慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件

讲授目的和要求

1、掌握慢性肾衰竭的定义、分期标准及临床表现

2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则

3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法讲授目的和要求1、掌握慢性肾衰竭的定义、分期标准及临床讲授主要内容定义和分期病因与发病机制临床表现诊断治疗讲授主要内容定义和分期慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件定义慢性肾脏病(chronic

kidneydiseasesCKD

肾损害>=3个月，表现为下列之一：

a、病理异常和/或

b、血液或尿液成分异常或影像学检查异常和/或

c、GFR<60ml/min/1.73m2慢性肾衰竭(chronicrenalfailureCRF)慢性肾衰竭(俗称尿毒症)是指慢性肾脏病引起的“三大功能”减退,形成与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。

C

R

F

CKD定义慢性肾脏病(chronickidneydise分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南需要说明的问题eGFRcre处于45-59ml/min/1.732,无肾损伤标志物的人群，需进一步以eGFRcys来判断是否存在CKD需要说明的问题eGFRcre处于45-59ml/min/1.全球透析人群的增长趋势全球透析人群的增长趋势美国CKD发病率美国的全国健康营养调查（NHANES）为CKD的患病情况及动态变化提供了翔实的资料美国CKD发病率美国的全国健康营养调查（NHANES）我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿

2012年北京大学第一医院肾内科王海燕教授等在《柳叶刀》杂志上发表的首个全国性慢性肾脏病（CKD）横断面调查表明，我国CKD总患病率达10.8%，CKD患者预计近1.2亿，但CKD知晓率仅为12.5%.

（Lancet.2012，379：815）

我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿2012年北京大学第一医院肾慢性肾衰竭的病因遗传性肾病糖尿病肾病高血压肾损害肾小管间质病变原继发肾小球疾病肾血管病变CRF慢性肾衰竭的病因遗传性糖尿病高血压肾小管原继发肾血管CRF中国原发性肾小球肾炎是中国ESRD患者的首要病因CJNephol2009中国原发性肾小球肾炎是中国ESRD患者的首要病因CJNep发病机制慢性肾衰竭进展的机制尿毒症症状的发生机制发病机制发病机制肾小球“三高”学说肾小管高代谢学说

残存肾单位

残存肾小球

残存肾小管肾小球硬化肾小管间质纤维化肾单位丢失

高灌注高滤过系膜细胞增殖、基质增加微动脉瘤形成1982年Brenner提出

高压力内皮细胞损伤血栓形成炎性细胞浸润高代谢氧耗增加，氧自由基增多Fe2+的生成，代酸发病机制肾小球“三高”学说肾小管高代谢其他发病机制肾组织上皮细胞表型转化

TGF-β1或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、足细胞、肾间质成纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞。细胞因子-生长因子促纤维化的作用

如：TGF-β、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素II、内皮素-1等参与肾小球、肾小管的损伤其他：肾脏固有细胞凋亡增加其他发病机制肾组织上皮细胞表型转化尿毒症症状的发生机制引起尿毒症症状的主要原因1.水、电解质、酸碱平衡失调2.尿毒症毒素

3.内分泌功能异常尿毒症症状的发生机制引起尿毒症症状的主要原因

慢性肾衰竭的临床表现慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件临床表现水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调全身各系统临床表现临床表现水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调全身各系统临床表现

一、酸碱平衡失调

临床表现

食欲不振，恶心、呕吐，乏力，呼吸深长GFR>25ml/min肾小管重吸收碳酸氢盐能力肾小管泌氢功能受损GFR<25ml/min酸性代谢产物潴留（磷酸、硫酸等）HCO3-<15mmol/L代谢性酸中毒肾小管性酸中毒尿毒症性酸中毒

一、酸碱平衡失调

临床表现

食欲不振，恶心、呕二、水、电解质平衡紊乱

1、钠、钾平衡失调

2、钙和磷的平衡失调

3、高镁血症临床表现二、水、电解质平衡紊乱临床表现1)低钠血症

水钠潴留，出现稀释性低钠血症

水肿腹腔积液血压升高心力衰竭对称性上行性指凹性漏出性恶心、呕吐、乏力、意识障碍等1)低钠血症水肿腹腔积液血压升高心力衰竭对称性上行性指凹性

GFR<20-25ml/minK+排泄2）高钾血症H+K+代谢性酸中毒摄入过多高钾血症感染创伤、出血、溶血、输血药物GFR<20-25ml/minK+排高钾血症临床表现

