心力衰竭义独家珍藏课件_第1页
心力衰竭义独家珍藏课件_第2页
心力衰竭义独家珍藏课件_第3页
心力衰竭义独家珍藏课件_第4页
心力衰竭义独家珍藏课件_第5页
已阅读5页,还剩57页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

定义心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的动力。心力衰竭(heartfailure):是指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量下降,从而使组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功能不全(cardiacdysfunction)1可编辑ppt定义心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的病因一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍:DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流2可编辑ppt病因一、原发性心肌损害二、心脏负荷过重2可编辑ppt诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病:贫血、甲亢3可编辑ppt诱因感染3可编辑ppt病理生理一、代偿机制1、Frank-Starling定律:心功能曲线4可编辑ppt病理生理一、代偿机制4可编辑ppt病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS)心钠素(ANF)

血管加压素缓激肽5可编辑ppt病理生理2、心肌肥厚5可编辑ppt病理生理二、失代偿1、神经体液:心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构6可编辑ppt病理生理二、失代偿6可编辑ppt心力衰竭的类型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性7可编辑ppt心力衰竭的类型一、按心衰的部位7可编辑ppt心力衰竭的分级一、NYHA分级(1928):Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级二、AHA(1994):根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估:A、B、C、D8可编辑ppt心力衰竭的分级一、NYHA分级(1928):8可编辑ppt依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ:活动时无症状NYHAⅡ:在中度活动可引起症状,体力活动能力下降NYHAⅢ:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降,NYHAⅣ:休息时有症状9可编辑ppt依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ:活动时无症状9慢性心力衰竭临床表现左心衰竭:肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状10可编辑ppt慢性心力衰竭临床表现左心衰竭:肺淤血、CO降低表现10可编辑左心衰竭二、体征1、肺部湿罗音2、心脏:舒张期奔马律11可编辑ppt左心衰竭二、体征11可编辑ppt右心衰竭临床表现一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征12可编辑ppt右心衰竭临床表现一、症状12可编辑ppt实验室检查一、X线检查心影形态及大小肺野:肺静脉压增高:肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿:KerleyB线肺泡水肿:肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合影13可编辑ppt实验室检查一、X线检查13可编辑ppt14可编辑ppt14可编辑ppt实验室检查二、超声心动图心腔大小收缩功能:射血分数(EF)>50%(Nor)舒张功能:E/A>1.2三、核素心血池显影四、心-肺吸氧运动试验最大氧耗量(VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值:Nor>14五、有创血流动力学检查肺楔压(PCWP<12mmHg);心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))15可编辑ppt实验室检查二、超声心动图15可编辑ppt诊断与鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化16可编辑ppt诊断与鉴别诊断一、诊断16可编辑ppt治疗循证医学(Evidencebasedmedicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常,缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率17可编辑ppt治疗循证医学(Evidencebasedmedicin治疗药物对慢性心衰死亡率的影响:大型临床试验结果18可编辑ppt治疗药物对慢性心衰死亡率的影响:大型临床试验结果18可编辑p二、治疗方法(一)病因治疗基本病因、诱因(二)减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂:NG小动脉扩张剂:ACEI,CCB19可编辑ppt二、治疗方法(一)病因治疗19可编辑ppt治疗方法(三)增加心排出量(强心)1、洋地黄类药物药理作用:抑制Na+-K+ATP酶,Na+/Ca2+中毒表现:心脏、胃肠道、CNS中毒处理:快速心律失常--补钾、Ib类缓慢心律失常--atropine2、非洋地黄类药物肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:米力农50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip20可编辑ppt治疗方法(三)增加心排出量(强心)20可编辑ppt治疗方法(四)抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)ß受体阻滞剂21可编辑ppt治疗方法(四)抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统21可编辑ppt心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高率ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂提高生存率受体阻滞剂ACEI口服硝酸酯

+肼苯哒嗪螺内脂22可编辑ppt心力衰竭的现代治疗改善症状提高生存率22可编辑ppt传统的心衰常规治疗

————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛23可编辑ppt传统的心衰常规治疗23可编辑ppt新的标准或常规治疗:ACE抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的NYHAII、III、IV级患者,加用β受体阻滞剂;症状不能控制者加用地高辛。24可编辑ppt新的标准或常规治疗:ACE抑制剂加或不加利尿剂;24可编辑p特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗1、ß受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物25可编辑ppt特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗25可编辑pp特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:1、定义:症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗:重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训26可编辑ppt特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:26可编辑ppt心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定)判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂(应用至病情控制长期维持)ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级)β-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)地高辛——控制症状(NYHAII、III、IV级)27可编辑ppt心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断去除或缓解病因和发病机制

