糖尿病防治概述课件

糖尿病的防治(fángzhì)概述

第一页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病定义(dìngyì)胰岛素分泌(fēnmì)不足胰岛素抵抗(dǐkàng)以高血糖为主要特点的代谢性疾病及/或胰岛素绝对/相对缺乏第二页，共八十页。糖尿病防治概述1型糖尿病(Type1diabetes)免疫介导型（Immune-mediated)特发型(Idiopathic)2型糖尿病(Type2diabetes)显著胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足显著胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗

其他特殊类型糖尿病(Otherspecifictypesofdiabetes)胰腺外分泌疾病药物和化学物质诱导内分泌疾病、某些遗传缺陷等8亚型妊娠期糖尿病(Gestationaldiabetes)病因不明病因学分类(fēnlèi)

（1999，WHO

）第三页，共八十页。糖尿病防治概述病因类型(lèixíng)和临床阶段

临床阶段正常血糖 高血糖

正常糖耐量糖耐量低减和/或糖尿病病因类型空腹血糖异常不需需胰岛素需要胰岛素胰岛素控制血糖 生存

1型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少其他特殊(tèshū)类型*妊娠糖尿病*

WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）第四页，共八十页。糖尿病防治概述2型糖尿病的自然史20100102030AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.糖尿病病程(bìngchéng)细胞(xìbāo)功能血浆(xuèjiāng)葡萄糖胰岛素抵抗胰岛素分泌空腹餐后第五页，共八十页。糖尿病防治概述2型糖尿病的危害(wēihài)主要在于并发症糖尿病视网膜病变(bìngbiàn)在适合工作年龄人群中导致失明的首要(shǒuyào)原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因2心血管疾病中风心血管死亡率和中风危险性增加2到4倍3糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41FongDS,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3

KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.

4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.

DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.第六页，共八十页。糖尿病防治概述2型糖尿病多重危险因素(yīnsù)群聚的状态脂代谢紊乱胰岛素分泌缺陷大血管并发症中心性肥胖胰岛素抵抗微血管并发症高血压2型糖尿病第七页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病流行病学(liúxínɡbìnɡxué)第八页，共八十页。糖尿病防治概述<50005000–74,00075,000–349,000350,000–1,499,0001,500,000–4,999,000>5,000,000不详患者人数总计(zǒngjì)

>3.7亿2030年糖尿病

患病率在全球普遍(pǔbiàn)上升WHO.Availableat:.Lastaccessed:January2005.第九页，共八十页。糖尿病防治概述中国(zhōnɡɡuó)糖尿病患病率YangWetal.PrevalenceofDiabetesamongMenandWomeninChina.NEJM.2010.362(12):1090-101第十页，共八十页。糖尿病防治概述第十一页，共八十页。糖尿病防治概述我国糖尿病的流行(liúxíng)特点在我国患病(huànbìnɡ)人群中，以2型糖尿病为主第十二页，共八十页。糖尿病防治概述我国糖尿病的流行(liúxíng)特点经济(jīngjì)发达程度和个人收入与糖尿病患病率有关在18岁以上的人口(rénkǒu)中，城市糖尿病的患病率为4.5%，农村为1.8%。《中国居民营养与健康现状》，卫生部，2004第十三页，共八十页。糖尿病防治概述我国糖尿病的流行(liúxíng)特点20岁以下(yǐxià)人群2型糖尿病患病率显著增加儿童肥胖率已达8.1%，2型糖尿病患病率尚缺乏(quēfá)全国性资料《中国居民营养与健康现状》，卫生部，2004第十四页，共八十页。糖尿病防治概述我国糖尿病的流行(liúxíng)特点胰岛功能可能更差，更易出现

细胞功能衰竭肥胖程度低于西方(xīfāng)：我国T2DM患者BMI平均24kg/m2，白种人超过30kg/m2第十五页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病患病率急剧(jíjù)增加的原因我国男性预期(yùqī)寿命已达71岁，女性达74岁遗传(yíchuán)因素中国人可能为糖尿病的易感人群，富裕国家华人患病率在10%以上，明显高于当地的白种人环境因素膳食结构改变，总热量过剩生活模式不健康，体力活动减少，肥胖社会老龄化第十六页，共八十页。糖尿病防治概述2型糖尿病患病的环境(huánjìng)危险因素第十七页，共八十页。糖尿病防治概述2500万年(wànnián)50年人类的进化，生活方式(fāngshì)的改变…糖尿病已经成为

