中国药科大学药理学重点与习题

药理学第一章绪论.药理学:是研究药物在人体或动物体内的化学反应所产生的作用、规律和机制的ー门学科。包括药代动力学和药效动力学。.药物:指具有调节机体各种生理功能和生化过程、改变机体的病理状态,可用以预防、治疗、诊断疾病的化学物质。.药效动力学:药物对机体的作用①药理效应②作用机制③临床应用、不良反应.药代动力学：机体对药物的作用;研究药物在机体内所发生的变化及其规律①吸收②分布③代谢④排泄第二章药物代谢动力学掌握药物代谢动力学的研究内容;掌握药物通过生物膜的决定因素:掌握药物的转运方式、转运体及其特点1.药物代谢动力学概念:机体对药物的作用。药物在机体的影响下发生的变化及其规律。研究内容：应用数学原理和动力学模型阐明药物的体内过程（处置）（）及体内药物浓度随时间变化的规律（以数学模型与公式定量描述）2.药物的转运方式及其机制转运形式载体顺或逆流耗能竞争性抑制饱和现象滤过被动-顺---简单扩散被动-顺---易化扩散被动十顺-++主动转运主动+逆+++△易化扩散可以加快药物的转运率3.药物转运体:属于载体ー种,耗能转运属于主动转运，分为摄取性转运体与外排性转运体。4.药物通过生物膜的决定因素溶解性：脂溶性大的药物容易通过生物膜解离度:非解离型（分子型）药物容易通过生物膜（疏水而亲脂）；解离型（离子型）药物不容易通过生物膜（离子障,）分子量：分子量小的药物容易通过生物膜.药物的解离度对简单扩散的影响方程式：弱酸性药物口/U弱碱性药物是弱酸性或弱碱性药物在50%解离时溶液的值.方程式的临床意义根据该方程式的原理可改变药物的吸收和排泄,对提高药物的吸收及促进中毒物质的排泄有重要的临床意义容易跨膜转运不容易跨膜转起00不容易跨膜转隼80容易跨膜转运ユ弱碱性药物非解离型弱酸性药物非解离型’爾的诱导和抑制的意义弱酸性药物在酸性环境下解离度小,弱碱性药物在酸性环境下解离度大,弱酸性药物在碱性环境下解离度大,弱碱性药物在碱性环境下解离度小,掌握吸收、首关效应鯛念和意义;容易跨膜转运不容易跨膜转起00不容易跨膜转隼80容易跨膜转运ユ弱碱性药物非解离型弱酸性药物非解离型’爾的诱导和抑制的意义200■.吸收 ,H' 200■概念：药（物从给药部位ザX而液擀的过程注意,静纟価ザム・程弱・药 .3U」01 23特点:①ル辘湎^收点波动转运,少数为主动转运・低pH pH-pK： 2高pH+②药物吸收的速破將要:影响药物产里柞用的快慢,药物吸收的稗黴时對物破嬲蝴繭的朧弱的影响③药物的理化性质决定药物吸收的速度和程度