当血K+>6.5mmol/L，需紧急处理

临床表现：乏力、感觉异常等高钾血症临床表现当血K+>6.5mmol/L，需紧急3)钙磷代谢障碍PGa3)钙磷代谢障碍PGa钙磷代谢障碍临床表现低钙血症：手足搐搦，全身大抽搐高磷血症：可引起皮肤瘙痒只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。继发性甲状旁腺功能亢进肾性骨病钙磷代谢障碍临床表现低钙血症：手足搐搦，全身大抽搐只在肾衰的三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

蛋白质产物蓄积-氮质血症

蛋白质生成减少，机体负氮平衡，肾脏排出障碍糖耐量减低和低血糖

胰高血糖素↑，胰岛素受体障碍

空腹血糖水平

餐后血糖水平三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱蛋白质产物蓄积-高脂血症：主要是甘油三酯↑

维生素A↑，维生素B6及叶酸缺乏高脂血症系膜细胞增殖、细胞外基质堆积肾小球硬化三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

高脂血症：主要是甘油三酯↑高脂血症系膜细胞增殖、细胞外基质堆全身各系统临床表现全身各系统临床表现一、心血管系统表现（死亡率最高45-60%）Na/H2O潴留RAS系统激活缓激肽等分泌减少高血压Na/H2O潴留心肌病变尿素症毒素刺激贫血尿毒症毒素刺激低蛋白血症心力衰竭血压升高心力衰竭尿毒症性心肌病心包积液血管钙化和动脉粥样硬化一、心血管系统表现（死亡率最高45-60%）Na/H2O潴留慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件二、呼吸系统肺水肿胸腔积液咳嗽咳痰端坐呼吸原因：1.体液过多2.酸中毒3.心力衰竭4.尿毒症毒素二、呼吸系统肺水肿胸腔积液咳嗽咳痰端坐呼吸原因：三、胃肠道系统消化系统（最早、最常见）纳差、恶心、呕吐、腹泻

尿臭味（氨味）上消化道出血、溃疡病三、胃肠道系统消化系统（最早、最常见）1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

四、血液系统表现1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

四、血液系统表现

2.出血倾向和血栓形成倾向皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等原因：血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等凝血因子VIII缺乏

动静脉内瘘容易阻塞：抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关2.出血倾向和血栓形成倾向皮肤淤斑、鼻出血、月经五、神经、肌肉系统症状

中枢神经病变：（尿毒症脑病）

疲乏、失眠、注意力不集中，性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，周围神经病变：（不宁腿综合征）

神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等透析脑失衡

五、神经、肌肉系统症状中枢神经病变：（尿毒症脑病）六、内分泌失调

活性维生素DEPO缺乏肾素-血管紧张素II过多糖耐量异常和胰岛素抵抗下丘脑-垂体内分泌功能紊乱继发性甲旁亢六、内分泌失调活性维生素D（1）纤维性骨炎继发性甲旁亢PTH破骨细胞活性骨质重吸收骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织（2）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）

1，25（OH）2D3

相对、绝对不足导致骨组织钙化障碍（3）骨质疏松症代谢性酸中毒动员骨钙进入体液多见于长期透析者（4）肾性骨硬化症较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关（5）软组织钙化细胞外液钙、磷浓度CaP>75七、肾性骨营养不良症（肾性骨病）（1）纤维性骨炎七、肾性骨营养不良症（肾性骨病）行走不便

骨痛

自发性骨折行走不便骨痛自发性骨折慢性肾衰竭诊断慢性肾衰竭诊断慢性肾脏病的早期信号

肾脏所受的伤害是无声的，慢性肾脏病早期可以出现以下信号：乏力、容易疲劳、腰酸、腰痛；尿中出现泡沫增多且不易消退，尿蛋白排泄增多；血尿；夜尿增多；反复眼睑或下肢浮肿；血压增高；不明原因的贫血、皮肤瘙痒、抽筋、牙龈出血等；不明原因的食欲减退、恶心、呕吐等；9）尿量减少。慢性肾脏病的早期信号

