气体交换与呼吸演示文稿

气体交换与呼吸演示文稿第一页，共一百二十六页。优选气体交换与呼吸第二页，共一百二十六页。内容第一节人的呼吸系统的结构与功能第二节人体对低氧的适应第三节呼吸系统疾病第三页，共一百二十六页。呼吸:

机体与外界环境之间的气体交换过程外呼吸气体在血液中的运输内呼吸第四页，共一百二十六页。第一节呼吸系统的结构与功能第五页，共一百二十六页。呼吸系统呼吸道肺鼻咽喉气管支气管气体出入的通道气体交换的场所一、呼吸系统的组成第六页，共一百二十六页。

第七页，共一百二十六页。吞咽时：软颚向后延伸→鼻、咽之通道封闭喉上升→会厌软骨盖在喉上(暫停呼吸)第八页，共一百二十六页。结缔组织第九页，共一百二十六页。說話休息第十页，共一百二十六页。第十一页，共一百二十六页。人呼吸系統及肺泡放大图第十二页，共一百二十六页。肺泡数量多肺泡壁薄增大气体交换面积便于气体通过第十三页，共一百二十六页。第十四页，共一百二十六页。二、呼吸过程第十五页，共一百二十六页。机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气中摄取新陈代谢所需要的O2，排出所产生的CO2。因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。在高等动物，呼吸过程由三个相互衔接并且同时进行的环节来完成，即：第十六页，共一百二十六页。呼吸过程的三个环节：⒈外呼吸肺通气肺换气⒉气体在血液中的运输⒊内呼吸（组织换气）第十七页，共一百二十六页。

肺通气：

肺与外界环境之间的气体交换过程

实现肺通气的器官：

呼吸道、肺泡和胸廓（一）肺通气第十八页，共一百二十六页。终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡第十九页，共一百二十六页。1、肺通气原理(1)肺通气的动力气体P1气体P2吸气呼气第二十页，共一百二十六页。直接动力：肺与外界大气之间的压力差

原动力：

呼吸肌的收缩舒张所引起的呼吸运动第二十一页，共一百二十六页。A.呼吸运动

呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。吸气运动呼气运动第二十二页，共一百二十六页。a.呼吸肌斜角肌胸锁乳突肌肋间外肌膈肌肋间内肌腹部肌群吸气肌呼气肌第二十三页，共一百二十六页。①平静呼吸主动呼气运动被动b.呼吸过程吸气运动第二十四页，共一百二十六页。②用力呼吸吸气和呼气都是主动的第二十五页，共一百二十六页。呼气吸气吸气呼气0-2压力(mmHg)2B.肺内压、肺泡内的压力呼气：肺内压＞大气压吸气、呼气末：肺内压＝大气压吸气：肺内压＜大气压第二十六页，共一百二十六页。2、肺通气的阻力分为:

弹性阻力：肺、胸廓（70%）非弹性阻力：气道、惯性、粘滞（30%）第二十七页，共一百二十六页。胸廓的弹性阻力和顺应性 无向外吸气的动力向内吸气的阻力第二十八页，共一百二十六页。3、肺通气功能的评价(1)肺容积A.潮气量（TV）

每次呼吸时吸入或呼出的气量500ml第二十九页，共一百二十六页。平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量1500～2000mlB.补吸气量(IRV)第三十页，共一百二十六页。平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，900～1200mlC.补呼气量(ERV)第三十一页，共一百二十六页。D.残气量（RV）

最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量，1000～1500ml第三十二页，共一百二十六页。深吸气量（IC）＝潮气量+补吸气量。*衡量最大通气潜力的指标(2)肺容量第三十三页，共一百二十六页。B.功能残气量（FRC）＝残气量+补呼气量2500ml第三十四页，共一百二十六页。C.肺活量（VC）：

尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量＝潮气量+补吸气量+补呼气量男性：3500ml女性：2500ml

*评价肺静态通气功能较好的指标第三十五页，共一百二十六页。D.肺总量（TLC）肺所能容纳的最大气量=肺活量+残气量男性:5000ml女性:3500ml第三十六页，共一百二十六页。(3)肺通气量A.每分通气量每分钟进或出肺的气体总量

＝潮气量×呼吸频率(6～9L/min)

单位时间内吸入或呼出肺的气体总量第三十七页，共一百二十六页。最大通气量

尽力作深快呼吸时，每分钟吸入或呼出的最大气量(70～120L/min)通气贮量百分比=

≥93%

最大通气量-每分平静通气量最大通气量×100%第三十八页，共一百二十六页。B.肺泡通气量：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量＝(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率解剖无效腔（150ml）生理无效腔肺泡无效腔（0ml）第三十九页，共一百二十六页。