重要的影响人类(rénlèi)健康的问题第十八页，共八十页。糖尿病防治概述如何(rúhé)诊断

糖尿病第十九页，共八十页。19糖尿病防治概述

静脉血浆葡萄糖值(mmol/L(mg/dl)空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖糖尿病≥7.0(126)或≥11.1(200)或≥11.1(200)血糖稳定损害空腹血糖受损≥6.1(110)～＜7.0(126)糖耐量减退≥7.8(140)～＜11.1(200)正常＜6.1(110)＜7.8(140)空腹血糖、随机(suíjī)血糖及OGTT均可用于糖尿病的诊断，必要时在次日复查核实诊断(zhěnduàn)标准(1999,WHO)第二十页，共八十页。糖尿病防治概述IFHCHIFGIFG+IGTIPHIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1NGT糖代谢(dàixiè)异常诊断标准IFH：单纯性空腹(kōngfù)高血糖症IPH：单纯性餐后高血糖症CH：复合型高血糖症（空腹和餐后均升高）IFG：空腹血糖受损IGT：糖耐量异常第二十一页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病诊断(zhěnduàn)程序糖尿病分型并发症代谢紊乱程度1型、2型其他特异型妊娠糖尿病急性慢性糖代谢脂代谢蛋白质代谢第二十二页，共八十页。糖尿病防治概述1型与2型DM的区别(qūbié)

1型2型

发病机理遗传、病毒感染、遗传、环境、

自身免疫胰岛素抵抗

患病率约占5%以下约占90%以上

起病较急缓慢

起病年龄青少年多见中老年多见

体重多消瘦多肥胖

临床症状明显不明显

酮症倾向明显不明显，有诱因

慢性伴发病肾脏(shènzàng)并发症心脑血管并发症

胰岛素水平明显降低增高、或正常

自身抗体可阳性阴性

治疗需胰岛素口服降糖药有效第二十三页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病的预防(yùfáng)和治疗第二十四页，共八十页。糖尿病防治概述2型糖尿病的易感因素(yīnsù)

生产过重婴儿(yīngér)（四公斤或以上）的母亲遗传(yíchuán)缺乏运动体型肥胖者年龄第二十五页，共八十页。糖尿病防治概述外周胰岛素抵抗(dǐkàng)糖耐量受损早期(zǎoqī)糖尿病晚期(wǎnqī)糖尿病Hyperinsulinaemia糖调节缺陷b-细胞衰竭AdaptedfromSaltielAR,OlefskyJM.Diabetes.1996;45:16612型糖尿病的代谢分期◄◄代谢综合征从此时开始是可以逆转的！第二十六页，共八十页。糖尿病防治概述治疗措施糖尿病教育饮食(yǐnshí)治疗体育锻炼药物治疗(口服药、胰岛素)病情监测治疗原则(yuánzé)

早期治疗

长期治疗

综合治疗

个体化第二十七页，共八十页。糖尿病防治概述

良好一般(yībān)不良

FBG(mmol/L)4.4-6.1<7.0>7.0

P2hBG(mmol/L)4.4-8.0<10.0>10.0

HbA1c(%)<6.56.5-7.5>7.5

BP(mmHg)<130/80130-140/80-90>140/90

BMI(kg/m2)M:<25<27≥27

F:<24<26≥26

TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0

HDL(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9

TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2

LDL(mmol/L)<2.52.5-4.4>4.4

糖尿病代谢(dàixiè)控制目标第二十八页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病教育(jiàoyù)保持良好的心理状态(zhuàngtài)，主动参与DM控制，在医务人员指导下长期坚持合理治疗，提高疗效，改善生活质量终身疾病，不能根治可以控制，需持之以恒；血糖控制的重要性；饮食和运动；药物治疗常识；自我血糖监测及胰岛素注射技术；低血糖识别与预防医疗保健人员和病人及其家属第二十九页，共八十页。糖尿病防治概述饮食(yǐnshí)治疗制订总热量

-计算理想体重(kg)＝身高(cm)—105-计算每日所需总热量(成年人)

体力活动休息轻度中度重度

千卡(qiānkǎ)/d/kg25～3030～3535～40≥40-儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦及伴消耗性疾病者应酌增，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5％左右第三十页，共八十页。糖尿病防治概述三大营养物质分配

-碳水化合物：约占总热量(rèliàng)50～60%-蛋白质：成人0.8～1.2g/d.kg理想体重,儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴消耗性疾病者1.5～2.0g,DN者0.6g，至少1/3动物蛋白质

