膜物质转运跨膜信号转导细胞生物电现象肌细胞的收缩活动第二页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞生理是器官、系统生理学的基础第二页，编辑于星期五：十八点95第一节细胞膜的跨膜物质转运功能

第三页，编辑于星期五：十八点二十二分。第一节细胞膜的跨膜物质转运功能

第三页，编辑于星期五：十细胞膜的基本结构第四页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜的基本结构第四页，编辑于星期五：十八点二十二分。97细胞膜化学组成及意义1、脂质双分子层为支架：具有流动性，屏障作用。

保持细胞内容物的相对稳定。2、镶嵌蛋白质：a-螺旋或球形结构，构型不同，功能不同.细胞内外物质、能量、信息交换。3、糖类在表面：糖蛋白，糖脂作为膜蛋白受体识别部分

参与免疫反应第五页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜化学组成及意义1、脂质双分子层为支架：具有流动性，屏障98细胞膜的物质跨膜转运方式被动转运

单纯扩散易化扩散主动转运第六页，编辑于星期五：十八点二十二分。细胞膜的物质跨膜转运方式被动转运第六页，编辑于星期五：十八点一、单纯扩散1、概念:指脂溶性小份子物质从膜的高浓度向低浓度一侧转运的过程。是一种简单的物理扩散，没有生物学的转运机制参与第七页，编辑于星期五：十八点二十二分。一、单纯扩散1、概念:指脂溶性小份子物质从膜的高浓度向低浓度1003.影响扩散量的因素（扩散通量：摩尔/cm2秒）

(1)浓度梯度：动力(2)膜通透性：O2

＜CO2

2、物质运输：

O2、CO2、N2、尿素4.单纯扩散的特点:被动转运第八页，编辑于星期五：十八点二十二分。3.影响扩散量的因素（扩散通量：摩尔/cm2秒）2、物质101二、易化扩散1.概念：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜上某些特殊蛋白质的帮助下，从膜高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程。第九页，编辑于星期五：十八点二十二分。二、易化扩散1.概念：体内不溶或难溶于脂质的物质，在细胞膜1022.特点(1)顺电化学梯度，不耗能(2)膜蛋白对转运的物质具有选择性（膜蛋白分子本身有结构特异性）第十页，编辑于星期五：十八点二十二分。2.特点第十页，编辑于星期五：十八点二十二分。1033.分类(1)载体介导的易化扩散

(2)通道介导的易化扩散第十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。3.分类第十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。104（1）经载体易化扩散概念：指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度电位差进行的被动转运转运物质：葡萄糖、氨基酸等第十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。（1）经载体易化扩散概念：指水溶性小分子物质经载体介导顺浓度105载体介导的特点：①载体蛋白质有较高的结构特异性。②饱和现象。③竞争性抑制。第十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。载体介导的特点：①载体蛋白质有较高的结构特异性。第十三页，编106（2）经通道的易化扩散

离子通道——

指各种离子经通道蛋白介导顺浓度-电位差跨膜转运第十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。（2）经通道的易化扩散离子通道——指各种离子经通道蛋白介导107离子通道的特点(1)转运速度快，受浓度和电位差的调控(2)选择性：Na+通道，K+通道，Cl-通道,Ca+2通道(3)门控性：闸门

第十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。离子通道的特点(1)转运速度快，受浓度和电位差的调控第十五108门控离子通道分为三类：1.电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经元上的Na+通道；2.

化学门控通道：受膜环境中某些化学物质的影响而开放,这类化学物质（配基）主要来自细胞外液，如激素、递质等；3.机械门控通道：当膜的局部受牵拉变形时被激活，如触觉的神经末梢、听觉的毛细胞等都存在这类通道。第十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。门控离子通道分为三类：第十六页，编辑于星期五：十八点二十二109第十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。第十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。110第十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。第十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。111（三）主动转运1、概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。2、分类：原发性主动转运、继发性主动转运二者区别：原发性主动转运：直接利用ATP能量，膜离子泵继发性主动转运：间接利用ATP能量，膜转运体第十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。（三）主动转运1、概念：细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物112原发性主动转运概念：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或逆电位差的跨膜转运转运对象：带电离子特点：直接利用细胞代谢产生的ATP介导转运的膜蛋白为离子泵第二十页，编辑于星期五：十八点二十二分。原发性主动转运概念：指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓113原发性主动转运示意图