药物的理化性质:①脂溶性②解离度③分子量给药途径对吸收的影响:（给药途径按吸收速度和程度排序）吸入f舌下f直肠f肌注f皮下f口服f皮肤吸收的分类:消化道内吸收（口服）（ロ服给药:①经胃吸收②经小肠吸收:吸收面积大;血管淋巴管丰富,吸收啪③经直肠吸收：脂丰富,吸收迅速;首关效应小 ラ\【舌下给药:血管丰富，吸收迅速;可避免首关效应（首过清除）直肠给药:可降低首关效应※影响药物从消化道内吸收的主要因素*****药物方面①药物的崩解速度和溶解速度②药物的理化性质、剂型机体方面①消化道的值（弱酸性药物在酸性环境下易吸收）首关效应:指某首关效应:指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中的酶代谢,致使进入体循环的药物量减少的现象特点：首关效应的程度与肠黏膜及肝脏的酶活性成正比,为剂量依赖性降低首关效应的方法:改变给药途径，ロ服给药,直肠给药等③胃内食物④同服药物的影响⑤首关效应（）⑥药物转运体消化道外吸收（肌注、皮下、透皮吸收等）注射给药吸入给药:经肺吸收，可避免首关效应经皮给药:促皮吸收剂氮酮鼻腔给药:可避免首关效应.分布（）概念:吸收入血的药物随血液循环向各个组织器官转运的过程影响药物分布的主要因素:①药物与血浆蛋白结合 ②细胞膜屏障 ③体液的和药物的解离度④器官血流量与膜的通透性⑤药物与组织的亲和カ⑥药物转运体药物与血浆蛋白结合的临床意义①药物与血浆蛋白结合的饱和性②竞争性抑制现象（药物相互作用）：竞争血浆蛋白结合位点（置换作用）仅对蛋白结合率髙的药有临床意义如:华法令蛋白结合率97%,游离型3%,用蛋白结合率99.8%的药物置换华法令，若置换出3%,华法令的抗凝作用则加倍③疾病对药物和血浆蛋白结合的影响：肝硬化、肾疾病等游离型（）药物和结合型（）药物处于动态平衡。只有游离型药物才能透过细胞膜，オ有药理学活性。器官血流量与膜的通透性：器官血流量、膜的通透性与药物的分布速度成正比.代谢〇概念:药物在体内代谢醯的作用下发生的化学结构改变场所:肝脏（主）、小肠、肾脏、肺等方式:I相一氧化还原水解相一结合基团乙酰化催化酶：专ー性酶ー胆碱酯酶、单胺氧化酶非专一性酶ー肝药酶酶的诱导和抑制:促进或抑制肝药酶的活性,促进或减慢自身或其他药物的代谢速率代谢的意义:灭活（）：转化为活性低或无活性代谢产物活化（）：转化为有活性代谢产物毒性：转化为有毒性代谢产物 转向：将活性药物转化为其他活性物质.排泄概念:体内药物以原型或代谢产物的形式通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程药物消除：排泄+生物转化场所:肾脏（主）方式:肾脏排泄（游离型药物或代谢物才能从肾小球滤过）胆汁排泄:肝肠循环:指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物，在肠道中又重新被吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。肝肠循环的临床意义:延长药物的作用时间乳汁排泄.药物动力学模型.药物在体内的消除速率过程ー级动力学过程（线性动力学过程）（定比转运）特点:①单位时间内转运率不变,药物转运呈指数衰减②清除率,速率常数,分布容积,半衰期恒定,不因剂量而改变③与所给剂量成正比零级动力学过程（定量转运过程）特点：①转运速度与剂量或浓度无关,药物按恒量转运②清除率，速率常数,分布容积，半衰期不恒定,因剂量而改变③与所给剂量不成正比。属非线性动力学原因:代谢酶，转运载体,蛋白结合等饱和过程.半衰期概念：药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间意义:代表药物在体内消除快慢的速度.表观分布容积：分布到组织,脏器中的药物与血中浓度相同时所占有的容积.血药浓度ー时间曲线下的面积意义:与吸收后体循环的药物量成正比，反映进入体循环药物的相对量.生物利用度F：药物活性成分从制剂释放吸收进入全身循环的程度和速度意义:评价药物制剂质量的重要指标.总体清除率：单位时间内有多少毫升血中所含的药物被机体清除。.量效关系：第三章受体理论与药物效应动力学.药物的基本作用：在机体原有功能的基础上升髙（兴奋）或降低（抑制）这种功能.局部作用、全身作用选择性两重性:防治作用与不良反应.不良反应:副作用、毒性反应、过敏反应、继发性反应、后遗效应、致畸致癌致突变副作用:应用治疗剂量药物后出现的与治疗无关的反应,称为副作用.受体:能够与药物结合产生相互作用,发动细胞反应的大分子或大分子复合物.激动剂:与受体既有高亲和力，也有高内在活性，能产生最大效应.拮抗剂:与受体结合后本身不引起生物学效应，但阻断激动剂介导的作用.效价：药物产生一定效应所需的剂量或浓度。其数值越小则强度越大.效价强度:达到相同效应时所用的药量,与效价强度成反比.效能:药物产生的最大效应,有时称为最大效能.半数有效量50:效应达50%所需要的量.半数致死量50.治疗指数:50/50反应药物安全指标之ー第四章传出神经系统药理概论节前节后r自主神经系统（换元）［交感神经系统交感神经系统胆碱能神经多少传出神经系统・1复交感神经副交感神经系统系统し运动神经系统运动神经系统（不换元）注:促进肾上腺分泌肾上腺素去甲肾上腺素-M受体（毒蕈碱）（胆碱能受体イ r分布于神经节しN受体（胆碱）、分布于神经肌肉接头（抑制一肌肉松弛兴奋ー肌肉收缩）受体｛ （a受体ra1受体TOC\o"1-5"\h\za2受体 ,ヽ〔肾上腺素受体 「B1受体P受体B2受体 I一B3受体 し药物分类：激动药、拮抗药第五章胆碱能系统激动药和阻断药「胆碱酯类:卡巴胆碱、贝胆碱”激动药ーM胆碱受体1 し生物碱类:毛果芸香碱、西维美林、阻断药:阿托品、东葭若碱、山萇若碱【毛果芸香碱】一、药理作用.眼：缩瞳、降低眼内压、调解痉挛2.腺体:分泌增加 3.心血管系统:心律血压短暂下降二、临床应用.闭角型青光眼2.虹膜炎 3.治疗唾液分泌减少【阿托品】竞争受体,无内在活性ー、药理作用.眼：散瞳、升高眼内压、调解麻痹.腺体分泌减少.内脏平滑肌舒张.心脏血管:治疗剂量心率短暂轻度减慢,血管无影响 5.中枢:大剂量兴奋,过多过度兴奋转为抑制大剂量加快心率、血管扩张二、临床应用1.虹膜睫状体炎2.儿童配镜验光3.麻醉前给药4.用于缓解各种内脏绞痛,解除平滑肌痉挛5.抗心率失常6.感染性休克7.有机磷酸酯类中度解救三、禁忌症:青光眼、前列腺肥大、幽门梗阻【东葭若碱】中枢作用强,用于麻醉前给药,防晕止吐【山蔗若碱】解除内脏平滑肌作用强于阿托品。用于中毒性休克、内脏平滑肌绞痛、眩晕症、血管神经性头痛j易逆行抗胆碱酯酶药:新斯的明、口比斯的明抗胆碱酯酶药t难逆行抗胆碱酯甑药:有机磷酸酯类【易逆性抗胆碱酯酶药】一、药理作用.缩瞳:降低眼内压、调节痉挛.平滑肌:兴奋胃肠道平滑肌、促进胃酸分泌.骨骼肌:间接/直接激动N2受体、使释放、致骨骼肌收缩カ增强.腺体：兴奋胆碱能神经所致的腺体分泌.心脏：治疗量抑制心脏（心脏主要由副交感支配、当支/副交同时兴奋、心脏抑制）.中枢,治疗量兴奋t大剂量抑制二、临床应用.重症肌无カ.腹气胀尿潴留【新斯的明】ー、药理作用抑制活性、使突触间隙t、兴奋M、N受体.兴奋骨骼肌/平滑肌.增强迷走N对心脏的抑制作用二、临床应用.重症肌无カ.术后腹气胀、尿潴留.非去极化型（竞争性）骨骼肌松弛中毒作用.阿托品中毒（对中枢作用无效）三、禁忌症机械性肠梗阻、尿路梗阻、支气管哮喘等【难逆性抗药】有机磷酸酯类可以牢固结合、使失去水解能力中毒症状：M样、N样P87中毒解救：①迅速切断中毒源②特殊治疗:阿托品+解磷定【胆碱酯酶复活药】碘解磷定ー、临床应用：迅速控制骨骼肌肌颤,对中枢中毒作用有一定改善作用[N胆碱受体激动药：烟碱（尼古丁）无临床应用价值〔N胆碱受体阻断药J・非除极化肌松药（竞争型）:阿曲库按、维库澳镣、筒箭毒碱[除极化肌松药：琥珀胆碱【非除极化肌松药】作用特点:①产生肌松前无肌震颤现象②作用可被同类药物增强③吸入性全麻药和氨基糖首可增强作用④新斯的明课拮抗其肌松作用【筒箭毒碱】ー、药理作用：肌松作用顺序:头面部〉颈部、喉部、躯干、四肢〉肋间隙、腹肌肌松恢复时,其顺序与肌松相反肌松作用产生略慢,持续时间长二、临床应用:与全麻药合用三、禁忌症：重症肌无カ、哮喘、严重休克【除极化肌松药】过量不能用新斯的明解救最初可出现短暂而不协调的肌束颤动连续应用产生快速耐受性，治疗量无神经节阻断作用【琥珀胆碱】一、药理作用：骨骼肌松弛作用快速而短暂二、临床应用:气管插管、气管镜、食管镜三、不良反应:血钾升高,持续除极化导致血外流第六章作用于肾上腺素受体上的药物aB受体激动药:肾セ腺素、多巴胺、麻黄碱a1a2受体激动药:去甲肾上腺素、间聲胺肾上腺素受体激动药!a受体激动药ra1受体激动药:去氧肾上腺素a2受体激动药:羟“坐咻、可乐定、4基多巴B182受体激动药:异丙肾上腺素 rB受体激动药 B体激动药:多巴酚丁胺B2受体激动药:沙丁胺醇【肾上腺素】ー、药理作用.心脏:收缩カt心率t心传导性t兴奋性t一心输出量t.血管:a受体ー缩血管（皮肤、黏膜、内脏）B2受体ー舒血管（骨骼肌、冠状动脉）极小剂量:收缩压I舒张压I.血压治疗剂量:收缩压t舒张压ー/I大剂量:收缩压t舒张压t※若先阻断a受体再给,则出现升压作用翻转,产生明显降压反应,表现出对B2受体激动作用.平滑肌:激动平滑肌B2受体,扩张支气管,a受体收缩支气管黏膜血管,清除水肿胃肠道aB受体激动，松弛膀胱P逼尿肌松弛，a括约肌收缩ー尿潴留.代谢：增加，促进糖原和脂肪分解.中枢：大剂量中毒，小剂量不能通过血脑屏障二、临床应用.心脏骤停.过敏性休克.支气管哮喘急性发作.局部止血:鼻血、牙龈出血.青光眼三、禁忌症：高血压、器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化、脑动脉硬化、甲亢、糖尿病患者【多巴胺】口服无效ー、药理作用直接激动a和61受体级外周的多巴胺D1受体,也能使神经末梢释放去甲肾上腺素.血管:低剂量ー扩张大剂量f收缩收缩压t,舒张压变化不大.心脏：激动B1受体，心率加快（大剂量）.肾脏：排钠利尿，双重作用：①低剂量激动D1受体舒张血管②高剂量激动a受体ー肾血管收缩，血流量减少二、临床应用.各种体克.充血性心力衰竭.