-脂肪：约占总热量的30％制订食谱

-换算为食物重量，制订食谱

-每日1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3；或1/7、2/7、2/7、2/7分配饮食(yǐnshí)治疗第三十一页，共八十页。糖尿病防治概述食物(shíwù)选择第三十二页，共八十页。糖尿病防治概述运动(yùndòng)疗法降低体重，改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢；促进血液循环，改善心肺功能因人而宜，循序渐进和长期坚持行走、慢跑、爬楼梯、游泳、骑自行车、跳舞、打太极拳等有氧运动每周至少5次，每次30分钟以上(yǐshàng)个体化，对1型DM病人，餐后运动，时间不宜过长，胰岛素量不宜过大，腹壁皮下注射第三十三页，共八十页。糖尿病防治概述口服降血糖药胰岛素促分泌(fēnmì)剂磺脲类非磺脲类 双胍类胰岛素增敏剂葡萄糖苷酶抑制剂DPP-IV胰岛素肠促胰素类似物降糖药物分类(fēnlèi)第三十四页，共八十页。糖尿病防治概述磺脲类药物常用制剂一代：D860二代：格列苯脲（消渴(xiāokě)丸，每粒含0.2mg格列苯脲）格列奇特缓释片

格列吡嗪及控释片格列喹酮三代：格列美脲图片选自《享受健康人生—糖尿病细说与图解》许曼音教授(jiàoshòu)等主编第三十五页，共八十页。糖尿病防治概述作用机理：与胰岛B细胞膜上特异(tèyì)蛋白结合，使钾通道关闭促进胰岛素分泌适应症：

-饮食和运动血糖未获良好控制的2型DM-双胍等控制差或胃肠反应不耐受者

-SU继发性失效后可与胰岛素联合治疗禁忌症：

-1型DM-2型DM感染、酮症酸中毒、高渗昏迷、手术

-2型DM合并严重慢性并发症或伴肝、肾功不全

-妊娠、哺乳期DM患者副作用：低血糖、肥胖，有磺胺药过敏史者慎用磺脲类药物第三十六页，共八十页。糖尿病防治概述非磺脲类特点：快开快闭速效餐时血糖(xuètáng)调节剂低血糖发生较低制剂：瑞格列奈：苯甲酸衍生物那格列奈：氨基酸衍生物图片选自《享受健康(jiànkāng)人生—糖尿病细说与图解》许曼音教授等主编第三十七页，共八十页。37糖尿病防治概述作用机理：减少肝糖异生及肝糖输出，促进无氧糖酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用副作用：胃肠道反应，最常见，罕见诱发(yòufā)乳酸性酸中毒适应证：超重或肥胖2型糖尿病，胰岛素治疗者，1型糖尿病加用双胍类有助于稳定血糖禁忌症：

-乳酸性酸中毒

-严重缺氧、心衰

-严重肝病和肾病

-妊娠及哺乳制剂：二甲双胍、苯乙双胍双胍类图片选自《享受健康人生—糖尿病细说(xìshuō)与图解》许曼音教授等主编第三十八页，共八十页。糖尿病防治概述噻唑(sāizuò)烷二酮类作用机理：激活PPAR-r核转录因子，增强胰岛素敏感性适应症：

-2型DM存在明显胰岛素抵抗者

-可单独或与其他OHD、胰岛素联合应用禁忌症：

1型DM、酮症酸中毒、心衰及肝功能受损副作用:

水钠潴留致水肿、体重增加

注意监测(jiāncè)肝功常用药物：吡格列酮图片选自《享受健康人生(rénshēng)—糖尿病细说与图解》许曼音教授等主编第三十九页，共八十页。糖尿病防治概述葡萄(pútáo)糖苷酶抑制剂作用机理：在小肠粘膜竞争性抑制淀粉酶、蔗糖酶、麦芽糖酶，延缓葡萄糖和果糖等的吸收，降低(jiàngdī)餐后血糖适应症：

-2型DM、1型DM，单独或与联合副作用：

-腹胀、排气增加、腹痛、腹泻等制剂：阿卡波糖、伏格列波糖副作用:腹胀、腹泻、排气禁忌证:肠道炎症（溃结等）、慢性腹泻、肝功异常、孕期及哺乳期禁用图片选自《享受健康人生—糖尿病细说与图解》许曼音教授(jiàoshòu)等主编第四十页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素治疗(zhìliáo)适应证1型糖尿病2型糖尿病

