化脓性脑膜炎的诊断与治疗

化 脓 性 脑 膜 炎化脓性脑膜炎（purulentmeningitis,简称化脑，系由各种化脓菌感50%～9010%以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。其中脑膜炎双膜炎。流行性脑脊髓膜炎（简称流脑入血液，继而侵入脑膜，形成化脓性脑膜炎。病因B杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。B3可能全部由鼻咽部菌群引起。最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。一旦发生了菌血症，肺炎球菌，流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血-脑脊液屏障有关。临床表现1～72～390%。急性起病，上呼吸道感染症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现高热、畏寒、寒战。70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫1～2（呈喷射状（角弓反张克、布氏征阳性，血压升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭，脑膜炎症状常不典型，表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安，甚至惊厥，虽无脑膜刺激征，但前囟门饱满有助诊断。24暴发脑炎型，其突出表现为剧烈头痛，烦躁不安，频繁呕吐，抽搐，迅速昏迷，最终发生脑疝，呼吸衰竭。同时具有休克型和脑炎型症状者为混合型，病死率极高。③轻型：仅出现皮肤粘膜出血点，涂片染色可发现病原菌，此型多见于儿童。④慢性败血症型：很少见，多为成人，迁延数月之久，以发热、皮疹、关节病变为特征，少数有肝大，多次血培养至高点涂片可找到病原菌。诊断由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同，，对可疑者应早作腰穿检查脑脊液进一步确诊。只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状及瘀斑，临床诊断已经明确时，才可免除脑脊液检查。遇有以下情况应考虑有化脑可能：①病儿有呼吸道或其他感染如上感、肺炎、中耳炎、乳突炎、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。②有频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突水肿等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注甘露醇1g/kg2明确致病菌是有效治疗的合保证。通过年龄、季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、细菌培养、对流免疫电泳等抗原检查法。鉴别病毒性脑炎此病起病一般较急，脑脊液外观轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4LDH5）不增高可助鉴别。1～2200～300×106/L，1000×106/L，单核细胞占70%～80%。糖、氯化物均明显减低。蛋1～3g/L，脑脊液涂片可找到抗酸杆菌。应仔细询问患者有无结核予抗痨药物以观察治疗反应。度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。脑脓肿起病较缓慢，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋BCT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。20×106/L，均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常（流脑停药指征见另章节8～1012～3病儿年龄对抗生不经选择有一定的指导意义，如年长儿童患流感合征”，甚至休克死亡。保证药物在脑脊液中达到有效浓度：首先应选用易于透过血脑屏10TMP）能较好到膜通透性随病情好转逐渐恢复正常，因而继续进入脑脊液的药量亦随之减少。为保证治疗效果，需大剂量由静脉给药，直到疗程结束，不可中途减量及改变给药方法。1～2素通过血脑屏障的能力能较差。如果选用的药物能很好通过血脑屏障，原则上不需鞘内注射，以3～53～57～1050激素除流脑外，过去在化脑诊断明确后多主张常规使用氢化可的松、2～5日后改口服强的松至10～20日，以期减少颅内炎症粘连，并认为肾上腺皮质激素对化脑虽无直接治疗作用，但使用后有利于退热及缓解颅内高压、感染中毒等症状，但严格的对照观察无论在减少病死率或后遗症，均未见明显效果。对症处理某些症状可并发症能直接危及病儿生命，应及时处理。控制惊厥：频繁惊厥必须控制，以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。其减低颅内压抢救休克及DIC。确诊后用36ml/kg5mmol/L，若仍不3～6ml/kg800～900ml/m2，给液必须注意补充。大量液体积聚可使颅内压增高，除引起症状外，还可压迫损伤脑组织，影响远期预后；且积液发生与感染有关，有时液体本身即为脓性，如不穿刺引流，很难自行吸收。穿刺放液应根据以下情况处理：①颅骨透照度验阳性得，可行穿刺以确定积液性质。②积液量不多，非脓性，蛋白含量不高，临床无颅压增高表现，治疗经过顺利者，不再穿刺，定期透照复查，大1～2～1液量，每侧以少於30ml60ml1～2⑤有硬膜下积脓时，可进行局部冲洗，并注入适当抗生素（剂量参考鞘内注射药量）及地塞米松1mg/次。4.病室应空气流通，温度适宜。对急性期病儿需严密守抗观察，定期测呼吸、脉搏、血压、观察尿量、呼吸状况、瞳孔变化，以便早期发现休克及脑疝。化脑病儿急性期入量应控制在1000～1200ml(m2·d)，即正常生理需要量的75%。既要保证患儿入量，又要避免输液量过多加重脑水肿。合并脱水者，应按损失量补充，否则影响脑灌注。并发症2ml，蛋白定量在L100×106/L以下，可诊断为硬脑膜下积液。急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。对些认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。颅内高压病儿在转院时尤需注意，应先用可直到代偿作用，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。①脑室液细菌培养、涂片获阳性结果，且多与腰椎穿刺液检查结果一致。②脑室液白细胞数≥50×106/L，<300mg/L>400mg/L（较腰穿脑脊液改变明显。这434膜炎形成粘连，均为常见的引起梗阻性脑积水的原因。分泌过多导致水潴留有关。脓肿、颅内动脉炎及继发性癫痫发干什么。暴发型流脑可伴发DIC此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。辅助检查血象白细胞总数及中性粒细胞明显增加。贫血常见于流感杆菌脑膜炎。血培养早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。能帮助确定病原菌。50%以上。/L，糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染，还能1g/L据。菌的特异方法。特别是脑脊液抗原检测最重要。IgM30mg/L，基本可排除病毒感染。正常脑脊液LDHLDHLDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%1LDH显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。159mg/L250mg/L流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。流行性脑脊髓膜西医学名：炎

发热，头痛，瘀点，瘀主要症状：斑主要病因：细菌感染传染性：有传染性流行病学带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达 50%，感染后菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少 .人群普遍易感本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。发病原因人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该菌分为 A、B、C13个血清群，90%以上为ABC3个♘群。该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强 5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高， 出现惊厥、昏迷等症状严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。疾病分型临床表现潜伏期最短172-3普通型本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期） 主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续 1-2天，此期易被忽视。2.败血症期数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达 40℃以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1-23.脑膜脑炎期除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。本期经治疗通常在2-54.恢复期经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。暴发型少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于 24小时内危及生命，童多见。1.暴发型休克型严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显着下降，尿量减少，昏迷。 2.暴型脑膜脑炎型主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于 1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。 3.混合型可先后同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。轻型道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。慢性型少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性 [1辅助检查1.血象：外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。 2.脑脊液检查：力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。3.细菌学检查：可取皮肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色，血液或脑脊液细菌培养。 4.血清免疫学检查：膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。5.脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测。鉴别诊断其他细菌引起的化脓性脑膜炎：一般无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤；（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；（ 革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，脑脊液细胞数以单核为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可查到抗酸染色阳性杆菌 [2疾病治疗普通型病原治疗常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。大剂量青霉素：目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，虽然青霉素不易透过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。成人剂量20-30U/kg20-40U/kg815滴注。头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。磺胺药：曾是治疗流脑的首选药物。复方磺胺甲恶唑 ,3片口服，每日2次，药期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。氯霉素：脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，对骨髓造血功能有抑制作用，故用于不能使用青霉素或病原不明的患者。剂量成人 2-3g，儿童50mg/kg，分次加入萄糖液内静脉滴注。对症治疗早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。保证足够液体量、热量及电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。暴发型流脑休克型治疗（1）早期联合应用抗菌药物。a11000ml