潮气量为500ml,无效腔气量为150ml,呼吸频率为12次/min,则肺泡通气量为:(500－150)×12＝350×12＝4200ml第四十页，共一百二十六页。呼吸形式呼吸频率潮气量 肺通气量 肺泡通气量(ml/min)（次/min）(ml)(ml/min)平静呼吸16 500 8000 5600深慢呼吸8 1000 8000 6800浅快呼吸32 250 8000 3200不同呼吸频率、潮气量对肺通气量和肺泡通气量的影响适当的深而慢的呼吸可提高肺通气功能第四十一页，共一百二十六页。（二）

肺换气与组织换气第四十二页，共一百二十六页。1、气体扩散的动力：

气体的分压差第四十三页，共一百二十六页。2、肺换气（1）肺换气过程第四十四页，共一百二十六页。（2）影响肺换气的因素A.呼吸膜的厚度(肺泡―Cap膜)六层结构B.呼吸膜的面积第四十五页，共一百二十六页。C.通气/血流比值（V/Q）每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值V/Q=4.2/5=0.84

流经肺的混合V血→全部变为A血A：artery动脉B:vein静脉第四十六页，共一百二十六页。V/Q比值↑＞0.84肺血管栓塞通气过度，血流不足—肺泡无效腔增大第四十七页，共一百二十六页。3、组织换气第四十八页，共一百二十六页。（三）气体在血液中的运输第四十九页，共一百二十六页。1、气体在血液中的存在形式O2、CO2物理溶解：量少化学结合：量多气体→溶解→化学结合→溶解第五十页，共一百二十六页。2、氧的运输物理溶解：1.5%化学结合：98.5%，与血红蛋白(Hb)结合第五十一页，共一百二十六页。(1)Hb分子结构珠蛋白:一个血红素:四个第五十二页，共一百二十六页。(2)Hb与O2结合的特征A.快速、可逆，不需酶，受PO2影响去氧Hb≥5g/100ml，皮肤浅蓝色→发绀ＣＯ中毒：樱桃红色Hb+O2

HbO2PO2↑(肺)PO2↓(组织)(去氧Hb)(氧合Hb)第五十三页，共一百二十六页。B.是氧合（Fe2+)，不是氧化C.1分子Hb结合4分子O2

1gHb——1.34～1.39mlO2第五十四页，共一百二十六页。(3)氧解离曲线表示PO2与Hb氧饱合度关系的曲线A.定义B.特点：呈S形第五十五页，共一百二十六页。（4）影响氧解离曲线的因素

Hb与O2的亲和力第五十六页，共一百二十六页。

pH↓Pco2↑温度↑2,3-二磷酸甘油酸↑Hb与O2的亲和力↓（P50↑）氧离曲线右移反之，氧离曲线左移其它：CO，Fe2+第五十七页，共一百二十六页。波尔效应：当血中pH↓或PCO2↑时，Hb对O2的亲和力↓；当血中pH↑或PCO2↓时，Hb对O2的亲和力↑；酸度对Hb与O2亲和力的这种影响称为波尔效应第五十八页，共一百二十六页。3、二氧化碳的运输物理溶解:5%化学结合:95%(1)运输形式碳酸氢盐(88%) 氨基甲酰血红蛋白(7%)第五十九页，共一百二十六页。在组织碳酸酐酶Na++K++第六十页，共一百二十六页。在肺碳酸酐酶第六十一页，共一百二十六页。(2)CO2解离曲线血中CO2含量与Pco2关系的曲线何尔登效应

Hb与O2结合可促使CO2释放第六十二页，共一百二十六页。三、呼吸运动的调节

第六十三页，共一百二十六页。1、呼吸中枢（一）呼吸的中枢调控

中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群吸气神经元呼气神经元吸气—呼气神经元呼气—吸气神经元第六十四页，共一百二十六页。第六十五页，共一百二十六页。（1）脊髓：初级中枢（2）低位脑干背侧呼吸组(DRG)腹侧呼吸组(VRG)A.延髓:呼吸基本中枢B.脑桥:呼吸调整中枢