钠－钾泵第二十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。原发性主动转运示意图

钠－钾泵第二十一页，编辑于星期五：十八114钠－钾泵(钠泵)：二聚体蛋白质本质：膜上Na+-K+依赖式ＡＴＰ酶；激活：细胞内Na+增加或细胞外K+增加；作用：消耗代谢能，逆浓浓度转运3Na+出-2个K+入；意义：①造成的细胞内高K+是许多代谢过程的必需条件；②钠泵将Na+排出细胞减少水分子进人细胞内，维持细胞的正常体积；③为生物电提供物质基础④建立钠势能贮备为继发性主动转运提供动力⑤具生电效应。阻断剂：硅巴因第二十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。钠－钾泵(钠泵)：二聚体蛋白质本质：膜上Na+-K+依赖式115继发性主动转运概念：指细胞间接利用钠泵分解ATP释放的能量将物质逆浓度-电位差的跨膜转运。转运对象：葡萄糖和氨基酸在小肠、肾小管上皮吸收，甲状腺聚碘，Na+-H+、Na+-Ca2+交换。特点：间接利用细胞代谢产生的ATP介导转运的膜蛋白为转运体蛋白

+钠泵(钠的势能)第二十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。继发性主动转运概念：指细胞间接利用钠泵分解ATP释放的能量116继发性主动转运第二十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。继发性主动转运第二十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。117四、出胞与入胞第二十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。四、出胞与入胞第二十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。118

单纯扩散通道介导易化扩散被动转运小分子物质载体介导易化扩散（势能）原发性主动转运继发性主动转运主动转运（细胞耗能）大分子物质：出胞、入胞物质跨膜转运方式第二十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。物质跨膜转运方式第二十六页，119

小结第二十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。小结第二十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。120第二节细胞的跨膜信号转导功能信号转导：细胞外的各种环境变化信号与细胞膜上的受体识别后引起细胞内信号的改变而调节细胞功能的活动。受体膜受体细胞内受体（胞质受体、核受体）特点：特异性、饱和性、可逆性第二十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。第二节细胞的跨膜信号转导功能信号转导：细胞外的各种环境变化121跨膜信号转导方式分为三类：①G蛋白耦联受体介导的信号转导；②酶耦联受体介导的信号转导；③离子通道受体介导的信号转导。每类都通过各自不同的细胞信号分子完成信号转导。第二十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。跨膜信号转导方式分为三类：第二十九页，编辑于星期五：十八点122由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的

跨膜信号传递系统和第二信使类物质的生成

第三十页，编辑于星期五：十八点二十二分。由膜受体-G-蛋白-膜效应器酶组成的

跨膜信号传递系统和123

第三节细胞的生物电现象

生物电（bioc-lectricity）

生物体内的电变化：是一种极普遍的生命现象跨膜电位：静息电位（RestingPotentialRP）动作电位(ActionPotentialAP)。第三十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。第三节细胞的生物电现象124（一）RP概念1、概念:2、记录:细胞内记录方法,测定膜两侧电位差3、数值:神经、骨胳肌细胞、心肌为-70～-90mv。一、静息电位（restingpotentialRP)第三十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。（一）RP概念一、静息电位（restingpotentia125第三十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。第三十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。1264、膜电位几种状态极化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负外正的状态。超极化：静息电位增大。去极化：静息电位减小。复极化：细胞发生去极化后，膜电位恢复到极化状态过程。第三十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。4、膜电位几种状态极化：安静时存在于膜两侧的稳定的内负127①静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产生机制（膜学说）1、静息电位的产生基本要点主要离子分布：膜内：膜外：离子跨膜扩撒驱动力据Nernst公式:Ek=-95mvENa=+65mv膜内：电-化学平衡电位第三十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。①静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀（二）静息电位的产生机制128

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性第三十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。静息状态下细胞膜内外主要离子分布第三十六页，编辑于星期五129②细胞膜对离子具有选择通透性：静息状态下膜对离子的通透性：K+＞＞Na+＞A-第三十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。②细胞膜对离子具有选择通透性：第三十七页，编辑于星期五：十八1302、RP产生机制的膜学说:

∵静息状态下①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞＞Na+＞A-∴[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP推测:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。（接近钾的平衡电位但比实际测得值要大）第三十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、RP产生机制的膜学说:[K＋]i顺浓度差向膜外扩1313、影响静息电位的因素细胞外K+浓度的改变：