肾衰【麻黄碱】激动a、B受体，比肾上腺素温和持久ー、药理作用①加强心肌收缩カ②松弛支气管平滑肌③兴奋中枢神经系统（易产生耐药性，区别于肾上腺素）二、临床作用①防止蛛网腹下腔和硬脊腹外麻醉引起的低血压②治疗轻度支气管哮喘或防治发作③治疗充血性鼻塞【去甲肾上腺素】al、a2,对Bl作用弱ー、药理作用1、血管收缩（皮肤黏膜处最明显）2、心脏B1心肌收缩カt心输出量t传导t耗氧量t（整体心率!因血压升高引起迷走神经兴奋）3、血压:收缩压、舒张压t脉压I二、临床应用1、仅用于早期神经性休克2、中毒低血压3,上消化道止血三、不良反应1、局部组织缺血坏死使用酚妥拉明拮抗2、急性肾衰3、停药后血压I【间羟胺・类似麻黄碱,用于各种休克早期及其它低血压状态【去氧肾上腺素］:al受体,用于低血压,阵发性室上性心动过速,扩瞳【甲氧明］：用于腰麻或全身麻醉引起的低血压及阵发性室上性心动过速【羟甲哇林】:外周性a2【可乐定】:中枢a2,治疗高血压【甲基多巴】:中枢a2,治疗高血压【异丙肾上腺素】B1B2一、药理作用.心脏：心率t传导t心肌收缩カt心输出量t.血管与血压:舒骨骼肌,心脏冠状动脉舒张,收缩压t舒张压I脉压t.松弛支气管平滑肌.代谢：增加组织耗氧二、临床应用1.支气管哮喘2,房室传导阻滞3.心脏骤停三、不良反应、心率失常TOC\o"1-5"\h\zal、a2受体阻断剂短效ala2:叫妥拉明 ”， 妥拉（1坐林« 〔长效ala2!酚苇明a受体阻断剂 a!受性阻断剂:哌嗖嗪、特拉嘤嗪a2受体阻断剂:育亨宾 〔B1B2受体阻断剂里内在活性:普奈洛尔 C肾上腺素受体阻断剂B受体阻断剂 中普洛尔,美托洛尔B1受体阻断剂无内在活性:阿替洛尔 {、具有扩血管作用的P受体阻断剂 兼有P2!赛地洛尔【酚妥拉明】ー、药理作用.阻断a!直接松弛血管平滑肌ー3.心脏：心率加快,心肌收缩カ增强（原因：交感t）.拟胆碱作用二、临床应用1.治疗外周血管痉挛疾病!纳多洛尔,嚷吗洛尔I有内在活性:吧味洛尔有内在活性：醋丁洛尔{兼有al:拉贝洛尔卡维地洛2滴往外漏.嗜洛细胞瘤.高血压及肺动脉高压.抗休克三、禁忌症.溃疡病患者.冠心病患者【B受体阻滞剂】一、药理作用.P受体阻断作用①心脏:抑制作用,血管:对髙血压患者有降压作用②支气管平滑肌:提高兴奋性（对正常人无影响,对哮喘患者,诱发急性发作）③代谢：抑制脂肪、糖原分解④肾素：抑制释放⑤眼：降低眼内压.内在拟交感活性.膜稳定作用:降低细胞膜对离子通透性.抗血小板凝集:降低眼内压,抑制肌肉震颤二、临床应用.抗心律失常（室上性/室性）.治疗心绞痛和心肌梗死.抗高血压4,治疗充血性心衰.甲亢.青光眼三、不良反应.心脏抑制、加速外周血管、痉挛疾病.诱发或加剧支气管哮喘.停药反跳现象.眼一皮肤黏膜综合征，少数低血压四、禁忌症：禁用于严重左室心功能不全,窦性心动过缓,支气管哮喘者第八章抗高血压药掌握可乐定、普蔡洛尔、哌嚟嗪、利血平、脚屈嗪、硝普钠、硝苯地平、毗:那地尔、、氯沙坦及氢氯睡嗪等药的作用,临床应用与不良反应。抗髙血压药的分类（根据作用部位和机制分为五大类）ク（一）中枢性降压药:可乐定、甲基多巴（二）神经节阻断药:美加明、咪睡芬（ー、交感神经阻滞药i（三）抗去甲肾上素能神经药:利血平,脈乙咤「1阻断药,普蔡洛尔、（四）肾上腺素受体阻断药イ2al阻断药,哌理嗪'3a和阻断药,拉贝洛尔《二、肾素一血管紧张素系统抑制药エ（-）血管紧张素转化酶抑制剂（）:卡托普利ヽ（二）血管紧张素受体阻断药（）:氯沙坦[ACEI药理作用及机制] ACEI[ACEI药理作用及机制] ACEI血管紧张素原 血管紧张素原 NO/PG/抗增殖/扩血管I肾素（R） |AfEI| t血管紧张素I（A） （3「 缓激肽I ACE转化酶 I血管紧张素n（Ang-H） 降解产物I■ AngTI受体阻断药收缩血管、醛固第!心肌收缩t、BPt、心肌血管重构1五、血管舒张药r（-）直接舒张血管药:明屈嗪、硝普纳t（二）钾通道开放药:米诺地尔【血管紧张素转化酶抑制剂】卡托普利ー、药理作用1.降压:高选择性抑制血管紧张素转换酶ー11f扩动、静脉血管,醛固酮ー血压I减少缓激肽水解,促进血管内皮释放2及内皮依赖性舒张因子ー扩血管一血压!；特点:不引起反射性心率加快;不出现水钠滞留;不易产生耐药性;不影响肾小球滤过率（扩张出球小动脉）2.器官保护作用;1）降低前后负荷、增加心输出量，改善心功;2）抑制和逆转心肌、血管重构；（和醛固酮）3）扩张冠状动脉和脑部大血管，增加心脑血流量。4）保护血管内皮细胞:减少氧自由基；抑制缓激肽降解,促进和2,恢复血管内皮细胞依赖的血管扩张功能。5）肾保护作用;降低动脉压和扩张出球小动脉；抑制肾小球血管间质细胞增生及基质蛋白聚积,降低肾小球压カ。.抗动脉粥样硬化作用:降低的氧化、泡沫细胞形成、抑制血管平滑肌细胞的增生和迁移。.代谢:调血脂、改善胰岛素抵抗。二、作用机制.抑制循环及局部组织中的.抑制缓激肽的降解:缓激肽激动匹受体,，ユ增加；.抑制交感神经递质的释放;；.清除自由基;三、临床应用1.高血压:各期；对高肾素型髙血压好；2:优于强心药及其他扩血管药;.急性心肌梗死与预防脑血管意外:.糖尿病肾病及其他肾病:但禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病四、不良反应（发生率低，患者耐受好）1咳嗽:刺激性干咳，停药后可消失;与使缓激肽、P物质及前列腺素等在肺组织内蓄积有关。2首剂低血压;口服吸收快、生物利用度高的，如卡托普利；3髙血钾:醛固酮降低;低血糖;增强胰岛素的敏感性；4急性肾功能衰竭:禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病患者。心衰和肾功能不全者慎用。5血管神经性水肿:可选,抗组胺药，肾上腺糖皮质激素对症;6影响胎儿:发育不全、生长迟缓甚至死亡;【氯（洛）沙坦】1阻断药一、药理作用及机制.阻断n与1受体结合f血管舒张,醛固酮分泌if降压;.逆转心肌和血管重构:拮抗II促进细胞生长的作用:.增加肾小球滤过率,肾保护;.促进尿酸排泄;.活性代谢产物3174;比氯沙坦作用强10-40倍。二、临床应用.咼血压:.改善左室心肌肥厚:髙血压伴左心肥厚（ー线药物）；3:高血压合并:.防治心肌梗塞.防治肾病,如糖尿病高血压预防肾病。【钙通道阻滞药】硝苯地平ー、药理作用.平滑肌松弛。阻断钙通道,抑制钙内流,小动脉血管平滑肌松弛,外周阻カニI。.二氢哦咤类对血管平滑肌选择性高:硝苯地平对外周血管作用好,尼莫地平对脑血管选择性高.对心肌的影响:负性肌力、负性频率和负性传导作用.对缺血、缺氧损伤组织的保护作用二、临床应用.各级高血压。优先考虑：老年高血压;单纯收缩期高血压;外周血管痉挛性病合并髙血压;妊娠高血压。.心绞痛：变异型心绞痛:.快速型心律失常:如室上性心律失常、房扑、房颤;维拉帕米,地尔硫卓（阻断慢钙通道）。.慢性心衰:.肥厚型心肌病：高血压、心衰.其他：偏头痛（维拉帕米、桂利嗪、氟桂利嗪）:脑血管功能障碍性疾病（尼莫地平、氟桂利嗪）、雷诺病（二氢毗咤类）。【氢氯睡嗪】利尿药最常用的基础降压药,除利尿作用外,有温和持久的降压作用ー、药理作用机制.初期：利尿一血容量1-•・心输出量If血压!.长期：血管壁细胞内Iー促进2+交换，细胞内2+1;血管壁扩血管物质增多一血管扩张。.诱导动脉壁产生扩血管物质二、临床应用单用轻度髙血压首选，与其他降压药合用于中、重度高血压。但能提高肾素活性，使H和醛固酮升高，不利降压（可合用。阻断药、）。【B受体阻断药】普蔡洛尔ー、作用机制1阻断心脏bl-R,心输出量!2阻断肾小球旁器bl,肾素分泌II交感神经末梢突触前膜b2,释放I4阻断中枢R,!外周交感神经活性二、临床应用1尤适用于伴高交感活性，肾素t或心绞痛，甲亢2髙血压伴心绞痛选,伴哮喘不选※三、不良反应.抑制心脏:阻断引起重度心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞乃至心跳骤停等严重后果。.外周血管收缩痉挛:阻断B2受体;四肢发冷、皮肤苍白或发紺，雷诺病等。.诱发和加重支气管哮喘:阻断支气管平滑肌B2受体:选择性B1受体阻断药一般不引起此不良反应。.反跳现象:故长期用药者应逐渐减量至停药。[a1受体阻断药】哌嚟嗪ー、药理作用.髙度选择性阻断血管平滑肌a1受体ー小动、静脉扩张ー外周阻カI、回心血量If血压I。特点:1）不引起心率加快2）对肾血流和滤过率无影响;3）对糖耐量无影响;.降低血中三酰甘油、、,对提高含量。.阻断al受体一松弛膀胱颈及尿道平滑肌二、临床应用.各级高血压,尤适用于合并有前列腺肥大的老年患者。2,充血性心力衰竭。三、不良反应首剂现象:体位性低血压f晕厥,意识丧失。应小量、睡前服。【a和b受体阻断药】卡维地洛:降压作用迅速，持久,用于高血压、冠心病、轻中度心功能不全。拉贝洛尔:降压作用温和，可用于各型高血压。【可乐定】中枢性抗高血压药ー、药理作用L激活延脑孤束核突触后膜的a2受体及延脑腹外侧核吻侧端Iト咪嚏咻受体ー外周阻カI,心收缩カ!,心输出量!-血压I;.肾血流、肾小球滤过率不变。特点:中等偏强,抑制胃肠道蠕动和胃酸分泌,适用于兼患有溃疡病的※二、临床应用.其它药无效的中度髙血压:伴有肾功不良或溃疡者。.静点治疗髙血压危象。.试用于吗啡成瘾者戒毒。【甲基多巴】中枢性抗高血压药。用于中度高血压,肾性高血压，尤伴肾功能不良者【利血平】抗去甲肾上腺素能神经末梢药。抑制囊泡对的储存和再摄取ー递质耗竭ー交感传导受阻ー扩血管,血压I。可引起抑郁症。【脈乙咤】抗去甲肾上腺素能神经末梢药。代替储存于囊泡ー递质耗竭ー血压I【明屈嗪】直接舒张血管药。直接扩张小动脉,外周血管阻カI,伴Pt,t,肾素t,水钠潴留。与b受体阻断药、利尿药合用于中、重度高血压。不良反应:体位性低血压、水钠滞留、红斑狼疮综合症及风湿性关节炎。【硝普钠】直接松弛小动、静脉血管平滑肌。使血管平滑肌内皮细胞释放ー激活鸟甘酸环化前一增髙一平滑肌松弛特点:快、强、短。临床应用:主要用于髙血压危象、髙血压脑病、伴有急性心梗或心衰的髙血压。神经调节:交感神经系统中枢,可乐定美加明a甲基多巴莫索尼定・神经节 •末梢递—►突触后—►中枢,可乐定美加明a甲基多巴莫索尼定・神经节 •末梢递—►突触后—►仰津下质释放 膜受体利血平階蔡洛尔

