药物应用护理中职第四章第三 四 五节课件

第三节胆碱受体阻断药

学习目标：

1、掌握阿托品作用、用途、不良反应

2、理解其他胆碱受体阻断药的作用特点。抗胆碱药通过阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与胆碱受体结合而产生抗胆碱作用。M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药

11/7/20221一、MＲ阻断药

M1胆碱受体阻断药：阿托品哌仑西平M胆碱受体阻断药M2胆碱受体阻断药：阿托品M3胆碱受体阻断药：阿托品异丙基阿托品11/7/20222

阿托品(atropine)

从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪碱。现已人工合成。毛地黄(foxglove)颠茄(deadlynightshade)地高辛(digoxin)阿托品(atropine)11/7/20223【作用及应用】1.腺体作用

小剂量（0.3-0.5mg）抑制腺体分泌唾液腺＞汗腺＞泪腺＞呼吸道腺体大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。应用治疗严重盗汗、流涎症。也用于麻醉前给药,防止吸入性肺炎11/7/202252.对眼睛的作用作用(1)扩瞳11/7/20226(2)眼内压升高11/7/20227(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹(导致远视)。应用:(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜(3)眼底检查

11/7/2022811/7/2022105.血管与血压作用大剂量可扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。应用抗感染性休克的抢救。

11/7/202212[不良反应]1.副作用：口干、皮肤干燥（0.5mg），瞳孔散大、视力模糊（1mg）、畏光、面部发红、心悸、排尿困难、便秘和体温升高等，停药后可逐渐自行消失。2.毒性反应：用较大剂量（3-5mg）阿托品时，上述副作用加重，还会出现中枢兴奋症状，表现为烦躁不安、头痛等，中毒剂量（10mg）以上可产生中枢神经系统中毒症状，表现为言语不清、精神错乱、高热，谵语，幻觉，甚至惊厥。严重时由兴奋转为抑制，出现昏迷、呼吸抑制甚至因呼吸麻痹而死亡。。[禁忌证]青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用。11/7/202214用药护理：1.老年人、心动过速病人慎用。青光眼及有眼内压升高倾向、前列腺肥大病人禁用。2.用药前向病人解释阿托品的副作用，以免病人惊慌。3.阿托品极量口服剂量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射剂量，1次2mg。致死量：成人80~130mg，儿童10mg。有机磷中毒病人对阿托品耐受性增大，用药量一般都超过通常的致死量。用药前应做好查对，以免误用中毒。4.注射大剂量阿托品前，应备好毛果芸香碱、毒扁豆碱或新斯的明及地西泮等。11/7/202215用药护理：5.抗休克改善微循环成人一般按体重0.02—0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀释后于5—10分钟静注，应密切观察体温变化，对于休克伴有高热或心率加快者不宜使用。病人口干时，可用冷开水含漱。滴眼时，压迫内眦；并嘱咐病人注意避免光线刺激，在室外可佩戴太阳镜以保护眼睛。6.如发现明显心动过速、呼吸加快、瞳孔散大、中枢兴奋、体温偏高等，多提示阿托品中毒，应及时报告医生，做出处理。解救的主要措施是消除毒物和对抗治疗。对外周症状可用胆碱受体激动药毛果芸香碱、毒扁豆碱或新斯的明等对抗，对中枢兴奋症状可用地西泮等治疗，但剂量不宜过大，以免与阿托品导致的中枢抑制作用产生协同作用。如有呼吸抑制，可采用人工呼吸及吸氧等措施抢救。还可用冰袋及酒精擦浴，以降低体温。

11/7/202216山莨菪碱(654-2)解除：胃肠平滑肌痉挛，血管痉挛大剂量还能抑制血小板聚集、改善微循环、提高细胞对缺氧的耐受力。主要用于感染性休克及内脏绞痛。替代阿托品。也可用于脑血管痉挛、血管神经性头痛等与微循环障碍有关疾病的治疗。青光眼及前列腺肥大者禁用。11/7/202217东莨菪碱