外K+↑→静息电位绝对值↓膜对Na+-K+的相对通透性：对K+通透性↑→静息电位绝对值↑对Na+通透性↑→静息电位绝对值↓钠泵活动水平：第三十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、影响静息电位的因素细胞外K+浓度的改变：第三十九页，编辑132如何证明静息电位是K+的平衡电位？增加细胞外液K+浓度，静息电位发生变化，绝对值↓应用K+通道特异性阻断剂四乙胺，外向电流消失第四十页，编辑于星期五：十八点二十二分。如何证明静息电位是K+的平衡电位？增加细胞外液K+浓度，静133

(一)动作电位1、概念：细胞受到有效刺激时膜电位在静息电位基础上发生的迅速、可逆,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。AP实验现象二、动作电位(AP)及形成机制第四十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。(一)动作电位AP实验现象二、动作电位(AP)及形成机制第134去极化上升支下降支2、动作电位的组成刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化（负、正）后电位峰电位后电位第四十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。去极化上升支下降支2、动作电位的组成刺激局1353、动作电位的特征：

①具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度。②不衰减（疲劳）式传导的电位。

③具不应期,脉冲式第四十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、动作电位的特征：第四十三页，编辑于星期五：十八点二十二136第四十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。第四十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。1371.AP产生的基本要点:膜学说①电-化学驱动力：由膜两侧离子浓度、电位差决定离子流动方向和速度。内向电流：膜去极化外向电流：膜超极化或复极化②膜对离子的通透性改变-----膜电导同义语（二）动作电位产生机制第四十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。1.AP产生的基本要点:膜学说（二）动作电位产生机制第四十1382、锋电位和钠的平衡电位钠的平衡电位钠通道失活钾通透性↑钾外流阈电位局部电位钠的平衡电位钠通道失活钾通透性↑钾外流正后电位，钠泵负后电位第四十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、锋电位和钠的平衡电位钠的平衡电位钠通道失活阈电位局部电位139据Nernst公式：接近钠的平衡电位人为改变细胞外钠离子浓度膜片钳技术实验证据第四十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。据Nernst公式：接近钠的平衡电位实验证据第四十七页，编辑140AP的产生机制:AP上升支AP下降支第四十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。AP的产生机制:AP上升支AP下降支第四十八页，编辑于星期五141动作电位产生机制：峰电位升支：Na+内流形成，接近Na+的平衡电位细胞外高Na+受刺激时膜对Na+的通透性突然↑→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度再生式内流→膜去极化，达到Na+电-化学平衡后电位负后电位：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧附近，暂时阻碍K+外流导致正后电位：生电性钠泵作用导致(超极化)降支：Na+内流停止，K+外流所致第四十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。动作电位产生机制：峰电位升支：Na+内流形成，接近Na+的平142如何证明AP峰值是Na+平衡电位？降低细胞外液的Na+浓度→AP的幅度、去极速度、AP传导速度相应↓应用Na+通道特异性阻断剂河豚毒，内向电流消失第五十页，编辑于星期五：十八点二十二分。如何证明AP峰值是Na+平衡电位？降低细胞外液的Na+浓度→143（三）动作电位的产生条件阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值。阈电位大约比正常静息电位的绝对值小10～20mV。阈强度：使静息电位去极化达到阈电位所需要的最小刺激强度。条件：可兴奋细胞→受到阈刺激（阈上刺激）→去极达阈电位→产生AP1、动作电位引起条件第五十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。（三）动作电位的产生条件阈电位：能触发动作电位的膜电位临界值144阈电位局部电位正后电位负后电位再生式内流刺激第五十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。阈电位局部电位正后电位负后电位再生式内流刺激第五十二页，编辑1452、局部电位局部电位概念：

阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部兴奋。阈下刺激阈刺激阈上刺激第五十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、局部电位局部电位概念：阈下刺激第五十三页，编辑于星期146特点：

①不具有“全或无”现象。②电紧张方式扩布。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。

第五十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。特点：第五十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。147时间性总和空间性总和第五十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。时间性总和空间性总和第五十五页，编辑于星期五：十八点二十二148局部电位和动作电位区别