脈乙咤%哌嚏曝血管平滑肌

朋屈嗪硝苯地平〇）隣贝洛尔米诺地尔体液调节:肾素一血管紧张素系统（RAS）B受体阻断药肾脏邻球旁器 肾素转化酶血管紧I血管紧|血管紧张素原一张素I—"张素nACEI小动脉收缩

氯沙坦醛固酮分泌ー

水钠潴留氯沙坦利尿药第九章抗心绞痛药△心绞痛原因:心室壁张カ、心肌收缩カ、心率t一心肌耗氧〉供氧一缺血心绞痛劳累性心绞痛:可由心肌需氧量增加的情况诱发。易为硝酸甘油缓解。自发性心绞痛:与心肌需氧增加无明显关系,与冠状动脉血流贮备量的减少有关。不易为硝酸甘油缓解。△治疗策略：①降低心肌耗氧量②增加心肌血流量尤其是缺血区，硝酸酯类：硝酸甘油〇抗心绞痛药物分类dB-受体阻断药:普蔡洛尔（心得安）・钙通道阻滞药：硝苯地平（心痛定）维拉帕米、地尔硫卓【硝酸甘油（）】ー、药理作用基本作用：松弛血管平滑肌 特点：扩张静脉〉扩张动脉机制:硝酸酯进入血管平滑肌细胞一生成一平滑肌松弛.降低心肌耗氧量,降低心脏前后负荷.降低左室舒张末期压カ、选择性增加心内膜下层血供和2f缺血区2t3,改变心肌的血液分布一缺血区的供血t△硝酸甘油松弛血管平滑肌的作用不依赖于血管内皮细胞,故对内皮功能障碍的血管仍可发挥舒张作用。二、临床应用.防治各种类型心绞痛.急性心肌梗死:坐位含服.充血性心衰.控制血压:与硝普钠合用于外科手术时血压控制【普蔡洛尔】ー、药理作用1.降低心肌耗氧量:阻断心肌B1受体一心肌收缩カI、心率I、血压I,心肌耗氧量II。2,改善心肌缺血区供血3,改善心肌代谢4.促进氧合血红蛋白解离，增加组织供氧。二、临床应用.主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛,对伴有心率快及髙血压者尤为适用。冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜应用».心肌梗死:缩小梗死区（抑制心肌收缩カ，不宜常用）【硝苯地平】一、药理作用.降低心肌耗氧量:扩张小动脉，减轻心脏负荷;抑制心肌收缩カ,减慢心率.增加缺血区供血:扩张冠脉:是目前作用最强的冠脉扩张药:促进侧支循环开放.保护缺血的心肌细胞:通过阻滞2+内流从而减轻“钙超载”; 还可抑制氧自由基的生成。.抑制血小板聚集二、临床应用.变异型心绞痛:首选:稳定型心绞痛及心肌梗塞也有效。特点：抑制心肌作用弱,尤其是二氢n比咤类;松弛支气管平滑肌,可用于伴有支气管哮喘者。.外周血管痉挛性疾病：伴髙血压者尤为适用【维拉帕米】对稳定型、不稳定型心绞痛，尤适用于伴心律失常者。【地尔硫卓】变异型、稳定型、不稳定型心绞痛都可应用，其作用强度介于上述两药之间【】其他类。扩冠脉&抑制血小板聚集&心肌保护.B受体阻断药与硝酸酯类合用优点:1）作用协同。2）彼此抵消单用时继发性耗氧量增加因素：B受体阻断药能对抗硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌收缩カ增强;硝酸酯类可缩小B受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长。3）各自用量减少、不良反应减轻。.硝酸酯类与钙拮抗剂合用优点:均有较强的扩冠脉作用。.钙拮抗剂与3受体阻断药合用优点:协同降低心肌耗氧量。B受体阻断药可降低反射性心率加快:可抵消B受体阻断药的缩冠脉血管作用。注意对心脏的抑制作用。第十章抗心力衰竭药要求:掌握强心昔的作用、临床应用、毒性反应及防治。掌握在治疗中的作用和应用慢性心功能不全主要由于心排血量不足,而排血量不足是因为心脏收缩性降低,心脏负荷加重而引起。（正性肌力药物：强心昔（・血管紧张素转换酶抑制剂（）治疗药物（减负荷药!利尿药I !扩血管药〔钙通道阻滞药I作用于Bー受体的药物1Bー受体阻断药Bー受体激动药 1（I类:非选择性B受体阻断药1类:无内在拟交感活性;普蔡洛尔,赛吗洛尔I类:有内在拟交感活性;H引跺洛尔，索他洛尔B受体阻断药イ类:选择性B1受体阻断药等:无内在拟交感活性;美托洛尔,比索洛尔I类:有内在拟交感活性;醋丁洛尔，普拉洛尔类:a,B受体!!&断药拉贝洛尔、卡维地洛【B受体阻断药】ー、药理作用.对神经内分泌的作用:拮抗交感神经；.对血液动力学的作用:抑制,扩血管&减轻水钠滞留，降低心脏前后负荷.对心功能及预后的改善二、临床应用轻、中、或级心衰△选择无内在拟交感活性及可扩张血管减轻心脏负荷的B受体阻断药,即类和类药物【血管紧张素转换酶抑制药】是的基础治疗药物。ー、药理作用.抑制血管紧张素转换酶（）ー血管紧张素H、醛固酮Iー扩张小动、静脉,增加水盐排泄ー降低心脏前、后负荷f缓解；.减少缓激肽水解,促进内皮依赖性舒张因子释放ー扩血管ー血压Iー心脏负荷I.抑制和逆转心肌、血管重构ー降低病死率。二、临床应用所有左室收缩功能不全者,无论有无症状均应使用。【血管紧张素受体阻断药（）】ー、药理作用.阻断途径和非途径产生的;.作用于交感神经突触前膜1受体释放I；二、临床应用用于活性增髙的和减低又不能耐受者。【利尿药】主要用于轻度或中度心衰的患者,尤其是前负荷升高且易发生强心背中毒者【血管扩张药】.肺静脉压升高、肺淤血显著:硝酸酯类，扩静脉为主:.外周阻カ升高、心输出量明显减少:月井屈嗪,扩小动脉为主;.肺静脉压和外周阻カ均升高:选动静脉均衡扩张的哌嗖嗪、卡托普利,或硝酸酯类合用阴屈嗪。△主要用于的联合治疗或正性肌力药物和利尿药无效时。【钙通道阻滞剂】主要用于合并心绞痛或高血压时硝苯地平、地尔硫卓：加重心衰，慎用【强心昔（洋地黄、地高辛）】正性肌力药物ー、药理作用：1.对心脏的作用（1）正性肌力作用特点：i：直接性、高选择性・心肌纤维缩短速度t,心室收缩期!,舒张期相对tf心肌供血和回心血量t。.增加心肌收缩カ的同时,不改变或降低心肌耗氧量.增加心功能不全患者的心输出量△中毒机制：抑制心肌细胞膜能。（2）负性频率作用特点:i.对心功能不全伴心率加快者:.心率减慢f延长舒张期［增加心肌供血I降低耗氧量）・机制:心收缩力加强反射性兴奋迷走神经；增加心脏对迷走神经的敏感性。（过量致慢速型心律失常用阿托品）（3）负性传导:增强迷走神经，降低交感神经（4）心电图:下降,鱼钩状;T波低平，间期缩短而间期延长.利尿作用:增加致肾血流量、肾小球滤过率增加。.血管:对正常人:血管收缩，外周阻力增加:△对心衰者：反射性抑制交感神经，外周阻カ下降或不变。二、临床应用.慢性心功能不全:最好:伴房颤和室率快的;较好：瓣膜病、先心病、风心病、冠心病、高血压致,.心脏扩大失代偿者;.某些心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速三、毒性反应（治疗指数低,安全范围小，个体差异大）.胃肠道：最常见的早期中毒症状,兴奋延髓催吐化学感受区;.:失眠,疲倦,擔妄:停药指征：视觉障碍（中毒先兆）3,各种心律失常四、中毒治疗.停用强心甘及排钾利尿药;.抗心律失常：（1）快速型：用于房性、房室结性、室性心动过速;苯妥英钠:重症快速型心律失常,频发室早、二联律、室性心动过速利多卡因:严重的室性心动过速和室颤

（2）慢速型:阿托品.地高辛抗体:地高辛中毒五、给药方法.负荷量法：短期大剂量以出现足够疗效,再逐日给维持量,以补充每日消除的剂量.维持量法：每日给小剂量，经4-5个半衰期。六、药物的相互作用肝药酶诱导剂能使洋地黄代谢增加，如联合使用，适当增加洋地黄量。【氨カ农】磷酸二酯酶抑制药非强心昔类正性肌力药物。厂］）冲动传导障碍正常自律机制改变4-自律细胞4期自发去极异常自律机制形成非自律细胞（RP<-60mV）心律失常发生机制.单纯传导障碍（减慢、阻滞）L折返激动毕へ切・返,早堀ノ连续折返（心动过速）多个折返（扑动、颤动）用于对强心甘、利尿药等治疗无效的难治充血性心衰第十一章抗心律失常药抗心律失常药的作用机制（1）直接作用在心肌的离子通道,影响心肌细胞膜对+、K+、2+的通透性（2）阻断心肌的受体，改变心肌的自律性、传导性,而恢复心脏的正常节律（主）抗快速型心律失常药根据药物对心肌电生理的作用：.第I类:钠通道阻滞药,,广谱（奎尼丁）;窄谱室性（利多卡因、苯妥英钠）广谱室性（普罗帕酮）类药物;.笫］［类:B肾上腺素受体阻断药膜稳定作用（普奈洛尔）室上性,窦速最好.笫III类:延长和药，阻滞通道（胺碘酮）广谱,室上性.笫类:钙拮抗药（维拉帕米）阵发性室上性首选药理作用.降低传导性:0期内流I.降低自律性:4期2+内流I或4期内流I——4期舒张电位负电位t或斜度!.延长或缩短（利多卡因、苯妥英钠,加快复极）.【奎尼丁］IA类ー、药理作用阻滞心肌通道，抑制外流、"内流。.降低自律性.延长和:3期外流复极慢.降低传导性.心电图：延长（心室复极慢）,增宽二、临床应用.广谱、用于各种心律失常。（急、慢性室上性、室性心律失常,房扑、房颤）。.治疗房颤时多与地高辛合用,防止心室率加快。三、禁忌症：禁用于HI度房室传导阻滞。【利多卡因】防治心梗室性心律失常有效药物ー、药理作用.降低自律性：内流I、外流浦肯野纤维自律性I.缩短,相对延长.降低心梗区传导性:内流If消除折返二、临床应用窄谱室性心律失常（开胸术，洋地黄中毒，急性心梗）：防治急性心梗室性心律失常，首选:特别适用于急救。三、禁忌症n、in度阻滞禁用