①对腺体抑制作用强。

②易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠。

③用于麻醉前给药。也能抗晕动病、治疗帕金森病。治疗有机磷酸酯类中毒、感染性休克。禁忌证:青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用11/7/202218阿托品的合成代用品（一）合成扩瞳药作用快，维持时间短。主要用于成人眼科扩瞳，验光及眼底检查。11/7/202220表4-3人工合成扩瞳药与阿托品对眼的作用比较药物浓度/%扩瞳作用调节麻痹作用达峰时间/分消失时间/天达峰时间/小时消失时间/天阿托品130-407－10日1－3日7－12日后马托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4----11/7/202221（三）选择性M受体阻断药哌仑西平、替仑西平特点：

选择性阻断M1受体，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性溃疡病的治疗。11/7/202223二、N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)11/7/202224（二）骨骼肌松弛药

除极化型肌松药

琥珀胆碱(司可林)骨骼肌松弛药

非除极化型肌松药

与神经肌接头后膜N2受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。主要用于外科麻醉的辅助用药。11/7/202226除极化型肌松药--琥珀胆碱(司可林特点：1.肌肉松弛作用快，持续时间短，药物作用开始，常出现短暂的肌束颤动。2.快速耐受性。3、治疗量无神经阻滞作用。静脉注射适用于气管内插管，气管镜、食管镜及胃镜检查等短时间操作。静脉滴注可适用于较长时间手术。11/7/202227不良反应及注意事项：1.该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼，白内障病人。患者如有大面积软组织损伤如烧伤，恶性肿瘤，肝、肾功能损害及偏瘫、脑血管意外等疾患存在，则血钾可升高20%-30%，应禁用本药。低血浆胆碱酯酶的病人如肝功能明显减退、严重贫血、营养障碍、有机磷农药中毒的病人及电解质紊乱者。2.肝肾功能不全及肌无力病人慎用。术后早期活动可有肌肉疼痛。过量可致呼吸肌麻痹，11/7/202228非除极化型肌松药肌松药

筒箭毒碱特点：①静脉注射3-6分钟起效，眼部、四肢、颈部、躯干和肋间肌肉依次松弛，肌肉松弛前无肌束震颤。②过量中毒，可用可用新斯的明解救③有神经阻断作用，引起血压下降。现已少用，主要用于麻醉辅助用药。11/7/202230不良反应及注意事项：（1）有麻痹呼吸肌的危险，应用前须先备好急救药品器材。如呼吸停止，可给氧，气管插管，并作人工呼吸，或同时注射新斯的明（或依酚氯铵）以对抗之。（2）严重休克、支气管哮喘和重症肌无力患者忌用。（3）不同手术部位及个体差异大，应严格掌握给药剂量。（4）安全范围小，过量中毒可引起呼吸停止。用药中注意观察呼吸、血压、心率，备好急救的新斯的明和呼吸机。11/7/202231泮库溴铵与Ach竞争神经肌接头的N2受体，阻断Ach对N2受体的激动作用而使骨骼肌松弛。抗AchE药新斯的明能解除其肌松作用。因本类药物代谢不受AchE的影响。肌松作用较筒箭毒碱强，静注4-6分钟起效，维持2-3小时。治疗量有抗胆碱和促儿茶酚胺释放作用，可引起心率加快和血压升高。主要用于气管插管、各种手术以维持肌松。11/7/202232三、有机磷酸酯类中毒及其解救（一）有机磷中毒有机磷酸酯类：农业杀虫剂---敌百虫、敌敌畏、乐果、对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、马拉硫磷（4049）战争化学武器：沙林、塔崩等中毒途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜

