血气分析-曾强课件

血气分析：曾强血气分析对于临床诊断、治疗、预后起着重要作用,尤其对急重症患者的抢救和监护更为重要。

《简明临床血气分析》救命用的！血气分析的重要性要让血气分析指导临床的诊断及治疗必须解决3方面问题：

1.什么样的病人需要做血气分析2.怎样减少分析前误差3.如何解读血气报告pH什么病人需要作血气检查？O2/CO2

失衡的病人，如呼吸困难或呼吸短促，表明是呼吸或代谢问题Pneumonia,Asthma--肺炎，哮喘Chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)--慢阻肺机械通气的病人上机前、撤机前以及在维持机械通气期间需要间隔地测量血气来监控治疗效果昏迷或丧失意识的病人头、颈外伤病人受到的伤害可能影响呼吸较长时间麻醉的病人

–术中以及术后的一段时间因心脏或血液引起的快速呼吸的病人一氧化碳中毒的病人有呼吸困难的新生儿需要查脐血血气

什么病人需要作血气检查？pH,pCO2,HCO3-失衡的病人Diabetes,糖尿病Shock,休克Renalfailure/anykidneydisease.肾衰竭、其他肾脏疾病Chronicvomitinglosingacidfromthestomach长时间呕吐损失胃酸Sodiumbicarbonateoverdose.碳酸氢钠过量2.减少分析前误差

要获悉病人呼吸的真实情况，病人最好处于稳定的通气状态至少休息5分钟通气设置保持20分钟不变穿刺所致的疼痛和焦虑可能会影响呼吸的稳定，采血时应注意尽量减轻疼痛

减少采样前误差：病人的准备减少采样前误差：样本储存由于气体的不稳定性和血液的新陈代谢，储存时间应尽量减少-室温下少于10分钟

如需储存超过10分钟，应冷却(0-4°C)来降低新陈代谢-在冷水中冷却样本，不能直接放在冰中估计高pO2值的样本应立即分析有关血氧的指标1.氧分压（PaO2

）表示物理溶解于动脉血液中的氧气分子所产生的压力。正常值范围：80～100mmHg(10.6～13.3kPa)随年龄增长PaO2逐渐下降

PaO2=100－0.3×年龄±5mmHg或PaO2=（100－0.3×年龄±5）×0.133kPa3.动脉血氧饱和度（SaO2）SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百分数。正常值范围：96±3%。

4.氧解离曲线（ODC）和P50

ODC是表示PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S形。两者的关系大致如下：PaO210080604020SaO2979590753340609075P50是指在体温37oC、pH7.4、PaCO25.3kPa(40mmHg)的条件下,SaO250%时的PaO2。正常值范围：24～28mmHg(3.2～3.7kPa)

它代表血红蛋白和氧的亲合力，与组织氧供直接相关，也可表示氧离曲线的位置。P50氧离曲线右移，

P50氧离曲线左移。5.肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O2]或（A-aDO2）正常值范围：5～15mmHg(0.7～2.0kPa)此值随年龄而增长,在50岁时<20mmHg(2.7kPa)70岁时<28mmHg(3.7kPa)，是判断肺换气功能的一个指标，有时较PaO2更为敏感。6.动脉氧分压与吸入氧浓度比值(氧合指数)正常值范围：400～500mmHg(53.3～66.6kPa)pCO2

和肺泡通气量实例：老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人‘每晚都这样’。医生诊断为‘过度通气和焦虑’，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2

和肺泡通气量

PaCO2与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足

PaCO2是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论：PaCO2=58mmHgPaO2=62mmHgpCO2

和肺泡通气量通气不足导致高pCO2的原因:肺泡通气量不足–见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病(严重肺纤维化、肥胖等)。死腔增加–常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害(如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2的原因:呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大动脉氧合氧摄取-pO2(a)pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供P(A-a)O2

肺泡-动脉PO2差：P(A-a)O2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况

P(A-a)O2:5-15mmHg青年到中年人，FiO2=0.21

15-25mmHg老年人，FiO2=0.21

10-110mmHg呼吸100%氧气的个体

理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合病例结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索氧合指数氧合指数＝PaO2/FiO2