【苯妥英钠】ー、药理作用.缩短,相对延长.降低自律性:促外流.改善传导二、临床应用强心昔中毒室性心律失常:首选【普罗帕酮】广谱:适用于室上性,室性心律失常。仅限于急救【普蔡洛尔】ー、药理作用阻断心肌B:抑制内流:膜稳定作用.降低窦房结自律性:减慢心率.减慢传导二、临床应用:主要用于室上性心律失常,窦速最好【胺碘酮】阻滞、、’通道:室上性心律失常，尤其是预激综合征【维拉怕米】阻断慢”通道;主要对两结：窦房结,房室结起作用室上性,房室结折返引起的心律失常，阵发性室上性首选,房颤一室率下降。第十三章利尿药掌握联塞米(速尿)、氢氯睫嗪、螺内酯、氨苯喋咤、甘露醇的作用,作用机制,临床用途及不良反应分类：按作用部位和效能.高效能利尿药：吠塞米、布美他尼作用部位：髓祥升支粗段髓质部、皮质部2共转运载体.中效能利尿药：嚷嗪类、氯睡酮等作用部位：远曲小管近端共同转运体.低效能利尿药:螺内酯、氨苯蝶咤作用部位:远曲小管、集合管【吠塞米】速尿、咲喃苯胺酸乙酰喋胺作用于近曲小管乙酰喋胺作用于近曲小管一、药理作用机制:(1)特异性地抑制髓林升支粗段髓质部和皮质部2共转运载体ー抑制重吸收一尿中，，い肾脏稀释及浓缩功能1~水重吸收11f尿量tt⑵醛固酮分泌t一排出t；⑶"、"重吸收I、排出レ二、药理作用.利尿:特点:强、快、短;尿量tt,,,,”,「t2,扩张血管(1)扩张肾血管一增加肾血流量;(2)扩张小静脉一!的左室充盈压f肺淤血!〇三、临床应用.其他药无效的严重水肿:心、肝、肾水肿;.急性肺水肿和脑水肿;首选.急、慢性肾功能衰竭.加速毒物的排泄.其他:高血压危象；急性高钙血症四、不良反应.水和电解质紊乱;低血钾(最为常见,会诱发强心貳中毒,应注意及时补钾。加服留钾利尿药有一定预防作用).耳毒性.胃肠道反应.高尿酸血症:可诱发痛风五、药物的相互作用.与氨基普类合用,增加耳毒性:.与蛋白结合率高的药物合用,作用增强。【睡嗪类】氢氯睡嗪(应用最广泛的口服利尿药和基础降压药)、氯嚷嗪ー、作用机制抑制皮质部远曲小管近端共同转运载体f抑制的重吸收;促进远曲小管K交换f尿中t、K*t、-t«促进远曲小管甲状旁腺激素调节的2+的重吸收—尿中的2+I。二、药理作用.利尿:温和，持久。尿量t,t、K"、-t.降压:减少血容量、扩血管所致。.抗利尿作用三、临床应用.水肿可用于各种原因所致的水肿。心源性轻、中度水肿首选，为的主要治疗措施之一:.原发性高血压:基础降压药;轻度髙血压首选.其他:尿崩症、高尿钙伴肾结石四、不良反应.电解质紊乱.高尿酸血症.代谢变化:可导致高血糖、髙血脂【螺内酯】保钾利尿药低效能利尿药ー、作用机制为醛固酮的竞争性拮抗剂;在远曲小管、集合管与醛固酮竞争受体ー抑制ー交换一排t排I二、药理作用：保钾利尿。特点:弱、慢、久。三、临床应用.醛固酮增多的顽固性水肿:肝硬化、肾病、心功能不全、肾性髙血压:.充血性心力衰竭():防止低血钾.高血压的辅助治疗【氨苯喋咤】直接抑制远曲小管、集合管重吸收，减少ー交换，排出减少。禁用于高血钾【甘露醇】渗透性利尿药一、药理作用.脱水2.利尿特性:.后不易通过.进入组织;可经肾小球滤过;不被或少被肾小管重吸收:在体内不被或很少被代谢。二、临床应用.脑水肿:首选药.预防急性肾衰.青光眼抗癫痫与抗惊厥药.第十六章镇静催眠药小剂量镇静,大剂量催眠「苯二氮卓:长效f地西泮、中效ー硝西泮、短效一三哇仑分类イ巴比妥〔其他【苯二氮卓】ー、作用机制与特异性位点结合一激动诱导构象改变ー促进与受体结合~通道开放駐tー内流ー膜超极化一神经元兴奋性降低

地西泮与巴比妥:①停药后出现反跳性快波睡眠②不引起麻醉安全范围大③对肝药酶几乎无诱导作用④依赖性，戒断反应二、药理作用及临床应用地西泮与巴比妥:①停药后出现反跳性快波睡眠②不引起麻醉安全范围大③对肝药酶几乎无诱导作用④依赖性，戒断反应.抗焦虑f焦虑症.镇静和催眠作用（无麻醉作用）一失眠、麻醉前给药.抗惊厥抗癫痫,癫痫大发作持续状态首选药.中枢性肌肉松弛作用ー缓解肌肉强直、痉挛5,治疗癒症【巴比妥】ー、作用机制激动受体,延长通道开放时间,内流ー膜超极化一神经元兴奋性降低二、药理作用.镇静催眠作用.抗惊厥,可治疗癫痫大发作持续状态.麻醉及麻醉前给药.增强中枢抑制药的作用三、不良反应.易产生耐受性依赖性.肝药酶诱导作用第十七章抗癫痫与抗惊厥小发作:意识丧失大发作:意识丧失,强直阵挛药物ー种直接抑制病灶神经元过渡放电，另ー种作用于病灶周围正常脑组织，防止异常放电的扩散【苯妥英钠】大发作（癫痫强直阵挛性）发作首选强心昔过量中毒首选解救【苯巴比妥】癫痫强直阵挛性发作首选【卡马西平】癫痫复杂部分性发作首选【乙琥胺】小发作（失神性）首选第十八章抗精神病药【氯丙嗪】ー吩睡嗪类ー、药理作用与临床应用.中枢神经系统：抗精神病作用、镇吐作用（大剂量）、体温调节作用（降低）、加强中枢抑制药的作用.自主神经系统:阻断a受体,可翻转肾上腺素的升压作用.内分泌神经系统:阻断［）ユ受体，催乳素分泌增加二、不良反应.一般不良反应:中枢抑制，阿托品样作用，局部刺激性.锥体外系不良反应:药源性帕金森综合症;静坐不能;急性肌张カ障碍;迟发型运动障碍.心血管系统:体位性低血压【丁螺环酮】抗焦虑症药，5”受体部分激动剂,第十九章镇痛药镇痛药:作用于中枢神经系统，选择性减轻或消除疼痛以及疼痛引起的谨慎紧张和烦躁不安等情绪反应,但不影响意识及其他感觉的药物。特点;镇痛作用强，反复应用易成瘾【吗啡】阿片受体激动剂ー、药理作用.中枢神经系统作用:镇痛镇静（各种类型疼痛），抑制呼吸（治疗量），镇咳，催吐，缩瞳,体温.兴奋平滑肌:胃肠道、胆道、其他.心血管系统：扩张阻力血管引起直立性低血压。吗啡抑制呼吸,引起脑血管扩张颅内高压