-非酮症高渗昏迷、酮症酸中毒等急性并发症

-增殖型视网膜病变、糖尿病肾病、神经病变

-合并感染、创伤、手术、心梗及脑血管意外

-肝、肾功能不全

-需用糖皮质激素治疗的疾病，如SLE等

-2型DM饮食及口服降糖药治疗末良好(liánghǎo)控制妊娠期及哺乳期显著消瘦全胰腺切除引起继发性糖尿病第四十一页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素的种类(zhǒnglèi)人胰岛素类似物第四十二页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素各种(ɡèzhǒnɡ)制剂的特点

皮下注射作用(zuòyòng)时间(h)

作用类别制剂开始高峰持续

速效赖脯胰岛素（lispro）0.25-0.50.5-1.53-5

门冬胰岛素（arspart）0.25-0.331-33-5

短效普通胰岛素（regularinsulin）0.52-46-8

中效低鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)1-36-1218-26

慢胰岛素锌混悬液(lenteinsulin)

长效特慢胰岛素锌混悬液(ultraenteinsulin)3-814-2428-36

精蛋白锌胰岛素注射液(PZI)

甘精胰岛素(glargin)1-2无峰值24

预混30R/50R0.52-1218-26

注：因受胰岛素吸收、降解等多种因素影响，且个体差异大，作用时间仅供参考

第四十三页，共八十页。糖尿病防治概述

人胰岛素制剂(zhìjì)

中效

预混短效第四十四页，共八十页。糖尿病防治概述人胰岛素类似物制剂(zhìjì)速效(sùxiào)长效预混第四十五页，共八十页。糖尿病防治概述正常(zhèngcháng)胰岛素分泌模式第四十六页，共八十页。糖尿病防治概述生理胰岛素模式:基础胰岛素餐时相关的胰岛素峰值生理胰岛素作用模式可溶胰岛素与正常(zhèngcháng)的胰岛素峰值不能匹配可溶人胰岛素可以模拟基础和餐时胰岛素分泌…但这些(zhèxiē)加起来仍不能重新构建出生理的胰岛素作用模式预混(双相)人胰岛素30R中效胰岛素可以替代基础胰岛素但是…存在变异性大，有峰值的缺点NPH生理性胰岛素曲线与目前(mùqián)人胰岛素制剂第四十七页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素家族(jiāzú)时间(shíjiān)（小时）相对胰岛素作用正规(zhèngguī)胰岛素，6-10hNPH（中效低精蛋白锌胰岛素）,10-20h门冬、赖脯、赖谷胰岛素（短效／速效），4-6h甘精胰岛素,地特胰岛素246810121416182022240长效胰岛素，16-20hLeporeMetal.Diabetes.2000;49:2142-2148.第四十八页，共八十页。糖尿病防治概述4:0025507516:0020:0024:004:00BreakfastLunchDinnerPlasmaInsulinµU/ml)理想的胰岛素治疗(zhìliáo)模式8:0012:008:00Time第四十九页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素使用(shǐyòng)方法一般治疗和饮食治疗基础上使用单独应用与OHD联合应用

-OHD+睡前注射(zhùshè)一次中效胰岛素常规胰岛素治疗：

-中效或长效胰岛素早或晚餐前皮下一次注射

-早、晚餐前各注射一次混合胰岛素第五十页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素BSLHSBglarginNPHOHD+注射(zhùshè)一次中、长效胰岛素OHDOHDOHD第五十一页，共八十页。糖尿病防治概述每天二次胰岛素方案(fāngàn)RegularNPHBSLHS胰岛素B第五十二页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素强化(qiánghuà)治疗三餐前短效加睡前中效胰岛素注射早、午餐(wǔcān)前短效和晚餐前短效加长效胰岛素注射连续皮下胰岛素输注(ContinuousSubcutaneousInsulinInfusion，CSII)，模拟胰岛素分泌模式

第五十三页，共八十页。糖尿病防治概述每天多次胰岛素治疗(zhìliáo)方案(MDI)短效NPH二短二中(èrzhōnɡ)三短一中胰岛素BSLHSB胰岛素BSLHSB短效NPH第五十四页，共八十页。糖尿病防治概述连续(liánxù)皮下胰岛素输注(CSII)胰岛素泵第五十五页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素泵治疗(zhìliáo)的基本原理基础率预设的持续输注的短效胰岛素满足代谢(dàixiè)需要大剂量提供(tígōng)进食碳水化合物所需的胰岛素12am12amMealBolus12pm654321补充大剂量解决高血糖运动时使用减量的基础率增加基础率，防止黎明现象第五十六页，共八十页。糖尿病防治概述胰岛素治疗(zhìliáo)副作用低血糖反应