11/7/202233中毒原理：

有机磷酸酯类+胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱在突触间隙积蓄→过度激动M、N受体，并作用于中枢神经系统,产生M、N样作用。11/7/202234中毒表现：1．M样症状：乙酰胆碱过度兴奋M受体使有关效应器功能失常：腹痛、腹泻、大小便失禁、瞳孔缩小、心动过缓、出汗、流涎、呼吸困难、血压变化等。2．N样症状：乙酰胆碱过度兴奋N受体：骨骼肌震颤、抽搐，血压变化等。3.中枢症状（先兴奋后抑制）：躁动不安、谵语、失眠等，甚至由于过度兴奋转入抑制而表现昏迷、呼吸衰竭等。11/7/202235轻度中毒：M样症状为主；中度中毒：M样症状加重，尚有N样骨骼肌兴奋；严重中毒：明显的M及N样症状，明显的中枢症状。可因呼吸中枢麻痹、支气管痉挛、肺水肿或呼吸肌麻痹等导致呼吸困难危及生命。

11/7/202236（二）有机磷酸酯类中毒的解救阿托品

M受体阻断药，解除M样症状，也能透过血脑屏障进入中枢，对抗乙酰胆碱引起的呼吸抑制，消除部分中枢中毒症状。但不能复活胆碱酯酶，对骨骼肌震颤等N样症状无效，也不能使被抑制的乙酰胆碱E复活。单独应用适于轻度中毒，中、重度中毒必须与胆碱酯酶复活药合用。11/7/202237注意事项：1.有机磷酸酯类中毒病人对阿托品耐受性大，必须尽早、足量、反复用药，用量可不受药典规定的极量所限。直到达到“阿托品化”：瞳孔散大、皮肤潮红干燥、心率加快、肺部罗音明显减少或消失、意识好转甚至出现轻度躁动不安。2.达“阿托品化”后应减量维持。在治疗过程中，如出现谵妄、躁动或心率加快、体温过高等阿托品中毒表现时，应减量或暂停给药，必要时可用毛果芸香碱对抗，但不用新斯的明或毒扁豆碱等，以免加剧有机磷酸酯类对胆碱酯酶的抑制。11/7/202238解磷定（氯解磷定）作用

胆碱酯酶复活药解磷定+游离的有机磷→无毒的磷酰化氯解磷定解磷定+磷酰化胆碱酯酶→胆碱酯酶恢复活性缓解M样作用显著，对骨骼肌运动终板处选择性高，迅速控制肌束颤动；也能减轻部分中枢症状。不能对抗已经蓄积的乙酰胆碱，对M样症状效果差。中、重度中毒时需与M受体阻断药合用。11/7/202239注意事项：1.解毒效果因有机磷酸酯的种类而不同，对乐果中毒几乎无效。2．解救用药要尽早、足量和反复，若治疗不及时，被磷酰化的胆碱酯酶难以复活，即磷酰化胆碱酯酶“老化”，中毒36小时以上者疗效较差。3．在碱性条件下可水解出氰离子（CN-），故禁与碱性药物配伍。11/7/2022404、

碱

敌百虫敌敌畏（毒性更强）

高锰酸钾

对硫磷对氧磷（毒性更强）5.静脉给药过快，可引起头痛、乏力、眩晕、视物模糊、心动过速及呼吸抑制等症状。6.给药剂量过大，可抑制胆碱酯酶，应注意与有机磷中毒症状相区别。11/7/202241第四节肾上腺素受体激动药学习目标1、掌握去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的作用、用途、不良反应和用药护理。2、理解麻黄碱、间羟胺等药物的作用特点。拟肾上腺素药拟交感胺类药物11/7/202242儿茶酚胺药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。11/7/202243

共性：1.化学性质不稳定，不适合口服2.作用强，维持时间短，易被MAO（单胺氧化酶

）、COMT(对甲基转移酶）灭活，可被再摄取3.禁忌证：高血压、心脏器质性病变糖尿病、甲状腺功能亢进症11/7/202244分类

、受体激动药肾上腺素受体激动药受体激动药

受体激动药11/7/202245一、、受体受体激动药肾上腺素(AD)[作用]激动1受体和1、2受体,产生较强的样和样作用。起效快、作用强，维持时间短。11/7/2022461.兴奋心脏