.免疫系统:抑制淋巴细胞增殖等二、临床应用.镇痛:用于其他镇痛药无效的急性锐痛。内脏绞痛应与解痉阿托品合用。.心源性哮喘:抑制呼吸中枢,降低外周阻カ三、不良反应.治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制.连续多次易产生耐受性和成瘾性四、禁忌症禁用于分娩止痛、哺乳期妇女止痛、支气管哮喘、肺心病患者、颅脑损伤致颅内高压者、肝功能严重受损及新生儿【可待因】用于无痰干咳【哌替咤】与吗啡相似,作用比吗啡弱,无镇咳作用。用于麻醉前给药,人工冬眠,心源性哮喘,肺水肿【芬太尼】术后、产后疼痛强效镇痛是吗啡的100倍第二十章治疗神经退行性疾病的药物【左旋多巴】抗帕金森首选药药动学:生物利用度低ー、药理作用.抗帕金森病：在脑内转变为多巴胺。特点：对轻症疗效好:对肌肉僵直疗效好，起效慢:对抗精神病药如吩睡嗪类引起的椎体外系反应无效.心血管系统：可引起直立性低血压.内分泌系统:减少催乳素释放【左旋多巴】抗帕金森首选药药动学:生物利用度低ー、药理作用.抗帕金森病：在脑内转变为多巴胺。特点：对轻症疗效好:对肌肉僵直疗效好，起效慢:对抗精神病药如吩睡嗪类引起的椎体外系反应无效.心血管系统：可引起直立性低血压.内分泌系统:减少催乳素释放.治疗肝性脑病二、不良反应:胃肠道反应、心血管反应、精神障碍、异常不随意运动第二十二章解热镇痛抗炎药、抗风湿病要与抗痛风药掌握阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松的作用、应用及主要不良反应细胞膜子脂［磷脂防-一由体激素为花牛あ烯酸（AA）脂气除I5-HPETEびー氧过氧化廿硃四烯酸）!5・脂氧,合酶（LT.）参与过敏反腐支气管收缩白细胞趋化诱发炎乱收缩胃肠平滑肌环氧肅上と非5体类抗炎药（PGG2）（PGI：）(PGE：)(PGF2a)(TXA2)抑制血小板聚集诱发炎症收缩支气管血小板聚集ガ张肌管发热致痛收缩血管收缩血管舒张支气管收缩子宫qPGH?） 1I前列环素合成陶 ［前列腺素合成陕 肌栓素合成他（曲管内皮） ,（洋构曲、还原陆〉 ,前小板、犷张血管收缩/宫保护胃粧膜图!9-I花生四烯酸代谢途径、主要代谢物的活性及药物作用环节解热镇痛抗炎药：非脩体抗炎药是ー类具有解热、镇痛作用,绝大数兼有抗炎抗风湿作用的药物。共同作用及机制ー、解热作用抑制下丘脑ーZ合成下降一体温调定点降至正常，散热增加一体温I（仅对内生致热原所致发热有效）特点：降低发热者的体温，对正常体温几无影响二、镇痛作用抑制炎症局部,抑制合成一止痛特点:对中度慢性钝痛有良效久用无成瘾性三、抗炎、抗风湿作用抑制合成，缓解红、肿、热、痛症状。共同作用机制:抑制合成所需的环氧酶〇f抑制合成一解热、镇痛、抗炎、抗风湿解热镇痛抗炎药分类:（水杨酸类:阿司匹林（乙酰水杨酸）非选择性抑制剂 苯キ类:对乙酰氨基酚（扑热息痛）"毗嗖酮类:保泰松（布他酮）、其他有机酸类:呼I噪美辛（消炎痛）选择性2抑制剂:塞来昔布、尼美舒利、美洛昔康、罗非昔布、伐地昔布（退市）等【阿司匹林（乙酰水杨酸）】.解热、镇痛、抗炎、抗风湿;轻、中度慢性钝痛及类风湿性关节炎（首选）.影响血栓形成小剂量:抑制合成I大剂量:抑制血管内皮细胞一Z合成降低ー血小板凝集血栓形成不良反应:1.胃肠道反应2.出血和凝血障碍:出血倾向3.水杨酸反应（过量中毒反应）4.过敏【对乙酰氨基酚】与阿司匹林作用相似,几乎不具有抗炎抗风湿作用,无明显胃肠刺激;过量:急性中毒,肝损伤【选择性2抑制剂】用于治疗风湿性关节炎、骨关节炎及其他炎症性疼痛第二十三章组胺受体阻断药H1受体效应:支气管，胃肠,子宫等平滑肌收缩;皮肤血管扩张;心房、房室结,收缩增强，传导减慢;H2受体效应:胃壁细胞,分泌增多;血管扩张:心室、窦房结，收缩增强，心率减慢【H1受体阻断药】苯海拉明，异丙嗪等；有中枢抑制和抗胆碱作用【H2受体阻断药】西咪替丁，抑制胃酸分泌，用于溃疡第二十五章呼吸系统药物平喘药支气管舒张药:①拟肾上腺素药;②茶碱类;③M胆碱受体阻断药抗炎、抗过敏平喘药;④糖皮质激素；⑤白三烯受体阻断药;⑥肥大细胞膜稳定药；⑦抗组胺药【糖皮质激素】抢救哮喘持续状态或危重发作。治疗哮喘最有效的药物，局部用药（吸入）镇咳药中枢性镇咳药:可待因，喷托维林，右美沙芬。抑制延髓咳嗽中枢。禁忌:痰多者外周性镇咳药:苯丙哌林祛痰药:漠己新联合用药;镇咳+祛痰+平喘第—•十ノ、章消化系统药物【质子泵抑制剂（）】代表药:奥美拉陛兰索拉喋最有效的抗消化性溃疡药物ー、机制:选择性抑制胃壁细胞泵的作用壁细胞泌减少减少胃酸分泌二、临床应用:1.消化性溃疡:2.胃食管反流病3.上消化道出血4.根除幽门螺杆菌方案5.胃泌素瘤和诱发的胃溃疡【ル受体阻断药】西咪替丁雷尼替丁法莫替丁ー、机制:高度选择竞争性抑制ル受体一胃酸分泌I二、临床应用:消化性溃疡反流性食道炎三、特点:抑制基础和夜间的酸分泌【米索前列醇】黏膜保护药ー、作用及作用机制:前列腺素衍生物，提高黏液和3分泌,促进受损细胞增殖，增加胃黏膜血流。△抗幽门螺杆菌药：联合用药.奥美拉哇阿莫西林甲硝嗖.奥美拉喋克拉霉素阿莫西林.四环素 甲硝唾 枸椽酸锚钾【止吐药】多巴胺受体阻断药苯甲酰胺类:甲氧氯普胺苯咪喋类:多潘立酮53受体拮抗药:昂丹司琼第二十七章肾上腺皮质激素类药物生理分泌节律ー日周期节律波动,最高:早晨8〜10时;最低:午夜12时生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程,超生理剂量的糖皮质激素则还有抗炎、抗免疫等药理作用ー、生理作用①糖代谢:升高血糖;②蛋白质代谢:促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成;③脂肪代谢:促进脂肪分解,抑制其合成,脂肪重新分布;④水盐代谢:潴钠排钾排钙;二、药理作用.抗炎作用:对各种原因引发的炎症,炎症各个阶段均有抑制作用.免疫抑制作用与抗过敏作用：小剂量抑制细胞免疫;大剂量干扰体液免疫.抗休克作用:大剂量对各种休克（感染中毒性休克）都有一定疗效。.抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力，能迅速退热并缓解毒血症状.对物质代谢的影响（见生理作用）.允许作用.其他作用：影响血液和造血系统、增加兴奋性、胃酸和胃蛋白酶分泌增多、促进食欲、诱发溃疡。一、临床应用.严重感染或预防炎症后遗症（病毒性感染一般不用糖皮质激素，因其无抗病毒作用）.自身免疫性疾病、器官移植排斥和过敏性疾病:支气管哮喘,首选药.抗休克治疗:过敏性休克，可与首选药肾上腺素合用.替代疗法.局部应用:皮肤病、眼科疾病.血液病7,其他二、不良反应.长期大量应用：①类肾上腺皮质功能亢进症（库欣综合征）；②诱发或加重溃疡;③诱发或加重感染;④心血管系统并发症;⑤骨质疏松、肌肉萎缩,伤口愈合迟缓；⑥诱发癫痫和精神失常.停药反应:类肾上腺皮质机能减退症；反跳现象和停药症状△反跳现象:长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象,其原因可能是病人对糖皮质激素产生了依赖性或病情未充分控制所致。△停药症状:长期用药因减量太快或突然停药时出现原来疾病没有的症状。三、禁忌症.严重的精神病、癫痫.活动性消化性溃疡病.新近胃肠吻合术、骨折、创伤修复期、角膜溃疡.肾上腺皮质功能亢进症.严重高血压、糖尿病.孕妇.抗菌药物不能控制的病毒感染如水痘、麻疹以及霉菌感染四、疗法:隔日疗法隔日疗法符合生理分泌节律,可产生两个有利影响:给予外源性皮质激素正值生理分泌高峰，对皮质功能影响较小:外源性激素药峰时间与内源性分泌高峰时间重叠,产生药效协同作用第二十八章胰岛素及降血糖药胰岛素依赖型糖尿病ー儿童（I型）非胰岛素依赖型糖尿病ー成人（II型）【胰岛素】一、药理作用:糖代谢、促进脂肪分解、蛋白质代谢、加速心率二、临床应用:各型糖尿病（【型糖尿病、重度H型糖尿病、经饮食和口服降糖药无效的糖尿病）三、胰岛素抵抗性（耐受性）急性型：加大胰岛素剂量慢性型：更换制剂或改用口服降糖药,磺酰腺类：刺激胰岛B细胞释放胰岛素,对正常人及胰岛功能尚存的糖尿病人有降血糖作用【ロ服降血糖药“双脈类：二甲双呱,对胰岛功能丧失与否的糖尿病患者均有降血糖作用。正常人则没有作用。］嘎咏烷二酮类：罗格列酮、环格列酮，胰岛素增敏药a-葡萄糖昔酶戒リ剂：阿卡波糖第二十九章甲状腺激素与抗甲状腺激素【甲状腺激素】ー、生理作用：调控生长发育、对代谢的影响、心血管效应.二、临床应用：呆小病（硫脈类硫氧喀咤类甲硫氧喀嚏：抑制甲状腺过氧化物酶,重症甲亢、甲亢危象时首选丙硫氧喀咤甲疏咪嗖卡比马哇丿咪H坐类抗甲状腺药］碘及碘化物放射性碘B受体阻断あ第三十一章第五节子宫平滑肌兴奋药掌握缩宫素和麦角生物碱作用,应用及用药注意事项【缩宫素（催产素）】ー、机制：’释放t；二、药理作用：选择性兴奋子宫平滑肌ー收缩カt、频率t作用强度取决于剂量和子宫的生理状态。临产时最敏感［小剂量：有节律，宫体收缩,宫颈松弛I大剂量：子宫强直收缩三、临床应用:催产、引产;产后止血;缩短第三产程四、禁用于:产道异常、胎位不正、头盆不称、前置胎盘、三次妊娠以上的经产妇有剖宫产史者【麦角新碱】不能用于催产,用于子宫出血、产后子宫复原、偏头痛冬眠合剂:麦角新碱与异丙嗪、哌替錠合用【前列腺素】可用于足月引产，更适用于流产。第三十四章作用于血液系统的药物要求:掌握肝素、双香豆素、维生素K的作用、机制、临床应用及主要不良反应【肝素】抗凝血药体内、体外均有效ー、机制：肝素可使HI灭活凝血因子的活性提髙二、药理作用1.抗凝作用2.降血脂3.抗炎三、临床应用：主要用于防治血栓栓塞性基本（不能溶解已形成的血栓）、治疗早期、体外抗凝四、不良反应:自发性出血,防治:特效解毒剂鱼精蛋白【低分子量肝素】主要用于高危患者静脉血栓栓塞、肺动脉栓塞、不稳定型心绞痛血栓形成【水蛭素】对已形成的血栓有溶栓作用【口服抗凝血药香豆素类：华法林、双香豆素、醋硝香豆素】仅体内有效,体外无效;抗凝作用起效较慢