肾脏所受的伤害是无声的，慢性肾脏病早期

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断诊断要点：(1)慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常（主要依据）(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月（从严掌握）(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。诊断要点：鉴别诊断肾前性氮质血症

在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复（地震、车祸等所致）急性肾损伤

病史、临床表现、借助于影像学检查慢性肾衰伴发急性肾损伤既往有CKD病史，表现较轻，病程发展符合AKI，处理原则基本上与急性肾损伤相同慢性肾衰竭急性加重

-

既往CKD较重鉴别诊断肾前性氮质血症病例分析患者男性，26岁，主因左鼻出血3天，发现蛋白尿1天入院。家族中无肾脏病史。入院查体：血压：160/105mmHg,贫血貌，心肺腹未见异常体征，双下肢无水肿。实验室检查：U-RT：PRO2+,RBC5-7个/HP.B-RT:HGB6g/L，余正常.肾功能：UREA56mmol/L,CRE1300umol/L诊断？双肾B超：左肾8.5cm×3.4cm,右肾8.0cm×3.2cm病例分析患者男性，26岁，主因左鼻出血3天，发现蛋白尿1天入三、治疗

一）、早期防治对策和措施二）、营养治疗三）、并发症的治疗四）、肾脏替代治疗

三、治疗

一）、早期防治对策和措施病因治疗去除加重肾衰竭的因素肾单位损害的各种途径一）、早期防治对策和措施病因治疗血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、GFR或Scr的治疗目标血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、GFR或Scr的治疗目标二）、营养治疗（1）限制蛋白饮食

（2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6~146.5kJ／kg(30-35kcal／kg.d)，富含维生素B、Ｃ和叶酸.

CKD蛋白摄入量(g/kg.d)1、2期0.8~1.03期~未透析0.6~0.8

血透患者1.0~1.2

腹透患者1.0~1.2二）、营养治疗（1）限制蛋白饮食（2）高热量摄入必需氨基酸的应用

EAA：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生-酮酸：α－酮酸与胺基（NH2）结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平用量：4~8片3次/日优点在于：减轻氮质血症更明显降磷及PTH、疗效更显著

较少产生酸中毒

无明显致肾小球高滤过作用肾安：250mLivgttQd神奇的氨基酸必需氨基酸的应用肾安：250mLivgt二）、营养治疗钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐<3.0g/d钾的摄入:

尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过800mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入二）、营养治疗钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐<3.0三）、并发症的治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱1）代谢性酸中毒

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１~２g，每日三次中、重度患者3-15g/天如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L三）、并发症的治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱1）代谢性

（2）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐，钠摄入量一般2-3g/天(NaCl摄入量5-7g/天)，个别严重病例可限制为1-2g/天，和水的摄入当SCr>220μmol/l时，给予袢利尿剂。速尿：20~160mg/次已透析者加强超滤和限制钠水摄入

（2）钠、水平衡失调（3）高钾血症的处理

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlivdrip（5分钟完）

●

50％葡萄糖50~l00ml+胰岛素6~12Uivdrip

●

降钾树脂

●

透析

（3）高钾血症的处理（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合药:碳酸钙0.5-2g，每日3次，对于Ca×P>65mg2/dl2,短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次，每日3次)，骨化三醇（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良血压超过降压目标15/10mmHgScr<1.8mg/dl血压超过降压目标15/10mmHgScr≥1.8mg/dlACEI/ARB+噻嗪利尿剂ACEI/ARB+襻利尿剂血压仍不能达到目标加长效CCB

(增加至中等剂量)若达标，则继续药物联合治疗AmJKidneyDis2000;36:646-6612、高血压治疗血压超过降压目标15/10mmHg血压超过降压目标15加小剂量的-阻滞剂或,-阻滞剂加其他亚组的CCB(若已用维拉帕米或地尔硫卓则可改用氨氯地平类药物)血压仍未达到目标值加长效-阻滞剂或向高血压专科医师咨询基础心率≥70血压仍不能达到目标基础心率<70AmJKidneyDis2000;36:646-661加小剂量的-阻滞剂或加其他亚组的CCB血压仍未达到目标值加3.肾性贫血的治疗