对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2<300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2<200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一pO2

与肺泡气方程肺泡气方程式动脉氧分压=平均肺泡氧分压-（肺泡-动脉氧分压差）平均肺泡氧分压=吸入气氧分压–(二氧化碳氧分压/呼吸商）其中

吸入气氧分压=氧浓度×(大气压–47)

0.8(FIO2＜60%

)

呼吸商RQ=1.0(FIO2＞60%)水蒸气压=47mmHg氧摄取-pO2(a)综上，PaO2

值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡－动脉氧分压差

氧运输动脉血的氧运输取决于tHb血红蛋白

pO2

氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数ctO2–氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和98%的氧由血红蛋白运输剩下的2%以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2=1.34×sO2×ctHb×(1–FCOHb–FMetHb)+aO2×pO2ctO2

正常范围

16-22mL/dL氧释放在毛细血管中,氧释放取决于毛细血管与组织细胞间氧压差,即压差是氧释放的主要力量约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2100mmHgpO240mmHg组织细胞p50和ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29mmHg酸碱平衡酸碱失衡血液pH正常范围7.35-7.45碱中毒酸中毒血pHpH

低

7.35-7.45高PH值是反映体液氢离子浓度[H+]的指标。以氢离子浓度的负对数表示即pH=-lg[H+]

pH生理极限范围为7.0～7.8，体内对酸的缓冲能力极强（碱储备多）而对碱的缓冲能力弱（酸储备少）。即人体耐酸不耐碱。2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

为物理溶解于血液中的CO2气体所产生的分压力。PaCO2为衡量肺泡通气的可靠指标。

正常值范围：35～45mmHg（4.7～6.0kPa）

如PaCO2大于45mmHg，提示通气不足或为呼吸性酸中毒，如小于35mmHg，提示通气过度或为呼吸性碱中毒。

3.标准碳酸氢根（SB）SB是指隔绝空气的血标本在37℃PaCO240mmHg(5.3kPa)、SaO2100%时测得的血浆HCO3～的含量。正常值范围：22～27mmol/L，平均24mmol/L。

SB排除了呼吸对HCO3-的直接影响，反映体内HCO3-储备量的多少，是反映代谢的指标。AB是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的

HCO3-的含量。正常SB=AB

4.实际碳酸氢根（AB）

虽为代谢指标，但受呼吸因素的影响，PaCO2增减时，亦要相应增减。二者的差别即为呼吸对HCO3-的影响，如AB>SB，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在；AB<SB时，说明有通气过度即呼吸性碱中毒。如两者同时增高，为代碱。同时降低，为代酸。5.缓冲碱（BB）

BB指血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和。血浆缓冲碱（BBp）主要为碳酸氢盐（HCO3-）和血浆蛋白。正常值范围：40～44mmol/L；全血缓冲碱（BBb）还包括血红蛋白和少量磷酸盐。正常值范围：48mmol/L。

BB值反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB值降低而HCO3-正常，说明其存在着HCO3-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补碱是不合适的。6.剩余碱（BE）

指在37℃、PaCO240mmHg、SaO2100%时用酸或碱滴定全血到pH7.40所需的酸或碱的量。正常值范围：-3～

+3

血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时，BE为负值。测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱紊乱的重要指标，因其反映了总的缓冲碱变化，故较SB更全面些。7.CO2总量（TCO2）

指血液中以各种形式存在的CO2总量。正常值范围：24～32mmol/L，平均28mmol/L8.二氧化碳结合力（CO2CP）

将静脉血在室温与含5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得出CO2CP。CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，应结合临床来具体判断。此指标意义不大。酸碱平衡

保持适当pH对以下情况非常重要：酶系统,神经信号,电解质平衡正常情况下,通过

4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节肾脏调节HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论酸碱平衡

病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。

酸碱数据是否一致是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun14mmol/l血酒精浓度106，尿常规：蛋白（-），酮体（-），有尿结晶Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-

=24×10/4=60酸碱数据基本符合Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏碱

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2为10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒Step5-AG

阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na