-主要副作用

-与剂量过大、运动量过大和(或)饮食失调有关体重增加过敏反应

-局部和全身反应钠潴留致水肿，胰岛素治疗初期，无需(wúxū)特殊处理视力模糊，少见，晶体屈光改变，数周渐恢复胰岛素耐药性第五十七页，共八十页。糖尿病防治概述肠促胰岛素：GLP-1及GIPGLP-1及GIP为体内两种主要的肠促胰素：

胰高糖素样肽1(GLP-1)：引起大部分的肠促胰素效应主要由位于回肠和结肠的L细胞合成和分泌作用部位:胰腺(yíxiàn)

β

细胞和

α

细胞、胃肠道、中枢神经系统及心脏等其作用是通过特异受体介导的

葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP)：肠促胰素效应约20%-30%主要由位于十二指肠和近端空肠的K细胞合成和分泌作用部位：主要作用于胰腺

β

细胞;也可作用于脂肪细胞、神经前体细胞及成骨细胞等其作用是通过特异受体介导的DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26:2929-2940;ThorensB.DiabetesMetab.1995;21:311-318;BaggioLL,DruckerDJ.Gastroenterology.2007;132:2131-2157;NybergJ,etal.JNeurosci.2005;25:1816-1825.第五十八页，共八十页。糖尿病防治概述静脉(jìngmài)血浆葡萄糖(mg/dL)时间(shíjiān)(min)C肽(nmol/L)2001000016012018001601201800.00.51.01.52.0时间(shíjiān)

(min)0202肠促胰素效应口服葡萄糖

静脉注射葡萄糖*******Mean±SE;N=6;*p.05;01-02=glucoseinfusiontime.NauckMA,etal.JClinEndocrinolMetab.1986;63:492-498.肠促胰岛素效应

－口服葡萄糖和静脉注射葡萄糖的效应比较第五十九页，共八十页。糖尿病防治概述GLP-1在人体中的效用(xiàoyòng):

肠促胰岛素调节血糖的作用机制促进饱胀(bǎozhànɡ)感降低食欲细胞:

增强葡萄糖依赖(yīlài)的胰岛素分泌肝脏:

胰高糖素水平下降减少肝糖输出α细胞:抑制餐后胰高糖素分泌胃:

帮助调节胃排空AdaptedfromFlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520;AdaptedfromLarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422;AdaptedfromNauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553;AdaptedfromDruckerDJ.Diabetes.

1998;47:159-169.提高β细胞反应减轻β细胞工作量进食促进GLP-1分泌第六十页，共八十页。糖尿病防治概述GLP-1为标靶改善血糖(xuètáng)控制的方法肠促胰岛素类似物GLP-1受体激动剂，能模拟(mónǐ)GLP-1的糖代谢调节作用的新的肽类（艾塞那肽、利那鲁肽）延长内源性GLP-1活性的药物

DPP-4抑制剂（西格列汀）第六十一页，共八十页。糖尿病防治概述胰促胰激素(jīsù)与血糖稳态胃肠道

血糖食物葡萄糖浓度依赖来自α细胞的胰高血糖素(GLP-1)

胰腺葡萄糖浓度依赖来自β细胞的胰岛素(GLP-1和GIP)Β细胞α

细胞肝糖生成外周组织葡萄糖摄取活性GLP-1活性GIPDPP-4enzymeDPP-4抑制剂DPP-4酶肠促胰岛激素活性GLP-1

&GIP1.KiefferTJ,HabenerJF.EndocrRev.1999;20:876–913.2.AhrénB.CurrDiabRep.2003;2:365–372.3.DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26:2929–2940.4.HolstJJ.DiabetesMetabResRev.2002;18:430–441.第六十二页，共八十页。糖尿病防治概述GLP-1降低(jiàngdī)高血糖的多重作用以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛素分泌以葡萄糖依赖的方式抑制胰高糖素分泌延缓胃排空(páikōnɡ)改善β细胞功能增加β细胞的量，促进胰岛再生（动物研究）还可以减少进食量，降低体重DruckerDJ.DiabetesCare.2003;26:2929-2940.

第六十三页，共八十页。糖尿病防治概述病情(bìngqíng)监测第六十四页，共八十页。糖尿病防治概述第六十五页，共八十页。糖尿病防治概述血糖监测(jiāncè)手段指血监测点血糖CGM（动态血糖监测）全面的血糖信息A1c2-3月平均血糖第六十六页，共八十页。糖尿病防治概述糖尿病血糖的衡量(héngliáng)指标血糖(xuètáng)2~6h尿糖2~3周果糖(guǒtáng)胺