【抗血小板药】ー、影响血小板代谢酶的药物环氧醒抑制剂:阿司匹林()2合成酶抑制剂和2受体阻断剂:利多格雷抑制剂:增加血小板内的药物,双噺达莫前列腺素类:依前列醇2的人工合成品二、抑制介导的血小板活化:嘎氯匹定、氯毗格雷三、血小板受体拮抗剂:阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班【促凝血药】维生素K肠道菌产生,主要用于出血性疾患第三十五章抗贫血药【铁剂】口服铁剂:硫酸亚铁、枸椽酸铁钱注射铁剂:右旋糖酊铁、山梨醇铁△铁与线粒体原口卜咻结合形成血红素，再与珠蛋白结合形成血红蛋白。【叶酸】叶酸ー四氢叶酸ー参与喋吟、喀噬等核甘酸的合成可用于各种原因所致的巨幼红细胞性贫血对12缺乏导致的“恶性贫血”，以12为主，叶酸为辅[12]用于恶性贫血和其他巨幼红细胞性贫血第三十七章人工合成抗菌药物掌握瞳诺酮类和磺胺类药物的抗菌谱、抗菌作用机制、临床应用。掌握甲氧苇噁的作用机理与应用,与磺胺类合用的根据。喽诺酮类△嘎诺酮四代第一代蔡咤酸能抑制部分菌感染,抗菌谱窄、口服吸收差、血药浓度低、易产生耐药性及不良反应多等缺点第二代以毗哌酸为代表对抗铜绿假单胞菌,临床用于尿路感染及肠道感染第三代氟喳诺酮类诺氟沙星 增强了抗菌活性第四代新氟瞳诺酮类 增强抗革兰阳性细菌活性，对抗耐药性严重的肺炎链球菌△第三、四代瞳诺酮类与第一、二代比较,具有以下特点:①抗菌谱广:菌:金葡菌及产酶金葡菌菌:包括绿脓杆菌有强大的杀灭作用。②口服吸收较好,部分可静滴给药。③无交叉耐药性④临床应用广泛⑤不良反应少△抗菌机制：影响合成△耐药机制：细菌螺旋酶A亚单位进行突变(选择)【诺氟沙星】各种难治的尿路感染和肠道感染【环丙沙星】体外抗菌活性最高:可进入脑脊液，细菌：铜绿假单胞菌【氧氟沙星】【左氧氟沙星】该药增加肌腱炎，腱断裂作用机制磺胺类作用机制L一谷氨酸+PABA+ニ氢喋宏叶酸还原酹(TMP)磺胺类药物是人类最早用于治疗全身性感染的L一谷氨酸+PABA+ニ氢喋宏叶酸还原酹(TMP)敏感菌:肺炎球菌和溶血性链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌，鼠疫杆菌四氢叶酸次敏感:痢疾杆菌，变形杆菌四氢叶酸与对绿脓杆菌有效。!ー成基团活化型四氢叶酸

前体丄嚓吟、嗑咤ー碳转移酶对立克次体、病毒、支原体、螺旋体，杆菌无效。二、耐药性：原因可能与!ー成基团活化型四氢叶酸

前体丄嚓吟、嗑咤ー碳转移酶三、临床应用.全身性感染如流行性脑脊髓膜炎、泌尿系统感染、呼吸系统感染等,可选用肠道易吸收类磺胺治疗.肠道感染:治疗溃疡性结肠炎.局部应用:用于眼部感染如细菌性结膜炎、角膜炎和砂眼等。用于烧伤面感染四、不良反应①泌尿系统损伤:主要经肾脏排泄,尿中浓度高,某些磺胺及其乙酰化物尿中溶解度低,容易析出结晶,造成肾损伤。该药的溶解度与尿液的有关,越低,溶解度越小。所以应同服3碱化尿液并多饮水②造血系统③过敏反应④黄疸⑤其他反应:呕吐、恶心、头痛五、禁忌:新生儿，两岁以下婴儿,临产妇禁用△磺胺甲恶嘍新诺明△磺胺嗑淀易扩散至组织及脑脊液中，是治疗流行性脑脊髓膜炎的首选药物。缺点：溶解度低，易在尿中析出结晶。注意肾损伤。△复方新诺明（磺胺甲恶哩）（甲氧羊咤）,磺胺增效剂,为广谱抗菌剂,抗菌谱与磺胺药相似而作用更强（双重阻断作用）临床应用：主要适应症为敏感细菌引起的呼吸道感染、泌尿道生殖道，胃肠道感染【吠喃噗酮】主治肠炎，菌痢第三十八章Bー内酰胺类和其他作用于细胞壁的抗生素掌握:Bー内酰胺类抗生素的抗菌机制掌握:青霉素与半合成青霉素的抗菌谱、适应证、不良反应及其防治【B-内酰胺类】△抗菌机制：抑制转肽酶,从而抑制细菌细胞壁粘肽合成,导致菌体胞壁缺损（球菌:葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌杆菌:白喉杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌抗菌谱｛球菌:脑膜炎球菌、淋球菌螺旋体、I放线菌ロ诀:溶肺脑葡破白炭淋荚螺放线△临床应用：气性坏疽、梅毒、鼠咬热首选;草绿色链球菌心内膜炎首选:放线菌、钩端螺旋体病、梅毒、回归热等及预防心内膜炎首选△不良反应：过敏反应△如何预防青霉素过敏反应：详细询问过敏史j皮试:初次用药或停药3天以上或换批号后;20后阳性禁用抢救:皮下或肌注肾上腺素,必要时加糖皮质激素和抗组胺药物半合成青霉素耐酸、耐酶或广谱,与天然青霉素有交叉过敏1耐酸青霉素:青霉素V及苯氧乙基青霉素’主要用于耐青霉素的金葡菌感染2耐酸耐酶青霉素:苯哇西林用于耐青霉素的金葡菌感染3广谱青霉素:氨苇西林,阿莫西林;用于伤寒、副伤寒、尿路感染和呼吸道感染阿莫西林用于下呼吸道感染治疗4抗绿脓杆菌广谱青霉素:竣苇西林,磺平西林,替卡西林,吠苇西林5抗革兰阴性杆菌青霉素:美西林，对弱【头抱菌素类】抗菌机制:阻碍细胞壁的合成，与青霉素有部分交叉过敏药物菌菌耐酶性肾毒性铜绿假单胞菌第一代++有无效第二代降低无效