EPO的应用

Hct<30%~33%开始使用，初始剂量80~120u/kg，分2~3次/w，剂量宜个体化，皮下注射，用药2~4周后根据疗效调整剂量，增加/减少原用量的25%，达目标值后剂量减少20%~30%维持治疗其它治疗：输血、补充造血原料等新型缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂roxadustat目标值为Hct30%~35%血红蛋白100~120g/L3.肾性贫血的治疗目标值为Hct30%~35%4.肾性骨营养不良治疗早期：降磷补钙，纠正酸中毒维持性血液透析患者：PTH维持在150~300pg/ml已发生继发性甲旁亢：血PTH>500pg/ml时，考虑骨化三醇冲击治疗；血PTH>1000pg/ml时，可考虑超声介入治疗或甲状旁腺切除术4.肾性骨营养不良治疗早期：降磷补钙，纠正酸中毒1,25(OH)2D3使用的方法1.常规口服疗法：0.25~0.5μg/d2.口服冲击疗法：2~4μg/次，2/w3.静脉注射疗法：轻~中度0.5~1.0μg/dialysis

中~重度2~4μg/dialysis1,25(OH)2D3使用的方法1.常规口服疗法：高脂血症治疗与一般高血脂者相同

他汀类药物不仅具有调脂作用，还具有肾功能保护作用：

辛伐他汀10~20mgQd阿托伐他汀10~20mgQd瑞舒伐他汀10mgQd高尿酸血症通常不需治疗，但如发生痛风，可用别嘌呤醇0.1g，每日l-2次；5.高脂血症治疗高脂血症治疗与一般高血脂者相同5.高脂血症治疗（1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素谨防低血糖（2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析（3）补充B族维生素（4）加强营养补充

6.其他6.其他肠道吸附剂口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗法)等，以利用胃肠道途径增加尿毒症毒素的排出，对减轻患者氮质血症起到一定辅助作用大黄肠道吸附剂口服氧化淀粉或活性炭制剂、大黄制剂或甘露醇(导泻疗１、透析疗法

对于非糖尿病病人，当GFR<10ml/min，并有明显尿毒症症状时即可开始透析，糖尿病病人可放宽至15ml/min（出现严重消化道症状、药物难以控制的高血压、心力衰竭、心包炎、脑病、神经病变及严重营养不良等）血液透析腹膜透析四）、替代治疗１、透析疗法

对于非糖尿病病人，当GFR<10ml/min，慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件２、肾移植

２、肾移植

3.人工肾？？？美国哈佛医学院和麻省总院的学者成功研制出了首个在动物体内具有尿液生成功能的人工肾。论文2013年4月14日在线发表于《自然·医学》（Nat

Med）杂志。3.人工肾？？？美国哈佛医学院和麻省总院的学者成功研制出复习思考题慢性肾衰竭的分期慢性肾衰的临床表现及发病机制促进慢性肾衰恶化的因素复习思考题慢性肾衰竭的分期讲授目的和要求

1、掌握慢性肾衰竭的定义、分期标准及临床表现

2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则

3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法讲授目的和要求1、掌握慢性肾衰竭的定义、分期标准及临床讲授主要内容定义和分期病因与发病机制临床表现诊断治疗讲授主要内容定义和分期慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件定义慢性肾脏病(chronic

kidneydiseasesCKD

肾损害>=3个月，表现为下列之一：

a、病理异常和/或

b、血液或尿液成分异常或影像学检查异常和/或

c、GFR<60ml/min/1.73m2慢性肾衰竭(chronicrenalfailureCRF)慢性肾衰竭(俗称尿毒症)是指慢性肾脏病引起的“三大功能”减退,形成与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。