(PBKF核群)抑制吸气，使吸气向呼气转换。第六十六页，共一百二十六页。（3）高位脑：随意呼吸调节系统大脑皮层、边缘系统、下丘脑第六十七页，共一百二十六页。2、呼吸节律的形成（1）起步细胞学说延髓内具有起步样节律兴奋的神经元（2）神经元网络学说延髓神经元之间的相互联系和相互作用第六十八页，共一百二十六页。第六十九页，共一百二十六页。第七十页，共一百二十六页。第七十一页，共一百二十六页。（二）呼吸的反射性调节1、肺牵张反射（黑-伯反射）

由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射肺扩张反射肺萎陷反射

第七十二页，共一百二十六页。（1）肺扩张反射

肺扩张时抑制吸气的反射肺扩张→肺牵张感受器传入冲动↑↓迷走N↓延髓↓(+)吸气切断机制↓切断吸气，转为呼气第七十三页，共一百二十六页。（2）肺萎陷反射

肺萎陷时引起吸气的反射肺萎陷→肺牵张感受器传入冲动↓↓迷走N↓延髓↓(+)吸气神经元↓产生吸气第七十四页，共一百二十六页。（3）生理意义调节呼吸频率，阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气（不参与人类平静呼吸的调节）切断双侧迷走神经，呼吸有何变化？呼吸变得深而慢第七十五页，共一百二十六页。2、化学感受性反射

（1）化学感受器A.外周化学感受器颈动脉体主动脉体PO2↓H＋↑

PCO2↑（+）窦N迷走N延髓呼吸加深加快第七十六页，共一百二十六页。B.中枢化学感受器延髓腹外侧浅表区脑脊液和局部组织间液中的H+有效刺激：第七十七页，共一百二十六页。第七十八页，共一百二十六页。动脉血中PCO2+外周化学感受器+中枢化学感受器+呼吸中枢

呼吸加深加快20%80%

（2）CO2对呼吸的调节第七十九页，共一百二十六页。动脉血中H++外周化学感受器+呼吸中枢

呼吸加深加快

（3）H+对呼吸的调节第八十页，共一百二十六页。动脉血中PO2↓+外周化学感受器+呼吸中枢

呼吸加深加快

（4）O2对呼吸的调节（－）第八十一页，共一百二十六页。第八十二页，共一百二十六页。第二节人体对高山的适应第八十三页，共一百二十六页。一、潜水的适应第八十四页，共一百二十六页。有些呼吸空气的动物可以潜入水中并且停留相当长的时间，例如，灰海豹可潜入水下20分钟深达100米，海豚可潜水12分钟深达20米，而抹香鲸则可潜入水下75分钟直到900米。这些呼吸空气的动物潜水所面临的问题是缺氧，不能排出二氧化碳，如何适当分配体内的氧到最需要的部位等。此外，深潜的动物还会遇到低温和高压。第八十五页，共一百二十六页。潜水动物有一系列的适应机制。海豹潜水时心搏率下降，由80次左右每分下降到7—8次每分，当出水呼吸时，心搏率又恢复正常。第八十六页，共一百二十六页。韩国和日本的职业潜水妇女也有这种反应。当她们准备潜水时，心搏率约100次每分，潜入水中后心搏率下降，入水后20秒降到70次每分，40秒后降到60次每分，回到水面上心搏率迅速恢复正常。潜水时心搏率下降，但由于外周血管收缩，主要动脉的血压维持正常；外周血管收缩流入肌肉中的血液减少，但脑血流维持不变。第八十七页，共一百二十六页。潜水动物的血量一般比非潜水动物的大。按单位体重计算，鲸类的血量比人类的多2—3倍，而且潜水动物血液的含氧量也比非潜水动物的高。潜水动物肌肉中的肌红蛋白还可结合一部分氧，平常情况下这一部分氧并不释放出来，只在潜水时肌肉中血流减少，氧分压降低时才释放出来供肌肉利用。某些鲸类动物肌肉中，肌红蛋白所结合的氧量可达全部红细胞中血红蛋白所结合的氧量的一半。第八十八页，共一百二十六页。潜水中的海豹，肌肉中乳酸含量增加，但动脉血中的乳酸并不增加。而海豹出水呼吸时，肌肉中的乳酸则进入血液。这说明在潜水期间，由于外周血管收缩，肌肉内的血液循环中断，使在缺氧条件下糖酵解所产生的乳酸贮存在肌肉而不释放到血液中。第八十九页，共一百二十六页。潜水适应的机制潜水动物之所以能潜水基于潜水时代谢率降低，心输出量减少，外周血管收缩保证中枢神经系统的血流，较大的血量和输氧能力，体内贮存的氧以及控制系统对体内二氧化碳浓度升高的敏感性降低等机制。第九十页，共一百二十六页。二、高山的适应第九十一页，共一百二十六页。高山适应问题主要是由于高海拔地区气压下降，氧分压减少引起肺泡氧分压减少，低血氧。在3800米左右的高度，气压从海平面的760毫米汞柱降到480毫米汞柱，氧分压则从159毫米汞柱降到100毫米汞柱。氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧量减少第九十二页，共一百二十六页。是人到达一定海拔高度后，身体为适应因海拔高度而造成的气压差、含氧量少、空气干燥等的变化，而产生的自然生理反应，海拔高度一般达到2700米左右时，就会有高原反应高原反应