心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流:感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快急性心力衰竭28可编辑ppt病因和发病机制急性心力衰竭28可编辑ppt心脏收缩力心排血量急剧瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质急性肺水肿病理生理29可编辑ppt心脏收缩力瓣膜急性反流肺静脉压快速液体渗入到肺泡和肺间质此课件下载可自行编辑修改,供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!30可编辑ppt此课件下载可自行编辑修改,供参考!30可编辑ppt此课件下载可自行编辑修改,此课件供参考!部分内容来源于网络,如有侵权请与我联系删除!感谢你的观看!此课件下载可自行编辑修改,此课件供参考!定义心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的动力。心力衰竭(heartfailure):是指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量下降,从而使组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心功能不全(cardiacdysfunction)32可编辑ppt定义心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的病因一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍:DM、VitB1缺乏二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流33可编辑ppt病因一、原发性心肌损害二、心脏负荷过重2可编辑ppt诱因感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病:贫血、甲亢34可编辑ppt诱因感染3可编辑ppt病理生理一、代偿机制1、Frank-Starling定律:心功能曲线35可编辑ppt病理生理一、代偿机制4可编辑ppt病理生理2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAS)心钠素(ANF)

血管加压素缓激肽36可编辑ppt病理生理2、心肌肥厚5可编辑ppt病理生理二、失代偿1、神经体液:心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构37可编辑ppt病理生理二、失代偿6可编辑ppt心力衰竭的类型一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性38可编辑ppt心力衰竭的类型一、按心衰的部位7可编辑ppt心力衰竭的分级一、NYHA分级(1928):Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级二、AHA(1994):根据心电图、负荷试验、X线、UCG客观评估:A、B、C、D39可编辑ppt心力衰竭的分级一、NYHA分级(1928):8可编辑ppt依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ:活动时无症状NYHAⅡ:在中度活动可引起症状,体力活动能力下降NYHAⅢ:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降,NYHAⅣ:休息时有症状40可编辑ppt依据纽约心脏学会的心力衰竭分级NYHAⅠ:活动时无症状9慢性心力衰竭临床表现左心衰竭:肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状41可编辑ppt慢性心力衰竭临床表现左心衰竭:肺淤血、CO降低表现10可编辑左心衰竭二、体征1、肺部湿罗音2、心脏:舒张期奔马律42可编辑ppt左心衰竭二、体征11可编辑ppt右心衰竭临床表现一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征43可编辑ppt右心衰竭临床表现一、症状12可编辑ppt实验室检查一、X线检查心影形态及大小肺野:肺静脉压增高:肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿:KerleyB线肺泡水肿:肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合影44可编辑ppt实验室检查一、X线检查13可编辑ppt45可编辑ppt14可编辑ppt实验室检查二、超声心动图心腔大小收缩功能:射血分数(EF)>50%(Nor)舒张功能:E/A>1.2三、核素心血池显影四、心-肺吸氧运动试验最大氧耗量(VO2max,ml/min.Kg):Nor>20无氧阈值:Nor>14五、有创血流动力学检查肺楔压(PCWP<12mmHg);心脏指数(CI>2.5L/(min.m2))46可编辑ppt实验室检查二、超声心动图15可编辑ppt诊断与鉴别诊断一、诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化47可编辑ppt诊断与鉴别诊断一、诊断16可编辑ppt治疗循证医学(Evidencebasedmedicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常,缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低死亡率48可编辑ppt治疗循证医学(Evidencebasedmedicin治疗药物对慢性心衰死亡率的影响:大型临床试验结果49可编辑ppt治疗药物对慢性心衰死亡率的影响:大型临床试验结果18可编辑p二、治疗方法(一)病因治疗基本病因、诱因(二)减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂:NG小动脉扩张剂:ACEI,CCB50可编辑ppt二、治疗方法(一)病因治疗19可编辑ppt治疗方法(三)增加心排出量(强心)1、洋地黄类药物药理作用:抑制Na+-K+ATP酶,Na+/Ca2+中毒表现:心脏、胃肠道、CNS中毒处理:快速心律失常--补钾、Ib类缓慢心律失常--atropine2、非洋地黄类药物肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:米力农50g/kgIV,0.5g/(kg.min)ivdrip51可编辑ppt治疗方法(三)增加心排出量(强心)20可编辑ppt治疗方法(四)抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)ß受体阻滞剂52可编辑ppt治疗方法(四)抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统21可编辑ppt心力衰竭的现代治疗改善症状利尿剂地高率ACEI血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂受体阻滞剂提高生存率受体阻滞剂ACEI口服硝酸酯

+肼苯哒嗪螺内脂53可编辑ppt心力衰竭的现代治疗改善症状提高生存率22可编辑ppt传统的心衰常规治疗

————强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:——ACE抑制剂——受体阻滞剂——利尿剂——有时加用地高辛54可编辑ppt传统的心衰常规治疗23可编辑ppt新的标准或常规治疗:ACE抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的NYHAII、III、IV级患者,加用β受体阻滞剂;症状不能控制者加用地高辛。55可编辑ppt新的标准或常规治疗:ACE抑制剂加或不加利尿剂;24可编辑p特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗1、ß受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者—静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物56可编辑ppt特殊类型心衰的治疗一、舒张性心力衰竭的治疗25可编辑pp特殊类型心衰的治疗二、顽固性心力衰竭:1、定义:症状持续且对各种治疗反应较差的充血

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论