C

R

F

CKD定义慢性肾脏病(chronickidneydise分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南分期美国肾脏病预后质量倡议KDOQI指南需要说明的问题eGFRcre处于45-59ml/min/1.732,无肾损伤标志物的人群，需进一步以eGFRcys来判断是否存在CKD需要说明的问题eGFRcre处于45-59ml/min/1.全球透析人群的增长趋势全球透析人群的增长趋势美国CKD发病率美国的全国健康营养调查（NHANES）为CKD的患病情况及动态变化提供了翔实的资料美国CKD发病率美国的全国健康营养调查（NHANES）我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿

2012年北京大学第一医院肾内科王海燕教授等在《柳叶刀》杂志上发表的首个全国性慢性肾脏病（CKD）横断面调查表明，我国CKD总患病率达10.8%，CKD患者预计近1.2亿，但CKD知晓率仅为12.5%.

（Lancet.2012，379：815）

我国慢性肾脏病患者逼近1.2亿2012年北京大学第一医院肾慢性肾衰竭的病因遗传性肾病糖尿病肾病高血压肾损害肾小管间质病变原继发肾小球疾病肾血管病变CRF慢性肾衰竭的病因遗传性糖尿病高血压肾小管原继发肾血管CRF中国原发性肾小球肾炎是中国ESRD患者的首要病因CJNephol2009中国原发性肾小球肾炎是中国ESRD患者的首要病因CJNep发病机制慢性肾衰竭进展的机制尿毒症症状的发生机制发病机制发病机制肾小球“三高”学说肾小管高代谢学说

残存肾单位

残存肾小球

残存肾小管肾小球硬化肾小管间质纤维化肾单位丢失

高灌注高滤过系膜细胞增殖、基质增加微动脉瘤形成1982年Brenner提出

高压力内皮细胞损伤血栓形成炎性细胞浸润高代谢氧耗增加，氧自由基增多Fe2+的生成，代酸发病机制肾小球“三高”学说肾小管高代谢其他发病机制肾组织上皮细胞表型转化

TGF-β1或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、足细胞、肾间质成纤维细胞等均可转分化为肌成纤维细胞。细胞因子-生长因子促纤维化的作用

如：TGF-β、白细胞介素-1、单个核细胞趋化蛋白-1、血管紧张素II、内皮素-1等参与肾小球、肾小管的损伤其他：肾脏固有细胞凋亡增加其他发病机制肾组织上皮细胞表型转化尿毒症症状的发生机制引起尿毒症症状的主要原因1.水、电解质、酸碱平衡失调2.尿毒症毒素

3.内分泌功能异常尿毒症症状的发生机制引起尿毒症症状的主要原因

慢性肾衰竭的临床表现慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件临床表现水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调全身各系统临床表现临床表现水、电解质代谢紊乱，酸碱平衡失调全身各系统临床表现

一、酸碱平衡失调

临床表现

食欲不振，恶心、呕吐，乏力，呼吸深长GFR>25ml/min肾小管重吸收碳酸氢盐能力肾小管泌氢功能受损GFR<25ml/min酸性代谢产物潴留（磷酸、硫酸等）HCO3-<15mmol/L代谢性酸中毒肾小管性酸中毒尿毒症性酸中毒

一、酸碱平衡失调

临床表现

食欲不振，恶心、呕二、水、电解质平衡紊乱

1、钠、钾平衡失调

2、钙和磷的平衡失调

3、高镁血症临床表现二、水、电解质平衡紊乱临床表现1)低钠血症

水钠潴留，出现稀释性低钠血症

水肿腹腔积液血压升高心力衰竭对称性上行性指凹性漏出性恶心、呕吐、乏力、意识障碍等1)低钠血症水肿腹腔积液血压升高心力衰竭对称性上行性指凹性

GFR<20-25ml/minK+排泄2）高钾血症H+K+代谢性酸中毒摄入过多高钾血症感染创伤、出血、溶血、输血药物GFR<20-25ml/minK+排高钾血症临床表现