激动心肌、传导系统和窦房结的1受体。心收缩力加强，房室传导加快，心率加快，心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。激动2受体，舒张冠状血管，改善心肌血液供应。11/7/2022472.舒张或收缩血管1受体：皮肤、粘膜、内脏血管收缩2受体：骨骼肌血管、冠状血管扩张11/7/2022483.影响血压治疗剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。

11/7/202249肾上腺素升压作用的翻转：先使用α受体阻断药如酚妥拉明取消肾上腺素激动α受体的缩血管作用，再用肾上腺素，肾上腺素激动β2受体的扩血管作用，可引起血压下降，这种现象称为肾上腺素升压作用的翻转

11/7/2022504.扩张支气管激动支气管平滑肌2受体使支气管平滑肌松弛，并抑制肥大细胞释放过敏介质，解除支气管痉挛。激动支气管粘膜血管1受体，使支气管粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿，扩大支气管管腔。作用快而强大。5.血糖升高：促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制胰岛释放。11/7/202251[应用]1.抢救因溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所引起的心脏骤停。心三联针：肾上腺素1mg+阿托品1mg+利多卡因100mg兴奋心脏，恢复心跳。11/7/2022522.抢救过敏性休克：首选过敏性休克：血压下降，支气管收缩，粘膜水肿，过敏介质释放，呼吸困难。AD：血压升高，

支气管扩张、抑制过敏介质释放、呼吸困难改善。11/7/2022533.抢救支气管哮喘急性发作4.与局麻药配伍目的：收缩血管，减少局麻药吸收延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中毒。5.鼻粘膜、齿龈等局部止血11/7/202254[不良反应]

心悸，心律失常，心室颤动。血压升高（头痛），脑溢血烦躁[用药护理]1.禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。老年人慎用。2.AD化学性质不稳定，在中性、碱性溶液中易氧化，见光易分解，变红色或棕色即失效不可用。宜避光处保存。11/7/202255[用药护理]3.应严格掌握剂量和给药途径，不宜静脉推注，口服无效，皮下注射极量：一次1mg，皮下注射或肌内注射时应注意抽回血，以免误入血管造成严重不良反应。4.抢救心脏骤停时，在进行有效的心脏按压、人工呼吸和纠正酸中毒等措施的情况下，可用0.5-1mg肾上腺素稀释后静脉注射或心室内注射。也可用心脏复苏三联针。5.给药后应有人专人观察血压、脉搏、面色及情绪等。吸入给药治疗哮喘时也应注意观察，以估计药物吸收情况。11/7/202256

麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。作用机制：1.直接作用：激动1、2、1、2受体。2.间接作用：促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质。11/7/202257作用特点(与Ad比较）：1.化学性质稳定，口服有效。2.其兴奋心脏、收缩血管、升高血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3.易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4.快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。11/7/202258[临床应用]1.预防支气管哮喘发作和治疗轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。2.消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5%~1%溶液滴鼻。3.防治低血压状态4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。11/7/202259[不良反应与注意事项]：1.禁忌症同肾上腺素。2.老年病人和前列腺增生者易引起急性尿潴留，用药前应先排尿。3.中枢兴奋作用明显，用药期间可见兴奋不安、失眠、烦躁等，晚间服用宜加用镇静催眠药以防止失眠。大剂量可引起心率加快，血压升高。极量：一次60mg，一日150mg。4.短期内反复应用麻黄碱有快速耐受的现象。11/7/202260

