2021低钾血症的诊治思路（全文）

2021低钾血症的诊治思路（全文）钾是人体不可缺少的常量元素,血钾的正常参考值范围为3.5-5.5mmol/L,当血清钾低于3.5mmol/L时,即为低钾血症。临床上,低钾血症的诊治可以说是内分泌科医生的"必备技能"。复旦大学附属第五人民医院内分泌科刘军教授就为我们详细讲解了低钾血症的诊治思路,快来看看这些知识点你掌握了多少!打基础——钾的代谢与调控我们体内的钾来源于每天摄入的蔬菜和肉类,有98%存在于细胞内,2%存在于细胞外,参与细胞内的代谢,具有维持细胞内容量、离子、渗透压和酸碱平衡,维持神经、肌肉细胞膜的应激性,维持心肌功能等作用。人体内,钾的排泄需通过肾脏、消化道、汗液等途径,可以说是"多吃多排,少吃少排,不吃也排",因此需通过食物摄入、细胞内外钾的转移、以及肾脏对钾排泄的调节来维持钾的平衡。胰岛素、儿茶酚胺、醛固酮、物质的代谢等等因素均能引起血钾变化。那么，低钾血症的诊断思路是什么呢?划重点低钾血症的诊断思路首先了解一下低钾血症的临床表现,包括肌无カ、心律失常、心动过速、U波、ロ渴、多饮、夜尿增多、精神不振等等。需要注意的是,临床表现与低钾的速度和程度有关。低钾血症的原因多种多样,临床医生一定要仔细了解患者情况,进行判断。日常摄入不足、肾外失钾、肾性失钾、钾向细胞内转移都是引起低钾血症的原因,前两者比较容易判断,后两者オ是难点与重点。其中转移性低血钾的病因众多,包括:碱中毒周期性麻痹甲ハ毒物:钢、棉籽油药物:B受体激动剂、麻黄碱、特布他林、氨茶碱中毒、咖啡因、葡萄糖+胰岛素治疗、大剂量钙拮抗剂运动和应激震颤性瞻妄（与肾上腺素有关）恶性贫血治疗恢复期胰岛细胞瘤反复输入冷存红细胞另外,肾性失钾又包括血压正常或偏低,及血压偏高、肾素降低,血压正常、肾素正常几种类型,那它们分别是如何引起的?受哪些药物影响?又受哪些特殊疾病影响?快来课上跟着老师划重点!再实践——典型低血钾的疾病临床特点及治疗不难发现低钾血症的病因众多,接下来,了解几个典型低血钾疾病吧。如果遇到血压正常、低钾血症、二氧化碳结合力降低的患者,是什么情况呢?答:肾小管性酸中毒,即肾小管分泌H+和/或重吸收HC03ー障碍,尿酸化功能失常,发生慢性酸中毒及盐类调节失常,出现各种症状,分为I型（远端）和n型（近端）。肾小管性酸中毒I型除了原发性病因,还有自身免疫性、肾脏疾病、肝硬化等其他因素影响,其主要缺陷为远曲小管以及集合小管主动分泌H+能力下降,尿pH不能下降到最大限度,人体产生的固定酸不能排出体外,产生酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、电解质紊乱、周麻以及肌无カ、骨病、肾结石。肾小管性酸中毒II型除了原发性病因,还有异常蛋白血症、肾移植反应、自身免疫性疾病等其他因素影响,其主要缺陷是近曲小管重吸收HCO3-能力下降,丢失HCO3-过多,导致酸中毒。主要表现为慢性高氯性酸中毒、Fanconi综合征、低血磷、低尿酸,而I型患者中常见的骨病、肾结石在II型患者中较为少见。这两种类型的肾小管性酸中毒分别如何治疗呢其实非常简单:对于I型患者可使用枸格酸钠100g+枸椽酸钾100g+水1000ml:20~30ml;tid,另外还需要补钙和维生素DoII型患者则需要通过碳酸氢钠片8-12g/天进行补碱,同时也需要补钙与维生素Do另外,Bartter综合征是由于编码髓褸升支粗段的离子转运体,包括肾小管Na+-K+-2C|・同向转运体,肾小管髓质外K+通道及肾小管Qー通道的基因突变引起的,有低血钾性碱中毒、肾性失钾等多个类型。Gitelman综合征主要由编码远曲小管表达的NCCT（嚷嗪敏感性Na,-Clー协同转运体）的基因SLC12A3突变引起,使得镁离子重吸收下降,因此除了补钾,还亟需补镁;原发性醛固酮增多症常伴有高血压,低血钾并非绝对……