第九十三页，共一百二十六页。症状一般表现为：头痛、气短、胸闷、厌食、微烧、头昏、乏力等。部分人因含氧量少而出现：嘴唇和指尖发紫、嗜睡、精神亢奋、睡不着觉等不同的表现。部分人因空气干燥而出现：皮肤粗糙、嘴唇干裂、鼻孔出血或积血块等。高原反应

的症状第九十四页，共一百二十六页。对于高原适应力强的人，一般高原反应症状在1-2天内可以消除，适应力弱的需3-7天。如果能适应，可以多喝一些酥油茶，对缓解高原反应也有一定的作用。

第九十五页，共一百二十六页。世居高原的民族世居高原的民族，胸部和肺总量都比较大，他们的呼吸频率也高于居住在海平面的人。高原世居者，血液中红细胞计数和血红蛋白量都较高，肺部的血压也比循环系统其他部分的高，心脏一般较大，心搏率一般低于世居海平面的人。世居高原者高度的适应表现在他们在高海拔地区的运动能力。他们可以在高海拔地区进行日常的体力劳动。第九十六页，共一百二十六页。来自低海拔地区的人来自低海拔地区的人即使经过一般时期的适应，在体力活动中也会很快变得精疲力竭。世居高原者与来自低地的人的差别还表现在生育能力上，移居高原的低地人的不育率和婴儿死亡率都比较高。第九十七页，共一百二十六页。第三节呼吸系统疾病第九十八页，共一百二十六页。呼吸系统是我国的常见病和多发病我国城市的死亡率病因中占第四位（13.36%)，在农村占第一位(22.46%)居我国总人口死亡病因的第一位大气污染、吸烟、工业经济发展的理化因子、生物因子吸入及人口老龄化等因素，使呼吸系疾病的发病率增加。第九十九页，共一百二十六页。呼吸系统四大疾病谱感染性疾病和结核慢性阻塞性肺疾病和哮喘肿瘤性疾病间质性肺病和职业性肺病第一百页，共一百二十六页。影响呼吸系统疾病的

主要相关因素第一百零一页，共一百二十六页。一、大气污染和吸烟的危害空气中烟尘、二氧化硫、二氧化矽、煤尘、棉尘、工业废气致癌物吸烟是小环境的主要污染源成人吸烟率为37.6%，烟草总消耗量占世界首位WHO：吸烟—瘟疫吸烟指数＞400年支为高危人群第一百零二页，共一百二十六页。病因发病机制

理化因素、感染因素过敏因素、其他因素第一百零三页，共一百二十六页。二、吸入变应原增加变应原的种类：如地毯、窗帘、屋尘螨、宠物饲养、空调机的真菌、都市绿化某些花粉孢子、化工原料、药物、食物添加剂等。吸烟和被动吸烟、汽车尾气、燃煤及细菌、病毒感染等。第一百零四页，共一百二十六页。三、常见疾病第一百零五页，共一百二十六页。1、肺气肿概念：

指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而膨胀、功能降低的一种病理状态。第一百零六页，共一百二十六页。病因及发病机理最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。

第一百零七页，共一百二十六页。由吸烟引起的慢性肺气肿症状许多终末细支气管堵塞和肺泡破裂呼吸膜总面积大大减少组织供氧不足发生憋气肺高血压右心衰竭第一百零八页，共一百二十六页。腺泡周围型肺气肿肺大泡第一百零九页，共一百二十六页。2、肺炎概念：指肺的急性渗出性炎症。为呼吸系统的常见病，多发病。按病因分类

（1）感染性：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎（2）理化性：放射性、吸入性和类脂性肺炎第一百一十页，共一百二十六页。病因及发病机理

90%由肺炎链球菌引起，Ⅲ型毒力最强。少数由其他化脓菌引起。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。肺炎链球菌第一百一十一页，共一百二十六页。3、支原体肺炎

概念：是肺炎支原体引起的一种