局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈（上）刺激钠通道开放程度小（无正反馈）大（有正反馈）电位变化幅度小（未达阈电位）大（达峰电位）电位产生无“全或无”“全或无”不应期无有总和可无传播电紧张扩布不衰减传导第五十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。局部电位和动作电位区别 局部电位动作电位刺激强度阈下刺激阈（1493、组织兴奋时兴奋性的周期性变化第五十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、组织兴奋时兴奋性的周期性变化第五十七页，编辑于星期五：1501、绝对不应期（ARP）兴奋性为02、相对不应期（RRP）兴奋性低于正常值3、超常期（SNP）兴奋性高于正常值4、低常期：兴奋性低于正常值恢复正常第五十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。1、绝对不应期（ARP）兴奋性为02、相对不应期（RRP）兴151四、动作电位的传导（conduction)

细胞膜在任何一处发生兴奋，所产生的动作电位都可沿细胞膜向周围扩布。这种在单一细胞上的动作电位的扩布称为传导第五十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。四、动作电位的传导（conduction)第五十九页，编辑于1521、传导机制：局部电流第六十页，编辑于星期五：十八点二十二分。1、传导机制：局部电流第六十页，编辑于星期五：十八点二十二153

2、传导方式：无髓鞘N纤维或细胞膜上为近距离局部电流第六十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。2、传导方式：无髓鞘N纤维或细胞膜上为近距离局部电流第六十154有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第六十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第六十二页，编辑于星期155当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位动作电位小结第六十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差156第四节肌细胞的收缩功能第六十四页，编辑于星期五：十八点二十二分。第四节肌细胞的收缩功能第六十四页，编辑于星期五：十八点二157一、神经-骨骼肌（N—M）接头处的兴奋传递1、N-M接头结构

接头前膜

接头间隙接头后膜（终板膜）第六十五页，编辑于星期五：十八点二十二分。一、神经-骨骼肌（N—M）接头处的兴奋传递1、N-M接头结构1582.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢前膜去极化，前膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)Ach进入接头间隙与终板膜上的N2受体结合终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第六十六页，编辑于星期五：十八点二十二分。2.N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末梢前膜去极1593、神经-肌接头处兴奋传递的特点①单向性传递:即兴奋只能从接头前膜传向接头后膜，而不能反传；②时间延搁:神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程须经过许多步骤、耗时较长，一次兴奋传递约需0.5～1.0ms；③易受环境变化的影响:因接头间隙充满了细胞外液，而细胞外液的成分易受内外环境变化的影响，如Ca++、H+等浓度及渗透压改变、胆碱酯酶活性、某些药物等，都可影响兴奋传递过程。第六十七页，编辑于星期五：十八点二十二分。3、神经-肌接头处兴奋传递的特点①单向性传递:即兴奋只能从160临床应用有机磷农药中毒→胆碱酯酶活性降低箭毒、a-银环蛇毒→特异阻断Ach受体通道重症肌无力→自身免疫抗体破坏Ach受体通道肌无力综合症→自身免疫抗体破坏前膜Ca2+通道肉毒杆菌中毒肌无力→毒素抑制前膜Ach释放第六十八页，编辑于星期五：十八点二十二分。临床应用有机磷农药中毒→胆碱酯酶活性降低第六十八页，编辑于星161骨骼肌细胞的肌原纤维和肌管系统二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联第六十九页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌细胞的肌原纤维和肌管系统二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联第六162骨骼肌肌管系统（1）横管系统：肌膜向内凹陷形成（传AP至肌细胞深部）（2）纵管系统：贮存、释放、聚集钙（3）三联管：结构基础（兴奋-收缩耦联部位）第七十页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌肌管系统第七十页，编辑于星期五：十八点二十二分。163（二）骨骼肌收缩分子机制1、肌丝的分子组成粗肌丝：肌球蛋白(肌凝蛋白)收缩蛋白细肌丝：肌动蛋白（有横桥结合点）原肌球蛋白调节蛋白肌钙蛋白

第七十一页，编辑于星期五：十八点二十二分。（二）骨骼肌收缩分子机制1、肌丝的分子组成第七十一页，编辑于164第七十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。第七十二页，编辑于星期五：十八点二十二分。165骨骼肌的收缩机制横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程肌肉收缩中：参与摆动的横桥数目肌肉缩短张力肌肉缩短速度肌肉缩短程度横桥周期速率可决定：第七十三页，编辑于星期五：十八点二十二分。骨骼肌的收缩机制横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过166终末池释放钙↑→与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩（主动耗能）终