当血K+>6.5mmol/L，需紧急处理

临床表现：乏力、感觉异常等高钾血症临床表现当血K+>6.5mmol/L，需紧急3)钙磷代谢障碍PGa3)钙磷代谢障碍PGa钙磷代谢障碍临床表现低钙血症：手足搐搦，全身大抽搐高磷血症：可引起皮肤瘙痒只在肾衰的中、晚期(GFR<20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。继发性甲状旁腺功能亢进肾性骨病钙磷代谢障碍临床表现低钙血症：手足搐搦，全身大抽搐只在肾衰的三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

蛋白质产物蓄积-氮质血症

蛋白质生成减少，机体负氮平衡，肾脏排出障碍糖耐量减低和低血糖

胰高血糖素↑，胰岛素受体障碍

空腹血糖水平

餐后血糖水平三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱蛋白质产物蓄积-高脂血症：主要是甘油三酯↑

维生素A↑，维生素B6及叶酸缺乏高脂血症系膜细胞增殖、细胞外基质堆积肾小球硬化三、蛋白质、糖类、脂类和维生素代谢紊乱

高脂血症：主要是甘油三酯↑高脂血症系膜细胞增殖、细胞外基质堆全身各系统临床表现全身各系统临床表现一、心血管系统表现（死亡率最高45-60%）Na/H2O潴留RAS系统激活缓激肽等分泌减少高血压Na/H2O潴留心肌病变尿素症毒素刺激贫血尿毒症毒素刺激低蛋白血症心力衰竭血压升高心力衰竭尿毒症性心肌病心包积液血管钙化和动脉粥样硬化一、心血管系统表现（死亡率最高45-60%）Na/H2O潴留慢性肾衰竭的临床表现临床表现课件二、呼吸系统肺水肿胸腔积液咳嗽咳痰端坐呼吸原因：1.体液过多2.酸中毒3.心力衰竭4.尿毒症毒素二、呼吸系统肺水肿胸腔积液咳嗽咳痰端坐呼吸原因：三、胃肠道系统消化系统（最早、最常见）纳差、恶心、呕吐、腹泻

尿臭味（氨味）上消化道出血、溃疡病三、胃肠道系统消化系统（最早、最常见）1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

四、血液系统表现1.贫血：正常色素性正细胞性贫血

四、血液系统表现

2.出血倾向和血栓形成倾向皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等原因：血小板质的变化而非数量减少引起，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等凝血因子VIII缺乏

动静脉内瘘容易阻塞：抗凝血酶III活性下降、纤维溶解不足有关2.出血倾向和血栓形成倾向皮肤淤斑、鼻出血、月经五、神经、肌肉系统症状

中枢神经病变：（尿毒症脑病）

疲乏、失眠、注意力不集中，性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，周围神经病变：（不宁腿综合征）

神经肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等透析脑失衡

五、神经、肌肉系统症状中枢神经病变：（尿毒症脑病）六、内分泌失调

活性维生素DEPO缺乏肾素-血管紧张素II过多糖耐量异常和胰岛素抵抗下丘脑-垂体内分泌功能紊乱继发性甲旁亢六、内分泌失调活性维生素D（1）纤维性骨炎继发性甲旁亢PTH破骨细胞活性骨质重吸收骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织（2）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）

1，25（OH）2D3

相对、绝对不足导致骨组织钙化障碍（3）骨质疏松症代谢性酸中毒动员骨钙进入体液多见于长期透析者（4）肾性骨硬化症较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关（5）软组织钙化细胞外液钙、磷浓度CaP>75七、肾性骨营养不良症（肾性骨病）（1）纤维性骨炎七、肾性骨营养不良症（肾性骨病）行走不便

骨痛

自发性骨折行走不便骨痛自发性骨折慢性肾衰竭诊断慢性肾衰竭诊断慢性肾脏病的早期信号

肾脏所受的伤害是无声的，慢性肾脏病早期可以出现以下信号：乏力、容易疲劳、腰酸、腰痛；尿中出现泡沫增多且不易消退，尿蛋白排泄增多；血尿；夜尿增多；反复眼睑或下肢浮肿；血压增高；不明原因的贫血、皮肤瘙痒、抽筋、牙龈出血等；不明原因的食欲减退、恶心、呕吐等；9）尿量减少。慢性肾脏病的早期信号