第三代+基本无毒有效第四代比第三代更好无有效【头霉素类】代表药物为头抱西【头霉素类】代表药物为头抱西丁,对菌作用较好。【碳青霉烯类】亚胺培南:高效、抗菌谱广、

耐酶。稳定性好,可静滴。具有抗生素后效应。【氧头抱烯类】拉氧头抱,对、及厌氧菌，尤其是脆弱拟杆菌作用强【单环Bー内酰胺类】氨曲南，对需氧菌有强效第三十九章氨基糖昔类与多黏菌素类抗生素天然:链霉素，庆大霉素，妥布霉素,卡那霉素半合成：奈替米星,异帕米星等△药理作用：与核糖体30s亚基（70s）结合△氨基甘类抗生素共性.化学性质相似:极性大，解离度大,难跨膜.体内过程相似:肌注，原形排出，不易过血脑屏障，易过胎盘。.抗菌谱相似杆菌，某些球菌.抗菌机制相似抑制细菌体蛋白质合成，静止期杀菌药。.不良反应相似:可不同程度引起耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹.细菌对本类药物均有交叉耐药或者单向交叉耐药△体内过程.极性高，胃肠道吸收少，肌肉注射吸收迅速.主要分布细胞外液。肾皮质、内耳内外淋巴液.体内不被代谢8595%原型通过肾小球滤出。尿液浓度高。△抗菌谱相似,除链霉素外，均为广谱!对需氧杆菌具高度抗菌活性,对球菌作用差,多耐药2单独应用严重感染时疗效差,需要合并其他抗的抗生素△不良反应耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞（用葡萄糖酸钙加新斯的明解救）、过敏反应禁忌症：不能与有耳毒性药物合用，如强效利尿药（吠塞米）、第一代头抱菌素。不能与其他具有肾毒性药物合用，如强效利尿药（吠塞米）合用会较易发生耳毒性、肾毒性【链霉素】.对结核杆菌和鼠疫杆菌有强效杀菌作用.对某些球菌，如肺炎球菌有效临床主要用于治疗各种结核病,可作为鼠疫和兔热病的首选药物。与青霉素合用可用于草绿色链球菌所致心内膜炎【庆大霉素】ー、药理作用抗菌范围广，作用强。对菌，绿脓杆菌作用强。对部分作用较强，如肺炎杆菌二、临床应用：用于各种严重的菌感染。与竣革青霉素合用治疗绿脓杆菌感染。与广谱青霉素合用治疗菌混合感染。ロ服用于胃肠道感染或腹部手术前准备。第四十章 大环内酯类及其他抗生素天然的：红霉素，麦迪霉素，乙酰螺旋霉素 半合成：克拉霉素，罗红霉素,阿奇霉素等【红霉素】ー、作用机制：与核糖核蛋白体50s亚基结合，抑制肽酰基转移酶,抑制细菌蛋白质合成二、耐药机制:抗菌药物作用靶位改变;外排作用增强;细菌产生酶类使大环内酯类药物结构改变三、临床应用:(1)临床用于耐青霉素的金葡菌感染(2)不宜使用青霉素者(青霉素过敏)①溶血性链球菌、肺炎球菌的敏感菌株导致上下呼吸道感染②敏感溶血性链球菌引起猩红热及蜂窝织炎③白喉及白喉带菌者(3)军团菌病(4)支原体属、衣原体属所致呼吸道及泌尿生殖系统感染(5)其他:口腔感染,空肠弯曲菌肠炎,百日咳四、不良反应：口服大剂量有胃肠道反应。肝损伤,转氨酶升高,黄疸等,停药后可恢复静脉滴注浓度过高或过快时可引起血栓性静脉炎。【林可霉素和克林霉素】治疗金葡菌性骨髓炎,首选【阿奇霉素】支原体肺炎首选【氯霉素】ー广谱ー、作用机制二、抗菌谱:似四环素,对革兰阴性菌的作用较对革兰阳性强伤寒沙门菌,立克次体、支原体、衣原体对本品敏感,对分枝杆菌属、病毒、真菌无效。三、临床应用:由于氯霉素对造血系统存在不良反应,故严格限制其临床应用。伤寒、副伤寒，首选药四、不良反应:抑制骨髓造血机能、灰婴综合征△二重感染:广谱抗生素长期使用，使敏感菌受到抑制,而不敏感菌沉积在体内繁殖生长造成二重感染第四十一章抗结核病药及抗麻风病药掌握:第一线抗结核药异烟肿、利福平、乙胺丁醇、毗嗪酰胺、链霉素等的抗结核作用、作用特点、临床应用及不良反应。结核病的防治原则。ー线药物：异烟期、利福平、链霉素、乙胺丁醇、毗嗪酰胺:疗效好且毒性较小,能有效地治疗大部分结核病人。（2010简答）二线药物:（对氨基水杨酸）、卷曲霉素、乙硫异烟胺、利福喷丁、利福定。疗效差毒性大。仅用于对ー线药物抗药者或与其它抗结核药配伍应用。抗结核病药应用原则:早期、规律、全程、适量、联合【异烟阴】ー、抗菌机制：抑制结核杆菌分枝菌酸合成酶,进而抑制分枝菌酸的合成，该酸为分枝杆菌胞壁的重要组成部分二、药理作用与临床应用1对结核杆菌有强大抗菌作用，体内分布广泛2高效。对生长繁殖期和静止期均有效。3低浓度抑菌，髙浓度杀菌。4易产生抗药性，联合用药可延缓抗药性的产生。三、不良反应.神经系统毒性。周围神经炎,原因：异烟酸结构类似于6,而竞争同一酶系或二者结合成踪排出体外,降低了6的利用，宜用6治疗.与其代谢产物乙酰明有关。肝病患者慎用。【利福平】橘红色。尿液红色ー、抗菌机制：抑制细菌依赖于的多聚酶,阻碍合成，对动物细胞的多聚酶无影响。二、临床应用：结核病、麻风病、细菌感染、眼科感染【乙胺丁醇】人工合成，机制：干扰结合分枝杆菌的合成,不良反应:球后视神经炎【链霉素】第一个有效的抗结核病药。低浓抑菌,髙浓杀菌。不易进入细胞膜和血脑屏障。容易产生耐药性。碱性环境中作用好第四十二章抗真菌药浅部感染治疗药物:灰黄霉素、制菌霉素、咪康喋和克霉喋。深部感染治疗药物:两性霉素B（多烯类）及咪嗖类抗真菌药。【两性霉素B】临床:用于全身深部真菌感染,真菌性肺炎,心内膜炎脑膜炎尿路感染。【氟康哇】真菌性脑膜炎作为首选第四十三章抗病毒药【金刚烷胺】阻止病毒在宿主细胞内脱壳,用于甲流（2010选择）【阿昔洛韦】核甘类抗病毒药，治疗疱疹【碘昔（疱疹净）】仅限于局部用药,对急性上皮型疱疹性角膜炎疗效最好。第四十五章抗恶性肿瘤药抗肿瘤药不良反应基本都有骨髓抑制（2010选择）抗肿瘤药物的分类（一）周期特异性药物:仅对增殖周期的某ー期有较强的作用。如:作用于S期:羟基脈,阿糖胞昔,作用于M期：长春新碱,长春碱作用于G2期：紫杉醇（二）周期非特异性药物：可杀灭各期细胞。如：烷化剂,抗癌抗生素【甲氨蝶吟】抗代谢药,影响、蛋白质合成,周期特异性（S期）药物。急性淋巴细胞白血病【氟尿喀咤】对多种肿瘤有效,尤实体瘤【放线菌素D］抑制,蛋白质合成【环磷酰胺】干扰（S期）和合成及功能【博莱霉素】阻止复制，主要用于鳞状上皮癌【喜树碱】抑制拓扑异构酶【f破坏转录，复制・S期重点习题第一章绪论（一）名次解释.药物〇.药物效应动力学〇.药物代谢动力学〇（-）选择题[A型题]1.药物A.能干扰细胞代谢活动的化学物质B.是具有滋补营养、保健康复作用的物质C.可改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以防治及诊断疾病的化学物质D,能影响机体生理功能的物质2.药理学是重要的医学基础课程,是因为它:A.具有桥梁科学的性质B.阐明药物作用机理C,改善药物质量,提高疗效D.为指导临床合理用药提供理论基础E.可为开发新药提供实验资料与理论论据.药理学A.是研究药物代谢动力学的科学B,是研究药物效应动力学的科学C,是研究药物与机体相互作用及其作用规律学科D,是与药物有关的生理科学E,是研究药物的学科.药物效应动力学（药效学）研究的内容是:A,药物的临床效果B.药物对机体的作用及其作用机制C.药物在体内的过程D.影响药物疗效的因素E.药物的作用机理.药动学研究的是:A.药物在体内的变化B,药物作用的动态规律C.药物作用的动能来源D,药物作用强度随时间、剂量变化的消除规律E.药物在机体影响下所发生的变化及其规律.新药临床评价的主要任务是：A・实行双盲给药B.选择病人c.进行I、n期的临床试验D,合理应用ー个药物E,计算有关试验数据[B型题]A,有效活性成分B,生药C.制剂D,药物植物E.人工合成同类药.罂粟.阿片.阿片酊.吗啡.哌替咤A.《神农本草经》B.《神农本草经集注》C.《本草纲目》D.《本草纲目拾遗》E.《新修本草》.我国第一部具有现代药典意义的药物学典籍是.我国最早的药物专著是.明代杰出医药学家李时珍的巨著是[C型题]A.药物对机体的作用及其原理B,机体对药物的影响及其规律C.两者均是D.两者均不是.药物效应动力学是研究:.药物代谢动力学是研究:.药理学是研究:[X型题].药理学的学科任务是:A.阐明药物作用及其作用机B.为临床合理用药提供理论依据C.研究开发新药D.合成新的化学药物E.创造适用于临床应用的药物剂型.新药进行临床试验必须提供:A.系统药理研究数据B.慢性毒性实验结果C.50D.临床前研究资料E,核算药物成本20.新药开发研究的重要性在于:A.为人们提供更多的药物?B.发掘效果优于旧药的新药C.研究具有肯定药理效应的药物,不一定具有临床高效的药物D,开发祖国医药宝库E.可以探索生命奥秘（四）问答题.试简述药理学在生命科学中的作用和地位。.试简述药理学在新药开发中的作用和地位。.试论述药理学在防、治、诊断疾病中的意义。.试论述药物代谢动力学及药物效应动力学的规律对应用药物的重要意义。第二章药物代谢动力学（-）名词解释.首关消除（）.细胞色素P450（450）.肝肠循环（）.开放性二室模型（）.ー级消除动力学（）.零级消除动力学（）.曲线下面积（）.血浆清除率（）.稳态浓度（）.表观分布容积（）.生物利用度（）.半衰期（）（二）选择题[A型题].阿司匹林的值为3.5,它在值为7.5的肠液中可吸收约（）。A.1%B.0.1%C.0.01%D.10%E.99%.在酸性尿液中弱碱性药物（）。A,解离少,再吸收多,排泄慢B.解离多,再吸收少,排泄快C.解离少,再吸收少,排泄快D.解离多,再吸收多,排泄慢E。排泄速度不变.促进药物生物转化的主要酶系统是（）。A.细胞色素P450酶系统B.葡萄糖醛酸转移酶C.单胺氧化酶D.辅酶E.水解前.值是指（）。A.药物90%解离时的值.药物99%解离时的值C.药物50%解离时的值D.药物不解离时的值E,药物全部解离时的值.药物在血浆中与血浆蛋白结合后可使（）。A.药物作用增强B.药物代谢加快C,药物转运加快D.药物排泄加快E,暂时失去药理活性.临床上可用丙磺舒增加青霉素的疗效，原因是（）.A.在杀菌作用上有协同作用B.两者竞争肾小管的分泌通道C.对细菌代谢有双重阻断作用D.延缓抗药性产生E.以上都不对.使肝药酶活性增加的药物是（）.A.氯霉素B.利福平C.异烟助D.奎尼丁E.西咪替丁.某药半衰期为10小时，一次给药后,药物在体内基本消除时间为（）.A.10小时左右B.20小时左右C.1天左右D.2天左右E.5天左右.ロ服多次给药,如何能使血药浓度迅速达到稳态浓度?（）A.每隔两个半衰期给ー个剂量B.首剂加倍C,每隔ー个半衰期给ー个剂量D,增加给药剂量E,每隔半个半衰期给ー个剂量.药物在体内开始作用的快慢取决于（）。A.吸收B,分布C.转化D,消除E,排泄.有关生物利用度,下列叙述正确的是（）。A.药物吸收进入血液循环的量B.达到峰浓度时体内的总药量C.达到稳态浓度时体内的总药量D.药物吸收进入体循环的量和速度E.药物通过胃肠道进入肝门静脉的量:.对药物生物利用度影响最大的因素是（）A.给药间隔B.给药剂量C.给药途径D.给药时间E.给药速度.tl/2的长短取决于（）。A,吸收速度B.消除速度C.转化速度D.转运速度E,表现分布容积.某药物与肝药酶抑制剂合用后其效应（）。A.减弱B.增强C.不变D.消失E,以上都不是.临床所用的药物治疗量是指（）。A.有效量B.最小有效量C,半数有效量D.阈剂量E.1/250.反映药物体内消除特点的药物代谢动力学参数是（）。A.ヽB.C.K、、tl/2D.E.、F.多次给药方案中,缩短给药间隔可（）。A.使达到的时间缩B.提高的水平C.减少血药浓度的波动D.延长半衰期E,提高生物利用度[B型题]A.立即B.1个C.2个D.5个E.10个.每次剂量减1/2需经（）tl/2达到新的稳态浓度。.每次剂量加倍需经（）tl/2达到新的稳态浓度。.给药间隔缩短一半时需经（）tl/2达到新的稳态浓度。A.给药剂量B.给药间隔C,半衰期的长短D.给药途径E.给药时间21,达到稳态浓度的时间取决于（）。.稳态浓度的水平取决于（）。[X型题].有关药物血浆半衰期的叙述中,正确的是A,血浆半衰期是血浆药物浓度下降一半的时间B,血浆半衰期能反映体内药量的消除度C.可依据血浆半衰期调节给药的间隔时间D,血浆半衰期长短与原血浆药物浓度有关E.一次给药后，经过4—5个半衰期已基本消除24.关于药物的排泄，叙述正确