多巴胺(dopamine,DA)DA为NA的前体物，药用为人工合成品。[体内过程]1.DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。2.静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。3.DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。11/7/202261[作用]作用机制：激动1、1及DA受体1.兴奋心脏激动1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，不引起心率失常。2.舒缩血管激动D1受体，扩张肾脏、肠系膜和冠状血管；激动1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。能使全身的血液供应合理分配，改善心、脑、内脏等重要器官的供血。11/7/2022623.影响血压治疗量通过兴奋心脏，输血管等综合作用使收缩压升高。大剂量使受体兴奋占优势，引起血管收缩，收缩压和舒张压均升高4.激动DA受体激动肾血管D1受体，肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，排Na+利尿，改善肾功能。11/7/202263[临床应用]1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5ug/（kg•min）。用药前必需补足血容量。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。常与高效利尿剂合用。多巴胺（２0~40mg）＋呋噻米(40~80mg)11/7/202264[不良反应及注意事项]1.心动过速者禁用。高血压及心脏有器质性病变者慎用。2.口服无效。作用时间短暂，一般采用静脉滴注给药。静滴时应将多巴胺溶于全部稀释液中，不从莫菲壶加入。静脉滴注时极量为每分钟20ug/kg.3.一般不良反应较轻，偶见恶心、呕吐。剂量过大或静脉滴注速度过快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢静脉滴注速度或停药。11/7/202265二、受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。11/7/202266[作用]作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。11/7/2022671.收缩血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管﹥肾脏血管﹥脑、肝、肠系膜血管﹥骨骼肌血管11/7/2022682.兴奋心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.升高血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。11/7/202269[临床应用]1.神经性休克早期，小剂量，短时间使用，以保证心、脑等重要器官的血液供应。2.1-3mg去甲肾上腺素稀释后口服，可作为上消化道出血的抢救措施之一。3.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。11/7/202270[不良反应]1.药液外漏可引起局部组织坏死。2.本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。3.应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。4.个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。5.在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。6.以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。7.逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。11/7/202271[用药护理]（1）高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿、无尿及严重微循环障碍的病人禁用。（2）NA化学性子不稳定，不宜与碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效；遇光即渐变色，应避光贮存，如注射液呈红色或棕色或有沉淀，即不宜再用。（3）NA与多种药物有配伍禁忌，应单独使用。（4）严禁皮下和肌肉注射，一般采用静脉滴注给药。（5）浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，滴注以前应对受压部位（如臀部）采取措施，减轻压迫（如垫棉垫）。如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止药液漏出血管外。（6）用药当中须随时测量血压和尿量，保持收缩压90mmHg(12kPa)、尿量不少于25ml/h，根据血压情况酌情调整滴速，滴速为4-8mg/min，极量25mg/min。当尿量少于25ml/h，应及时向医生报告。（7）不宜突然停药，以免出现停药反跳。11/7/202272间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品作用机制：1.直接作用于1受体和1受体。1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。11/7/202273作用特点：1.间羟胺收缩血管、升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克或防止低血压。2.兴奋心脏使心排出量增加，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注、静脉给药。4.对肾血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。11/7/2022745.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。不良反应较轻，但也应注意防治组织缺血坏死。甲状腺功能亢进症及高血压病人禁用或慎用。极量：静脉滴注，一次100mg，0.2-0.4mg/min.11/7/202275去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(Phenylephrine,neosynephrine)本药主要激动1，收缩血管升、血压作用弱而持久[临床应用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射性心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。可作为开角型青光眼的辅助治疗药。11/7/202276[用药护理]用药时应注意防止组织缺血坏死；闭角型青光眼病人禁用；甲状腺功能亢进症、高血压、动脉硬化、器质性心脏病等病人禁用或慎用。极量：肌肉注射，一次10mg；静脉滴注，0.18mg/min11/7/202277三、受体受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)药用为人工合成品[体内过程]1.口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。2.气雾剂吸入给药，吸收较快。3.舌下给药，舌下静脉丛吸收。4.静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。11/7/202278[作用及应用]作用机制：激动激