肾脏所受的伤害是无声的，慢性肾脏病早期

一、基础疾病的诊断

晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊断

一、基础疾病的诊断晚期肾衰的基础疾病诊断诊断要点：(1)慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常（主要依据）(2)不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人GFR<50ml/min)超过3个月（从严掌握）(3)在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。诊断要点：鉴别诊断肾前性氮质血症

在有效血容量补足24-72小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复（地震、车祸等所致）急性肾损伤

病史、临床表现、借助于影像学检查慢性肾衰伴发急性肾损伤既往有CKD病史，表现较轻，病程发展符合AKI，处理原则基本上与急性肾损伤相同慢性肾衰竭急性加重

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既往CKD较重鉴别诊断肾前性氮质血症病例分析患者男性，26岁，主因左鼻出血3天，发现蛋白尿1天入院。家族中无肾脏病史。入院查体：血压：160/105mmHg,贫血貌，心肺腹未见异常体征，双下肢无水肿。实验室检查：U-RT：PRO2+,RBC5-7个/HP.B-RT:HGB6g/L，余正常.肾功能：UREA56mmol/L,CRE1300umol/L诊断？双肾B超：左肾8.5cm×3.4cm,右肾8.0cm×3.2cm病例分析患者男性，26岁，主因左鼻出血3天，发现蛋白尿1天入三、治疗

一）、早期防治对策和措施二）、营养治疗三）、并发症的治疗四）、肾脏替代治疗

三、治疗

一）、早期防治对策和措施病因治疗去除加重肾衰竭的因素肾单位损害的各种途径一）、早期防治对策和措施病因治疗血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、GFR或Scr的治疗目标血压、蛋白尿、血糖、HbA1c、GFR或Scr的治疗目标二）、营养治疗（1）限制蛋白饮食

（2）高热量摄入

摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需125.6~146.5kJ／kg(30-35kcal／kg.d)，富含维生素B、Ｃ和叶酸.

CKD蛋白摄入量(g/kg.d)1、2期0.8~1.03期~未透析0.6~0.8

血透患者1.0~1.2

腹透患者1.0~1.2二）、营养治疗（1）限制蛋白饮食（2）高热量摄入必需氨基酸的应用

EAA：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生-酮酸：α－酮酸与胺基（NH2）结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平用量：4~8片3次/日优点在于：减轻氮质血症更明显降磷及PTH、疗效更显著

较少产生酸中毒

无明显致肾小球高滤过作用肾安：250mLivgttQd神奇的氨基酸必需氨基酸的应用肾安：250mLivgt二）、营养治疗钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐<3.0g/d钾的摄入:

尿量每日超过1L，无需限制钾低磷饮食，每日不超过800mg饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入二）、营养治疗钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐<3.0三）、并发症的治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱1）代谢性酸中毒

轻度酸中毒口服碳酸氢钠１~２g，每日三次中、重度患者3-15g/天如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L三）、并发症的治疗1、纠正酸中毒和水、电解质紊乱1）代谢性

（2）钠、水平衡失调

水肿者应限制盐，钠摄入量一般2-3g/天(NaCl摄入量5-7g/天)，个别严重病例可限制为1-2g/天，和水的摄入当SCr>220μmol/l时，给予袢利尿剂。速尿：20~160mg/次已透析者加强超滤和限制钠水摄入

（2）钠、水平衡失调（3）高钾血症的处理

高钾血症＞6.5mmol／L

●l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV●5％NaHCO3100mlivdrip（5分钟完）

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50％葡萄糖50~l00ml+胰岛素6~12Uivdrip

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降钾树脂

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透析

（3）高钾血症的处理（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良

限磷饮食口服肠道磷结合药:碳酸钙0.5-2g，每日3次，对于Ca×P>65mg2/dl2,短期服用氢氧化铝制剂(10-30ml/次，每日3次)，骨化三醇（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良血压超过降压目标15/10mmHgScr<1.8mg/dl血压超过降压目标15/10mmHgScr≥1.8mg/dlACEI/ARB+噻嗪利尿剂ACEI/ARB+襻利尿剂血压仍不能达到目标加长效CCB

(增加至中等剂量)若达标，